结核性脑膜炎的诊治进展课件

结核性脑膜炎的诊治进展 常州市第三人民医院神经内科 王思鸿 v病例分享：郭X，女，74岁，甘肃人，因“发热 三月余，言语困难伴行为异常半月”于2013-04-06 入院。既往有“高血压病、2型糖尿病”史。 v患者2012年12月19日开始发热，体温在37.0- 40.0波动，咳嗽，无痰，在当地医院抗感染治疗 （不详），患者仍发热，并出现黄疸，2013年01月 17日至兰州大学第二医院，胸部CT示：两肺粟粒样 肺结核，予异烟肼、乙胺丁醇、利福喷定抗结核治 疗，体温渐正常，一月后出现肝功异常，停抗结核 治疗，予保肝降酶治疗，15天后肝功正常，继续抗 结核治疗。 v2013年3月中旬家属发现患者言语困难、行走不稳 ，出现用剪刀剪围巾等行为异常，症状日渐加重， 2013年3月28日送至甘肃酒钢医院就诊，头颅MRI示 大脑实质广泛病灶，考虑为结核性脑膜脑炎，来我 院就诊。 v查体：T36.9，嗜睡，言语困难，不完全运动性 失语，记忆力、计算力、定向力检查不合作，双侧 眼球活动可，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏， 双侧鼻唇沟对称，伸舌不能，颈抵抗，四肢有自主 活动，肌力检查不合作，肌张力增高，双侧巴氏征 （+），克氏征、布氏征（+）。 v检查：脑脊液：无色，清晰，潘氏试验（阳性 ），WBC计数7*106/L，RBC计数1*106/L，糖 3.1mmol/L，氯114.5mmol/L，蛋白0.46g/L，未找 到新型隐球菌。 v血常规：WBC 5.19*109/L，N 71.8%， PLT155*109/L。 v肝功能：ALT11.0U/L，AST20U/L，GGT58U/L ，TBIL38.5umol/L，DBIL21.7umol/L， IDBIL16.8umol/L，ALB36.8g/L。 v血沉：46mm/h。 v入院诊断：结核性脑病；2型糖尿病；高血压病3 级（极高危组）；血行播散型肺结核；药物性肝病 。 v入院治疗：脱水降颅压、抗结核（HREZ)、改善 脑代谢（醒脑静、乙酰谷酰胺）、保肝（天晴甘美 ）等治疗。 2013-01-18 胸部CT 2013-03-29 胸部CT 2013-04-01 头颅MRI 2013-04-02 头颅MRI增强 v方案调整（2013-04-07）：患者肝功能提示GGT 及TBIL升高，考虑到有药物性肝病史，停用吡嗪酰 胺，予乙胺丁醇、利福喷丁、异烟肼、左氧氟沙星 抗结核治疗。后复查肝功能（ 2013-04-09 ）未见明 显异常。 v复查（2013-05-16）： v血常规：WBC2.62*109/L，N48.9%。 v肝功能：ALT17.0U/L，AST22U/L， TBIL26.5umol/L，DBIL20.4umol/L， IDBIL6.1umol/L，ALB30.5g/L。 v头颅MRI及胸部CT：病灶较前减少。 复查胸部CT（ 2013-05-16） 复查头颅MRI（2013-05-16） 复查胸部CT（2013-08-14） 复查头颅MRI（2013-08-14） 概述 v结核性脑膜炎是由结核杆菌感染所引起的非化脓 性细菌性脑膜炎。 v近年来，由于广谱抗生素应用和公共环境(MDR- TB及HIV发病率的增多)及社会等综合因素，结核病 包括结核性脑膜炎的发病似有增加趋势。 v结核性脑膜炎可伴或不伴全身结核如粟粒性肺结 核、淋巴、骨关节结核等存在。 v发达国家大部分感染人口是老年人，是以前形成的 感染；发展中国家的感染人口以青壮年为多，因此 今后的发病将集中在生产能力最强的青壮年。 