中医儿科学丁樱胎黄中医中药医药卫生专业资料课件

第三节 胎 黄 【概述】 定义：胎黄是以新生儿出生后皮肤面目 出现黄疸为特征的病证，因与胎禀因素 有关，故称“胎黄”或“胎疸”。西医 学称胎黄为新生儿黄疸，包括了新生儿 生理性黄疸和血清胆红素增高的一系列 疾病，如溶血性黄疸、胆道畸形、胆汁 瘀阻、肝细胞性黄疸等。 发病情况：60%足月儿、80%早产儿。 胆红素代谢过程： 衰老RBC 葡萄糖醛酸转换酶 +葡萄糖醛酸 葡萄糖 醛酸酐酶 正常菌群 胆红素 结 合 胆 红 素 胆 汁 胆红素 葡萄糖醛酸 尿胆元 粪胆元 还原 肠 肝 循 环 肠 肠 肝C内 Y、Z 蛋白 A 脂溶性 水 溶 性 新生儿胆红素代谢特点 ： 1.胆红素生成过多： 新生儿: 8.8mg/kg/d， 成人: 3.8mg/kg/d 红细胞数目多、破坏多、寿命短（20-40d）； 胆红素其他来源多。如来自肝脏等组织的血红素 蛋白(过氧化氢酶、细胞色素P450等)和骨髓中无效 造血(红细胞成熟过程中有少量被破坏)的胆红素 前体较多。 2.转运胆红素的能力 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血 中胆红素与白蛋白的联结； 早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆 红素的能力不足。 3.肝功能不成熟： 对胆红素摄取能力差(肝C内Y、Z蛋白含 量低)； 葡萄糖醛酸转换酶 形成和排泄结合胆红素功能差。 n4.肠肝循环特点： 肠道内正常菌群尚少，不能将进入肠道的胆 红素还原成胆素原(尿胆元、粪胆元等)； 新生儿肠内葡萄糖醛酸酐酶活性较高，可 使结合胆红素分解，重新变成未结合胆红素 ，通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。 上述原因使新生儿摄取、结合、排泄胆 红素的能力仅为成人的1%-2%，极易发生新生 儿黄疸。 影响胆红素代谢的其他因素 ： 饥饿：由于葡萄糖不足,缺乏与胆红素结 合的葡萄糖醛酸; 缺氧：胆红素的结合过程中几乎每一步 都需要氧； 便秘：胎粪排出延迟可使其中胆红素经 肠壁吸收增多而加重黄疸(胎粪中胆红素 含量为足月儿每日胆红素产量的5-10倍 ); 失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高; 酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血 pH成正比，pH7.4时,1mol的白蛋白能与 2mol的胆红素联结，PH7.0时，胆红素与 白蛋白完全分离; 体内出血:如头颅血肿、颅内出血、广泛 皮下出血等,红细胞破坏后所产生的胆红 素被吸收而加重黄疸。 影响胆红素代谢的其他因素： 新生儿黄疸的分类及其特点 ： 生理性胎黄： 时间规律：生后2-3天出现，4-7天明显，10- 14天逐渐消退，早产儿可延迟至3-4周消退 一般情况：好，无其他症状，精神饮食良好。 血清胆红素水平：早产儿 15mg/ dl者占42.9%。国外标准：12.9 mg/dl 病理性胎黄 黄疸出现时间或过早或过晚； 持续时间长； 其黄疸不会自行消退； 程度较重； 一般病情较重，伴有精神萎靡，纳呆， 以及兼有相关的病证，预后欠佳。 胆红素代谢过程： 衰老RBC 葡萄糖醛酸转换酶 +葡萄糖醛酸 葡萄糖 醛酸酐酶 正常菌群 胆红素 结 合 胆 红 素 胆 汁 胆红素 葡萄糖醛酸 尿胆元 粪胆元 还原 肠 肝 循 环 肠 肠 肝C内 Y、Z 蛋白 A 脂溶性 水 溶 性 病理性胎黄的特征 符合下列任何一种情况均应考虑为病理性黄疸： 1.黄疸出现过早(24h内)； 2.黄疸出现过晚； 3.黄疸退而复现； 4.黄疸持续过久(足月儿2周，早产儿4周)； 5.重症黄疸，血清胆红素205mol/L(12mg/dl)； 6.黄疸进行性加重，每日上升85mol/L(5mg/dl)； 7.血清结合胆红素26mol/L(1.5mg/dl)。 胆红素脑病的特征： 1.