年全球心肌梗死统一定义课件幻灯

2007年全球心肌梗死统一定义 背景 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之 一。以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图 (ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特 异性更高的生化标志物肌钙蛋白(cTn)的发现以及 更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心 梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到 公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精 确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC) 、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界 心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死 的统一定义。 心肌梗死的病理学定义 Acute myocardial infarction is defined as myocardial cell death due to prolonged myocardial ischemia 缺血时间过长导致的心肌细胞死亡。 一、急性心肌梗死定义 当临床上具有与心肌缺血相一致的 心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗 死”。满足以下任何一项标准均可 诊断为心肌梗死: 一、急性心肌梗死定义 1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参 考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺 血证据之一: 缺血症状; ECG提示新发缺血性改变新发ST-T改变或新发左束 支传导阻滞(LBBB); ECG提示病理性Q波形成; 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌 丢失。 一、急性心肌梗死定义 2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴 有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或 新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实 的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血 标本或心脏标志物升高之前。 一、急性心肌梗死定义 3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入 治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超 过URL99百分位值,则提示围手术期心肌 坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位 值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死 。 一、急性心肌梗死定义 4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术 (CABG)后,如心脏标志物水平升高超过 URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏 死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心 脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍, 同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发 LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动 脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学 证据。 一、急性心肌梗死定义 5、病理发现急性心肌梗死。 二、陈旧性心肌梗死定义 满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧 性心肌梗死: 1、新出现的病理性Q波(伴或不伴症 状)。 2、影像学证据显示局部存活心肌丢 失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。 3、病理发现已经愈合或正在愈合的 心肌梗死。 三、心肌梗死临床分型 1型由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破 裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关 的自发性心肌梗死 2型继发于氧耗增加或氧供减少(如 冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律 失常、高血压或低血压)导致缺血的 心肌梗死 三、心肌梗死临床分型 3型突发心源性死亡(包括心脏停搏 ),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新 发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠 脉造影或尸检证实的新发血栓证据, 但死亡常发生在获取血标本或心脏 标志物升高之前 三、心肌梗死临床分型 4a型与PCI相关的心肌梗死 4b型尸检或冠脉造影证实与支架血 栓相关的心肌梗死 三、心肌梗死临床分型 5型与CABG相关的心肌梗死 心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致 的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成 的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复 律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性 药物或浸润性疾病等。 