v 我国的结核疫情不容乐观，1990年抽样调查，肺 结核患病率为52310万，估算全国患者约600万人， 涂阳患病率13410万，全国传染性患者约150万，结 核死亡率21/10万，每年结核患者死亡约23万，其中 ，结核性脑膜炎病死率为20-30%。 病因 v结核菌属 放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类，中枢神经系统 的结核感染几乎都是由人型结核菌引起的。 v形态 结核菌细长而稍弯，约0.4um0.4um，两端 微钝，不能运动，无荚膜、鞭毛或芽孢。属专性需氧 菌，天然寄生于人类。结核菌不易染色，但经品红加 热染色后不能被酸性乙醇脱色，故称抗酸杆菌。 v培养 结核菌一般不需特殊营养，但生长缓慢。 菌体成分和生物活性 v类脂质：结核菌含大量类脂质，占菌体干重的 20%40%，胞壁含量最多，使之具有疏水性和对环 境的较强抵抗力。 v蛋白质：结核菌含多种蛋白，约占菌体干重的 50%，构成菌体和核质。结核菌素的主要成分是结 核蛋白。 v糖类：以糖原或多糖体而存在。一般认为多糖是 免疫反应的抗原物质。 v原发感染后的菌血症直接引发为全身血行播散性结 核的一部分，亦可经血行播散在脑膜、脑实质或脊髓 内形成结核结节、干酪病变、结核球，在机体抵抗力 低下时，病灶破溃，结核菌随之进入蛛网膜下腔引起 发病。 v入侵后的结核菌毒力强，机体的全身或局部免疫力 低下，以及对结核菌的变态反应增强等，是本病发生 的根本原因和必要条件。 感染途径 发病机制（两种学说） v（1）结核菌菌血症直接引起脑膜炎学说:较多的结 核菌进入脑血流后可直接引起脑膜炎，或结核菌先 引起脉络丛结核，再播散到脑脊液中，在蛛网膜下 隙引起结核性脑膜炎。 v（2）结核球发病机制学说:颅内或脊髓已形成之结 核灶破溃至蛛网膜下隙后引起脑膜炎，患者可有全 身性粟粒性结核病，但不一定都伴有结核性脑膜炎 ，也有病列只有结核性脑膜炎，无粟粒性结核或找 不到脑外结核灶。 1、颅内-结核性脑膜炎 结核性脑病 结核性血管病 占位病变（结核瘤，结核脓肿） 2、脊髓-Potts脊髓及Potts截瘫 结核性蛛网膜炎 非骨性脊髓结核瘤 脊膜炎 中枢神经系统结核分类： 1.脑膜炎的病理变化 在蛛网膜下隙内有炎性细胞和炎性渗出物，在 脑底部、外侧裂、脑干周围及脑沟深处较多。炎性 细胞主要是淋巴细胞和单核细胞，急性期也常见较 多中性多核白细胞、小片状干酪样坏死，随着病程 的延长，纤维和纤维组织增多，形成结核结节。 埋在结核性渗出物中的动脉部分可发生纤维性 坏死，表现有动脉外膜炎和内膜炎，重度的动脉炎 可有血栓形成，使动脉血流变小或完全阻塞，这是 相应部位脑组织软化的原因。由于干酪样坏死对小 动脉壁的侵蚀，可引起动脉破裂出血，甚至死亡， 临床上表现为所谓“出血性脑膜炎”。 2.脑动脉的病理变化 脑神经根和脊神经根常被埋于结核性渗出物中， 炎性细胞也常侵入神经根的间质中或神经束间，引 起结核性神经根炎，这是临床上产生神经根刺激症 状的原因。 3.结核性神经根炎 表现为结核球（灶）和脑软化。结核球常由多 个结核结节融合而成，中央可见大片干酪样坏死， 周围有一些零散的结核结节，结核球的周围与附近 脑组织无明显分界。脑内除结核球外尚有软化和坏 死，是继发于动脉炎和血栓形成，少数是栓塞的结 果。 4.脑内的病理变化 5.结核性室管膜炎 脑室表面的室管膜常有数量不等的渗出物和结 核结节。