未结合胆红素增高，超过下述临界值者 可致本病： 足月儿342mol/L（20mg/dl）；未成熟 儿257mol/L（15mg/dl）；极低体重儿 171mol/L（10mg/dl）。 2.多在生后212天出现症状，早期症状轻 ，有厌食、睡眠差、精神萎靡、拥抱反射 减弱、肌张力减低等，病情继续发展，则 出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过 缓、惊厥或角弓反张等，甚至死亡。 【病理性黄疸的病因】 l.感染性 新生儿肝炎 大多因病毒通过胎盘传给胎儿 或通过产道时被感染，巨细胞病毒(CM)乙 型肝炎病毒等较多见；其他如风疹、单纯疱 疹、柯萨基和EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋 体、弓形体等。 n一般起病较慢,常在生后1-3周或更晚出现黄 疸。粪便颜色随黄疸轻重而变,黄疸重时,粪 便色浅或灰白,尿色深黄;黄疸轻时,粪便色 深，尿色变浅。通常不发热,部分患儿可有 厌食、呕吐,肝轻至中度肿大。 新生儿败血症 细菌由脐部侵入引起者 多见,大肠杆菌多于金葡菌。 可因中毒性肝炎、溶血而发生黄疸,一般 有感染中毒表现。 新生儿l周内肝形成结合胆红素功能差, 故以未结合胆红素升高为主,1-2周后始 见未结合胆红素与结合胆红素均升高,如 主要由于肝细胞受损而无溶血,则可以结 合胆红素升高为主。 其他 尿路感染、先天性疟疾等。 2.非感染性 新生儿溶血病 胎儿由父亲遗传获得母体所不具有 的血型抗原，在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后 ，该血型抗原即刺激母体产生相应的IgG血型抗体 ，当这种抗体进入胎儿血循环与其红细胞上的相 应抗原结合，即使红细胞在单核-吞噬细胞系统内 遭致破坏，引起胎儿血管外溶血。 大量溶血造成严重贫血，甚至导致心力衰竭；因胎 儿严重贫血、低蛋白血症和心力衰竭而致全身水 肿；贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝脾 大；娩出时黄疸往往不明显，但很快出现并迅速 加重。溶血产生的大量末结合胆红素透过血脑屏 障使脑神经核黄染，产生神经系统症状，出现胆 红素脑病。 RBC RBC RBC 母O型 胎儿A 胎儿B型 母体 A抗原 B抗原 抗A 抗B 抗A+ A抗原 B抗原+抗B Hemolytic disease A、B、O溶血病主要发生在母亲为O型而胎 儿为A型或B型时；如母为AB型，或婴儿为 “O”型则均不会发生新生儿溶血病。 因AB血型物质广泛存在于自然界某些植物、 寄生虫及细菌中，O型母亲通常在第一胎妊 娠前即可受到自然界具有A、B血型物质的刺 激而产生抗A、抗B抗体(IgG)，故40-50 ABO溶血病发生在第一胎。 Rh血型系统在红细胞上有6种抗原：C、D、E、c、d 、e，但d始终未能发现；依抗原性强弱排列，依次 为D、E、C、c、d、e。 Rh溶血病是因为：母亲红细胞缺乏D抗原(Rh阴性) ， 而胎儿红细胞具有D抗原(Rh阳性)，母体所产生的D IgG抗体在进入儿体后即产生免疫性溶血。但Rh阳性 (具D抗原)母亲如缺乏Rh系统其他抗原(E、C等)而胎 儿具有这类抗原时，也可产生Rh溶血病。Rh溶血病 中以RhD溶血病最常见，其次为RhE溶血病。 Rh溶血病一般较少发生在未输过血母亲的首次妊娠中 ，这是因为：Rh抗原仅存在于猿和人的红细胞上，此 抗原初次致敏约需0.5-1.0ml血液，但在首次妊娠时 母血中只有少量(0.05-0.1m1)胎儿血，不足以使其母 亲致敏；即使致敏，也属原发反应，抗体既少又弱； 开始产生的抗体基本是IgM，不能通过胎盘，到以后 产生IgG时，胎儿已经娩出。 Rh溶血病症状随胎次增多而加重，这是由于在首次分 娩时有超过0.5-1ml胎儿血进入母循环，而且第二次 致敏仅需0.01-0.1ml胎血，并很快产生大量IgG抗体 所致。很少数末输过血的Rh阴性母亲在首次妊娠时也 会发生Rh溶血病，这可能是因为Rh阴性(dd)孕妇的 母亲为Rh阳性，使孕妇本人在出生时已接受了其Rh阳 性母亲的抗原而致敏，若其首次妊娠胎儿为Rh阳性(D d)，在孕期即可使其再次致敏，很快产生抗D的IgG 通过胎盘引起胎儿发生RhD溶血病。 