四、病理学特征和分期 心肌梗死的病理学定义是缺血时间过长导致的心 肌细胞死亡。 细胞死亡从病理学角度可分为细胞凝固性坏死和 (或)收缩带坏死。 四、病理学特征和分期 根据面积可将心肌梗死分为: 局灶坏死、 小面积(小于左室心肌的10)、 中面积(左室心肌的1030) 大面积(大于左室心肌的30)坏死 。 四、病理学特征和分期 根据临床、病理以及其他特征,心肌 梗死可分为: 进展期(30体表面积者 过度劳累者 五、心脏标志物的评价 没有条件检测cTn时,肌酸激酶同功酶(CK -MB)为最佳替换指标。同样,为了明确诊 断心肌梗死,应在初诊及6-9小时后重复 检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。 由于CK广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性, 因此不推荐用于诊断心肌梗死。 五、心脏标志物的评价 传统上,CK-MB用来检测再发心肌梗死。 然而,新近数据表明cTn也能提供相似的 信息。心肌梗死患者再发心梗症状时应 在发作当时及3-6小时后重复检测心脏标 志物。 重复检测标志物水平较之前升高20以 上时定义为再发心肌梗死。 六、心电图表现 心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于 识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗 死心肌的范围。冠脉的供血优势、大小、分布 、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的 表现。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、 Brugada综合征以及早期复极综合征等均可表 现为ST段偏移,非冠脉疾病的心肌纤维化也可 出现Q波,因此仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死 的发生。 1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现: 心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相 邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST 段可能抬高。 ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。 而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。 一过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔见 于成功再灌注的急性心肌梗死患者。 急性心肌缺血的ECG表现 (无左心室肥厚和LBBB) ST段抬高: 相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导 联男性0.2 mV、女性0.15 mV,和(或) 其他导联0.1 mV ST段压低和T波改变: 相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压 低0.05 mV,和(或)相邻2个导联T波倒置 0.1 mV合并高大R波或R/S1 1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现: 相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联( 、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R 和V4R导联反映右心室情况。 尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联, 但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表 现为ST段明显移位,而在相邻导联仅有轻度移 位,故ST段移位程度较轻且不伴有高大R波并不 能排除急性心肌缺血或梗死。 1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现: 某些局部导联ST段抬高或病理性Q波比ST段压 低更具有特异性。而V1-V3导联ST段压低、尤 其是终末T波阳性往往提示心肌缺血,而且可能 伴随V7-V9导联ST段抬高0.1 mV。 “后壁”一词曾用来反映比邻隔面的左心室基 底段,现已不再使用,建议使用“下基底部”。 下壁心梗患者建议同时记录右胸导联(V3R、 V4R)以明确是否合并右心室梗死。 1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现: 急性胸部不适发作时,倒置T波的假性正常化提示可能 存在急性心肌缺血。 肺栓塞、颅内病变、心肌炎或心包炎均可导致ST-T的 异常,需进行鉴别诊断。 当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来困难。以 患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为 急性心肌梗死。 存在右束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异 常十分常见,但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或 心梗。 2、陈旧性心肌梗死 陈旧性心肌梗死的ECG表现 V2-V3导联Q波0.02 s 或呈QS型 两个相邻导联(I、aVL、V6;V4- V6;、aVF)中Q波0.03 s,深 度0.1 mV或呈QS型 V1-V2导联R波0.04 s以及R/S1 合并直立T波(无传导缺陷) 2、陈旧性心肌梗死 Q波或QS型波通常是陈旧心梗的特异性病 征。数个导联同时发现Q波对诊断心肌梗 死具有很高的特异性。 ST段压低或单纯T波改变对于诊断心梗不 具有特异性,但如果与Q波出现在相同导 联则心梗的可能性增大。例如小Q波时限 0.03 s且0.02 s,深度0.1 mV,同导 联合并T波倒置提示为陈旧性心梗。 3、混淆心梗诊断的ECG表现 V1导联呈QS型是正常的。