它们在脑室面上形成栗粒状小结节，镜下 为小结核结节或一小团增生的脑胶质细胞，这些病 变在脑室宽大处不引起症状，但若在脑室狭窄处， 是各脑室系统不同部位发生不全梗阻的原因。 临床表现 v 大多数结脑患者发病比较缓慢，典型经过发病初 只有一般结核中毒症状，约13周进入脑膜刺激期 。儿童常见于麻疹、百日咳、流感或其他传染病后 发病，婴幼儿可以惊厥为首发症状而被误诊为手足 抽搐搦症。老人也可以偏瘫、单瘫为主诉就诊，被 误诊为脑血管意外。结脑临床症状可分两大类： （一）结核中毒症状 v 起病缓慢或呈亚急性，少数也有呈急性。多为不 规则低热，伴乏力、纳差、盗汗、恶心、头痛等，可 有畏光，易激动、便秘，小便潴留。若合并身体其他 部位结核灶可有其各自相应症状；如有结核可有咳嗽 、咳痰；若为急性血行播散性结核病可表现弛张热或 消耗热型。 （二）神经系统症状及体征 1、脑膜刺激症状 v由于脑膜炎症，炎症渗出物或颅内压增高刺激软脑 膜神经末梢及三叉神经终末感受器而出现头痛，常为 结脑首发症状且较剧烈而持久，多为枕后及额颞部痛 。可直接或反射地刺激迷走神经及其核或延髓网状结 构的呕吐中枢，导致恶心、呕吐。颈强直、凯尔尼格 征及布鲁金斯基征（+），其机制为颈和腰骶神经根 受刺激，出现颈肌、伸肌收缩。 2、颅神经障碍症状 v由结脑颅底的炎性渗出物刺激、包埋、压迫颅神经 所致，颅压增高亦是原因之一。以展神经、面神经、 视神经及动眼神经的损害多见，成人以展神经易受侵 犯，儿童则是面神经易受侵害。 、颅内压增高症状及体征 v在剧烈头痛及喷射性呕吐、展神经麻痹、视神经乳 头水肿、意识障碍应考虑患者有高颅压。意识障碍按 程度分嗜睡、昏睡、昏迷三级，严重意识障碍往往表 明大脑或脑干网状结构受损。 v严重颅内压增高可能导致脑疝，常见以小脑幕切迹 疝（颞叶沟回疝）及枕大孔疝（小脑扁桃体疝）。脑 疝早期表现为瞳孔不等大、呼吸加深加快间有不规则 、血压上升、意识障碍、发热等，应提高警惕。 、脑实质损害症状 v 由于结脑同时侵犯脑实质，在脑实质形成结核灶， 或由于继发脑血管病变引起脑组织缺血、水肿、脑软 化甚至出血。临床常见有单瘫、偏瘫、癫痫、四肢手 足徐动、震颤、舞蹈样运动乃至去大脑强直、去皮质 强直等。 、自主神经受损症状 v结脑时自主神经的中枢中脑及间脑损害，常可表 现自主神经功能紊乱如呼吸异常、循环障碍、胃肠紊 乱、体温调节障碍。还可表现肥胖、稀释性低钠、尿 崩症等。 、脊髓受损症状 v结脑时病变还可蔓延至脊髓膜、脊髓神经根和脊髓 ，临床上可出现神经根性疼痛如胸痛、腹痛。受损平 面以下可有感觉障碍伴运动障碍，常见为双下肢肌力 弱至弛缓性软瘫。马尾受损可出现尿潴留、尿失禁、 和大便秘结、大便失禁。 临床分型 v（）脑膜炎型：最常见，病变主要在脑膜，又根 据渗出物的多少、蛛网膜下隙有无阻塞及脑室扩大、 积水的程度分为三类： ）无明显梗阻：脑底结核性渗出物较少，脑室内及 蛛网膜下隙脑脊液的通路无明显梗阻，脑室无或仅有 轻度扩大。 ）有梗阻：蛛网膜下隙结核性渗出物较多，影响脑 脊液的流通或导水管变狭窄，脑室有轻度或中度扩张 。 ）重度梗阻：蛛网膜下隙有大量结核性肉芽组织， 严重影响脑脊液的流通，有重度脑室扩张、积水。 v（）脑内结核球型：脑实质内有明显的结核病灶 （瘤），而蛛网膜下隙内仅有轻度的结核性炎症，即 以脑实质内结核灶为主的临床病理改变。 v（）脊髓型：脊髓的病变较突出，脊髓外有厚层 渗出物和结核病变，少数脊髓内有结核（球）。 v（）混合型：脑内有结核灶（球），同时脑膜的 结核性渗出物也较多。 临床分期 v结脑发病过程一般比较缓慢，临床上可分为早期 、中期、晚期，少数早期症状不明显，很快进入中 期、晚期。 v早期（前驱期）：一般见于起病的1周，起病 缓慢，多表现一般结核的中毒症状，如发热、食欲 减退、消瘦、精神差、感觉过敏。由于此期头痛不 突出，脑膜刺激征不明显，多数病人表现间断头痛 ，但可忍受，或就诊则误诊为其它原因头痛等未予 重视。同时可伴不规则低热37度多、盗汗等，造成 早期诊断困难。此期可持续一年左右。 v中期（脑膜刺激期）：头痛加剧，颈项强直，伴呕 吐，但无恶心，重者呕吐为喷射状。同时体温明显升 高，可达38.5度以上，烧退时头痛仍存在。可出现病 理反射阳性，脑实质、脊髓受损症状及自主神经功能 障碍。颅神经障碍症状，最常见动眼神经障碍，复视 、瞳孔散大等，甚至失明。此期一般持续两周不等。 脑脊液检查有典型结脑变化。 v晚期（昏迷期）：约周，以上症状加重，意 识障碍加深进入昏迷，临床表现频繁抽搐、弛张性高 热、呼吸不整、去大脑或去皮质强直，可出现脑疝危 象，一切反射消失或形成脑疝，多因呼吸和循环中枢 麻痹而死亡。 v如未出现深昏迷时，部分病人可发现肢体瘫痪，可 单侧肢体瘫痪或截瘫、大小便失禁，癫痫发作等。 v 个别病人无上述分期表现，仅以癫痫发作或眼内斜 视或嗅觉异常等而发现脑内局限性结核病灶。 v慢性（迁延期）：慢性期是结脑经化疗后，特别是 经不规则化疗后（也可因部分原发耐药，治疗效果不 佳而致），使病情迁延数月之久。此时头痛、呕吐可 间断出现，意识可清楚，脑脊液改变相对较轻。但慢 性期伴急性恶化时，临床症状及脑脊液改变又可重新 加剧。 实验室检查 v常规检查：部分患者呈轻度贫血，血沉加快，也 可见水、电解质代谢紊乱。即低血钾、低血钠、低 血氯症。造成电解质紊乱，主要由于脑性低钠血症 以及呕吐造成损失过多，食欲下降致使正常如血容 量减少所致。 v结核菌素试验：35%60%被初诊为结脑的患者对 结核菌素试验和第二次加强试验均无反应。 v酶联免疫斑点法技术（结核感染T细胞检测）： 是一种新的免疫学检测方法，是应用结核分枝杆菌 特异性抗原ESAT-6与CFP-10刺激患者外周血T淋巴 细胞使T细胞活化释放干扰素，根据活化T细胞数 来判定是否存在结核感染，此技术因不受机体免疫 力及卡介苗接种的影响，较皮肤结核菌素试验具有 更高的特异性及敏感性。 v脑脊液检查：结核性脑膜炎的脑脊液检查非常重 要，但变化非常无规律或不典型。 v外观亮透明或淡黄色，置放6小时可形成一层薄膜 （纤维蛋白渗出所致），脑脊液压力正常或增高， 蛋白质含量增高明显，可达数百毫克，糖、氯化物 减少。 v结脑的脑脊液细胞学特点为混合细胞反应。细胞数 ：数十数百，多为1001000/ul，也可达1000/ul 。分数：中性粒细胞，淋巴细胞(激活淋巴细胞)，单核 细胞、浆细胞。各种细胞比例相差悬殊不大，呈混合 细胞反应。 v未经治疗：一周内，细胞数量不等，从数十数百 。中性粒细胞逐渐增加至55%左右，淋巴细胞30% ,单 核10%左右，激活程度低于化脑,并可见浆细胞，1% ，也可高些。可见少量吞噬细胞。 v治疗越晚中性粒细胞越高，一月未治疗中性粒细胞 达80%以上。表现为：中性粒细胞%淋巴细胞%单 核-吞噬细胞%。 v经治结脑：中性粒细胞逐渐下降，在很长一段时间 呈混合细胞反应，短时间内变化不明显。中性粒细胞 持续存在为其特征(可有12月时间)。 v愈后治疗效果好时：中性粒细胞%下降快，淋巴细 胞%上升，单核吞噬细胞%也上升，但常30%。中性 粒细胞、转化的淋巴细胞渐降至消失，临床好转早于 细胞学，体温下降、头痛消失，可认为病情得到控制 。 v治疗不当时：中性粒细胞%下降迟，单核吞噬细胞 %上不去。