额面电轴介于030度 ,导联Q波0.03 s且1/4R波幅度属于正常。 额面电轴介于6090度,aVL导联在正常情况下 可出现Q波。 I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q 波0.03 s且1/4 R波幅度。 预激、扩张型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、 左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病 或高钾血症也可呈现Q波或QS型。 3、混淆心梗诊断的ECG表现 假阳性： 良性的早期复极 LBBB 预激 Brugada综合征 心肌炎或心包炎 肺栓塞 蛛网膜下腔出血 代谢异常,如高钾血症 J点异常 导联错位或采用Mason-Likar改良导联系统 胆囊炎 3、混淆心梗诊断的ECG表现 假阴性： 陈旧性心梗遗留Q波和(或)ST段持续抬高 起搏心律 LBBB 4、再发心梗 缺血症状持续20分钟以上伴有2个以上相 邻导联新发Q波或ST段较之前抬高0.1 mV考虑为再发心梗。 ST段再次抬高也可见于致死性心脏破裂 。 5、冠脉血运重建 PCI术中或术后可出现与自发心梗相似的 ECG异常改变。 CABG术后也可出现新的ST-T改变,但不必 要诊断为心肌缺血。如新出现病理性Q波 ,尤其合并心脏标志物水平升高、新发室 壁运动异常或血流动力学紊乱时往往提 示心肌梗死。 七、影像学检查 超声心动图、放射性核素心室造影、 心肌灌注显像(MPS)、磁共振成像(MRI) 、心脏正电子发射断层显像(PET)和CT 等影像学技术在诊断心肌缺血和急、慢 性心梗方面扮演着越来越重要的角色。 1、超声心动图: 是一项具有良好空间和时间分辨 率的实时成像技术,在评价心肌 厚度、肥厚性和静息运动等方面 具有优势。 2、放射性核素成像技术: 铊-201、锝-99m、甲氧基异丁基异腈 (MIBI)、替曲膦和氟标记脱氧葡萄糖(18F -FDG)等放射性核素追踪剂通过心肌细胞 代谢可直接对心脏进行成像。尽管放射 性核素成像不能发现小灶心梗,但仍是目 前唯一直接评价心肌细胞活性的检查手 段。其中ECG门控的核素成像是心肌运 动、肥厚度和整体功能的可靠评估方法 。 3、MRI: 心血管系统MRI具有高质量的空间分辨 率和良好的时间分辨率。目前MRI已成 为评估心肌功能的标准方法,而且理论上 检测心梗的效力与超声心动图相似,但在 评价急性病症时由于费时较长而较少应 用。顺磁性造影剂的应用有助于评价心 肌灌注,并能增加慢性纤维化心梗的细胞 外间隙。 4、CT: 梗死心肌起初在CT下呈现局灶性左室增 强减弱,而后在MRI钆造影剂对比下呈现 增强延迟。 心梗急性期的影像学应用: 超声心动图可评价多种非缺血性急性胸痛的原 因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病 、肺栓塞和主动脉夹层等;还可发现急性心梗的 并发症,如游离壁破裂、急性室间隔穿孔以及乳 头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流。 超声心动图或ECG门控的核素成像结果正常, 在排除急性心梗方面具有9598的阴性预 测价值。 心梗急性期的影像学应用: 局部室壁运动异常或室壁变薄既可能由 急性心梗引起,也可能由于陈旧性心梗、 急性缺血、心肌钝抑或冬眠引起。 而其他非缺血性疾病也可导致局部存活 心肌的丢失,因此影像学技术对于急性心 梗的阳性预测价值较低。 心梗愈合期和陈旧期的影像学 应用: 影像学技术在评价心梗后静息和运动后的左室 功能方面十分有用,为今后可能诱发的缺血提供 信息。 运动或药物诱发的负荷超声心动图或放射性核 素显像技术可识别缺血心肌和存活心肌。 通过对室壁运动、厚度或瘢痕等的评价,无创影 像学技术还可明确梗死正在愈合还是已经愈合 。 纤维化区域在高分辨率、造影剂增强的MRI显 像下呈延迟增强,从而可鉴别透壁瘢痕与内膜下 瘢痕。 Tako-tsubo心肌病 2007 ESC年会上，Tako-tsubo心肌病成 为讨论热点之一，报告了6组病例。迄今 报告的已有100例。目前更多的人称之为 应激性心肌病。 诱因 相当一部分患者可找到明显的诱发因素，主要 为心理和生理性应激状态。26.8%为心理性应 激因素，如亲友意外死亡、家庭暴力、生意失 败或赌搏亏损、激烈争辩、灾难性医学诊断所 致的精神刺激等。37.8%患者为生理性或病理 生理性应激因素，如哮喘发作、癫痫发作、脑 血管意外、严重过敏反应、急腹症、外科手术 或医疗操作等。 临床表现 常见症状主要为急性胸痛，发生率约 83.4%。病情严重尤其伴心功能不全和 心力衰竭患者，可有呼吸困难，发生率 约20.4%，多由肺瘀血所致，可伴或不 伴肺水肿。心源性休克和心室颤动均很 少见，发生率分别为4.2%和1.5%。 心电图 急性期心电图改变酷似急性心肌梗死（AMI），81.6%有ST段明 显抬高，常见于胸前导联，但缺少对应导联的改变；64.3%出现T 波倒置，31.8%出现病理性Q波。 该病患者心电图改变的特点是存在一种与AMI不同的动态改变。 ST段抬高在入院时往往十分显著，而后即开始回落，其回落的速 度快于AMI。 T波倒置呈现两个高峰，第一个高峰在起病后3天左右，第二个高 峰出现在起病后3周左右，在两个高峰之间的时段，T波倒置逐渐 变浅，甚至恢复直立，而后又倒置，并逐渐变深。绝大多数患者 （90%）病理性Q波会逐渐消失。 82%患者在入院后6个月随访时心电图均已恢复正常。此种在起 病后不久（数月，不超过半年）可完全恢复至正常的现象，是应 激性心肌病的又一个心电图变化的特征。 心肌酶谱 起病时或入院48小时以内患者血清肌钙蛋白呈 阳性改变占86.2%；CK-MB水平升高者占 73.9%。此种状况类似于AMI，不同的是，这 些心肌损伤标志物水平升高仅为轻至中度，其 升幅明显低于AMI，峰值大多出现于急性期如 入院时，且较为恒定，其水平并不因病情好转 或恶化而改变。 而且，即使患者出现左心室大范围心肌功能障 碍（收缩减弱或消失），肌钙蛋白和CK-MB也 只是有限升高，与心肌功能障碍的范围没有关 联。 左室造影 急性期可观察到左心室心尖部和/或左心 室中部呈球囊样膨出，伴该区域心室肌 运动减弱或消失，而左心室基底部则收 缩明显增强。此种左心室心肌功能障碍 的特点，一是室壁运动异常的部位和范 围并不与某一支冠状动脉的供血范围和 节段性分布相符；二是这些改变通常在1 2周内即可恢复，甚至只维持41小时。 超声心动图 超声心动图检查急性期可有中至重度的左心室 中部和心尖部运动消失或障碍，伴心底部功能 正常或运动过度。 常有左心室功能不全，平均左室射血分数（ LVEF）