病情出现反复时，出现中性粒细胞%回升 。 重度中枢神经系统 感染，混合细胞型 中度中枢神经系统 感染，混合细胞型 轻度中枢神经系统 感染，（恢复期） CT和MRI检查 v结脑CT扫描虽无特异性,但有规律性变化。直接变 化有：结核瘤，基底池渗出物及脑实质粟粒性结核 。间接变化有：脑积水，脑水肿及脑梗塞等。 v脑MRI由于三维成像、分辨率高，显示脑部解剖 结构(脑实质和颅底病变)比CT影像更清晰。MRI在显 示颅内病变特别是脑结核瘤的发现优于CT扫描，有 条件最好行脑MRI检查。 v脑病变清晰程度顺序：MRICT增强CT平扫。 诊断 v脑脊液结核菌涂片及培养阳性可以确诊结脑。因 阳性率低，通常需结合临床病史、体征、实验室检 查综合判断。 v早期诊断、及时治疗是决定愈后的关键。往往早 期无典型的临床特征，脑CT检查特异性不强，给结 脑早期诊断带来很大困难，易与其他脑膜炎混淆。 为了减少误诊应注意： (1)寻找脑外其它器官有无结核病。 (2)既往有无结核病史。 (3)尽早腰穿，进行多项指标的检查。 (4)脑内结核瘤型，只有作脑CT或脑MRI检查方能诊 断。 v结脑早期误诊率较高，因此根据综合判断，可先 做出结脑的临床诊断，并尽早给于试验性治疗，以 防止或减少其他并发症的出现，而失去治愈的时机 。在治疗中仍可继续多项指标检测并观察治疗效果 ，以协助确诊。 结脑诊断要点： v密切的结核接触史及是否接种卡介苗；有肺部、 泌尿生殖系、肠道等的结核病灶； v发病缓慢，具有结核中毒症状，伴颅内高压、脑 膜刺激征及其他神经系统症状体征，特殊的脑脊液 检查结果（表现为中度白细胞增高，生化检查提示 糖、氯化物降低，蛋白质增高）。 v脑脊液中ADA、干扰素升高，抗结核抗体阳性 及PCR检测阳性均可作为结脑诊断的重要参考。 v抗结核治疗有效也是重要的依据。 结脑鉴别诊断 v结脑应与以下疾病进行鉴别：病毒性脑炎（病脑 ）、隐球菌性脑膜炎（隐脑）、脑囊虫、颅内肿瘤 、脑弓形虫病。 1.病毒性脑炎 v柯萨奇、埃可、流行性腮腺炎等病毒均可引起脑 膜炎。起病多急骤且高热常伴肌痛、腹痛等，脑脊 液中糖和氯化物不减低，蛋白常在100mg/dl以下.单 纯疱疹性病毒性脑膜炎淋巴样细胞中可见到特征性 显著的胞浆包涵体。病毒性脑膜炎一般23周后可 康复，脑CT无异常所见。 2.脑弓形虫病 v是指弓形虫所致的中枢神经系统感染，可引起脑膜 炎、脑炎、脑血管病变等损害。近年来发病率逐年增 高，与喜食烧烤肉类和养宠物密切相关。临床症状、 脑CT及CSF实验室检查与结核性脑膜炎有许多相似之 处 、无特征性，易误诊结脑。 v本病症状无特异性 ，轻者头痛、咳嗽、发热等， 重者呕吐、嗜睡、癫痫。重视询问病史 ，宠物接触 史等。不要过度依赖头颅CT和CSF检查， 因为他们与 结脑有相似之处 。CSF查PCR、弓形虫滋养体和弓形 虫抗体（血清抗体于感染后12周开始阳性，可持续 多年）协助诊断。 v治疗：磺胺嘧啶钠 静脉每日100150mg/kg。 v3.化脓性脑膜炎 v由化脓性细菌引起，急性起病伴高热、寒战。 v脑脊液白细胞数明显增多可达数千106/L以上，且 以中性粒细胞为主，糖降低较结脑更为明显，脑脊液 涂片培养可找到致病菌。 v血象中白细胞也明显升高，身体可有化脓性感染灶 。 v若系脑膜炎双球菌所致常见皮肤出血点，一般不难 区分。 v若经不规则抗生素使用后致表现不典型，需注意鉴 别。 v4.新型隐球菌性脑膜炎 临床表现及脑脊液改变酷 似结脑，与鸽有密切接触史、有长期应用抗生素和 免疫抑制剂及糖皮质激素应提高警惕。隐球菌性脑 膜炎也是HIV/AIDS患者最常见的机会性感染之一 。为排除隐球菌性脑膜炎，结脑患者应常规行脑脊 液涂片墨汁染色。脑脊液乳胶凝集试验检测隐球菌 抗原有很高的阳性率。 v5.流行性乙型脑炎 秋季发病，急性起病，高热， 神志障碍重，脑脊液化验改变轻是其特点。脑脊液 细胞数轻度升高，糖和氯化物正常，蛋白质1g/ L 有利于鉴别。 v6.脑脓肿 继发于身体其他部位的化脓病灶，可出 现定位体征，CT有助于诊断。 v7.其他如急性播散型脑脊髓炎：主要表现为发热 、头痛，起病急，进展快，早期出现意识障碍、截 瘫、括约肌功能障碍，而轻度脑脊液改变是其特征 ，应警惕本病。 v8.脑囊虫有时也容易误诊：多以癫痫发作、精神 障碍、颅压增高、脑脊液改变轻微为表现。脑CT对 诊断有帮助，血清、脑脊液囊虫补体结合、酶联免 疫吸附试验可确诊。 治疗 v治疗成功的关键在于当培养和药敏结果出来之前， 给予广谱的、经验性抗结核治疗。 v普遍应用的经验治疗方案是联合应用4种一线抗结 核药（INH、RFP、PZA和SM）。 v当药敏结果出来之后，可加用EMB已完善治疗方 案。而且至少继用两种敏感药物1824个月。 （一）基础治疗： v(1)卧床休息。 v(2)加强护理，勤翻身、扑背，防止坠积性肺炎、 褥疮发生，适当活动四肢，以防肌肉萎缩或下肢血 栓形成。 v(3)高维生素、高热量、易消化的饮食。 国内方案 联合应用INH、RFP、PZA和SM 。 vINH：以往应用INH0.6g/d，疗效欠佳，为提高 脑脊液中的药物浓度需增加INH量至1.2g/d，最初的1 3个月内静脉滴注，病情稳定后改口服，治疗3个月 后减为0.9g/d ，6个月后0.6g/d，1年后0.4gd,至治疗 满2年后停药。由于用量较大，可分成每日2次给药， 并密切随访肝功能。 vRFP:O. 45gd，晨起饭前1h空腹顿服，应用9 18个月，密切随访肝脏功能。 vPZA：1.5g/d，分3次口服，若有关节酸痛等痛 风症状时减量或暂停，疗程34个月。 vSM：0.75g/d，肌内注射，1个月后改为隔日肌 注，疗程长短依个体差异而定。因耳毒性多呈永久 性损害，发现前庭损害的先兆症状（眩晕，头昏、 急骤动作后恶心、呕吐）时应立即停约，若无以上 毒副反应，总量可用至6090g。 （四）激素治疗 v皮质激素有抗炎、抗过敏、抗纤维化、减轻脑水肿 等作用，在使用强有力、有效抗结核治疗的基础上合 并应用肾上腺皮质激素可获得良好的效果。 v使用的时机越早越好。促使脑及脑膜的炎症消散和 吸收，防止纤维组织增生和动脉炎等，对渗出病变疗 效最高，因此急性期越早应用越好。 v对不同病理类型使用激素原则也不一样；脑膜型效 果好，可在短期突击性较大剂量使用，以后维持的时 间也要长一些。脑结核球型激素使用应慎重，剂量用 偏小，疗程应缩短。 v对晚期结核性脑膜炎疗效较差，激素使用剂量也不 宜过大，时间不宜过长。激素必须与有效的抗结核药 物同时应用，对急性期患者要优于亚急性及慢性结脑 患者，其具体剂量和时限应根据机体的反应性、病变 的性质和轻重等因素决定。 v目前主张重症静脉给药用氢化可的松200mg/d（或 地塞米松1015mg/d)，轻症按每日1mgkg口服泼尼 松，临床症状和脑脊液检查明显好转开始减量，以后 每710天减量1次，每次5mg。总疗程812周左右， 不宜超过3个月。使用激素过程中应密切观察其副作 用和并发症。 v一般认为不必要鞘内给药。 （五）高颅压的处理 v脑水肿及交通性脑积水引起高颅压行脱水治疗。常 用脱水剂：甘露醇、甘油果糖、速尿、人血白蛋白 。使用时应注意防