胆道闭锁 近年证实多数是由于宫内病毒感染导致生后进行性 胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形 成胆总管囊肿。 故出生时胎粪可为正常，甚至在生后4周粪色始转 白。黄疸常在出生2周后始引起注意，且进行性加 深，常呈黄绿色，粪色由浅黄变白，尿色逐渐加深 。肝大明显，边缘较硬而光滑。病初一般情况尚好 ，病久因脂溶性维生素A、D、K吸收障碍，发育营 养不良(结合膜干燥，可有佝偻病)，3个月后逐渐 发展为肝硬化，6个月后出现门脉高压、脾功能亢 进，以后死于肝功能衰竭。 母乳性黄疸： n发生率：0.5%2%； n多于生后47天出现黄疸，23周达高 峰； 412周下降；常与生理性黄疽重 叠且持续不退。 n其特点是非溶血性未结合胆红素增高， 血清胆红素可342mol/L(20mg/dl)， 无核黄疸报告。 n胆红素在停止哺乳2472小时后即下降 ，3天仍不明显降低者可除外母乳性黄疸 n患儿一般情况良好，精神饮食正常，无 引起黄疸的其他病因。 母乳性黄疸的发生机理： 过去认为本症是由于母乳中孕二醇或不 饱和脂肪酸抑制了胆红素与葡萄糖醛酸 结合所致。 1986年有人发现此种母乳内-葡萄糖 醛酸苷酶活性特高，使胆红素在肠道重 吸收增加而引起母乳性黄疸。 亦有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道 内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌 过少所造成。 遗传性疾病： 红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺陷 。在我国南方多见,可以黄疸很重而贫血 不太明显，核黄疸发生率较高其他如红 细胞丙酮酸激酶缺陷病 球形细胞增多症 半乳糖血症 抗胰蛋白酶缺乏症 囊性纤维变等 药物性黄疸 如由维生素K3、K4(10mg/日) 新生霉素 樟脑丸(萘)等 【病因病机 】 n形成新生儿病理性黄疸的原因很多，主要为胎禀 湿蕴，如湿热郁蒸、寒湿阻滞，久则气滞血瘀。 胎黄的病变脏腑在肝胆、脾胃。其发病机理主要 为脾胃湿热或寒湿内蕴，肝失疏泄，胆汁外溢而 致发黄，日久则气滞血瘀。黄疸皆因湿： n孕母素体湿盛或内蕴湿热之毒，遗于胎儿； n因胎产之时，出生之后，婴儿感受湿热邪毒所致 n先天禀赋不足，脾阳虚弱，湿浊内生； n或生后为湿邪所侵，湿从寒化，可致寒湿阻滞 n小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿热蕴结肝经日久 ，气血郁阻，可致气滞血瘀而发黄。 【病因病机】 胎禀湿热 生后感邪 湿热内蕴 脾阳虚弱 熏蒸肝胆 先天不足 湿 热 黄 疸 寒湿内盛 阻滞肝胆 寒 湿 黄 疸 禀赋不足 邪 实 正 虚 湿热久蕴 邪毒炽盛 内陷厥阴 气血瘀滞 瘀 积 黄 疸 内阻肝胆 胎黄动风 神昏抽搐 湿从寒化 气阳虚衰 温熙无权 正 盛 邪 实 胎黄虚脱 变证 常证 【辨证论治 】 辨证要点 对于胎黄，临床上首先要辨别是生理性 的、还是病理性的。 然后再对病理性胎黄辨其阴阳。若病程 短，肤黄色泽鲜明，舌苔黄腻者，为阳 黄。若黄疸日久不退，色泽晦暗，便溏 色白，舌淡苔腻者，为阴黄。若肝脾明 显肿大，腹壁青筋显露，为瘀积发黄， 也属阴黄一类。若黄疸急剧加深，四肢 厥冷，脉微欲绝，为胎黄虚脱证。若黄 疸显著，伴有尖叫抽搐，角弓反张，为 胎黄动风证。此皆属胎黄变证。 n 治疗原则 生理性黄疸能自行消退，不 需治疗。病理性黄疸的治疗，以利湿退 黄为基本法则。根据阳黄与阴黄的不同 ，分别治以清热利湿退黄和温中化湿退 黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。由于 初生儿脾胃薄弱，故治疗过程中尚须顾 护后天脾胃之气，不可过用苦寒之剂， 以防苦寒败胃，克伐正气。 证治分类 （1）常证 湿热郁蒸 证候 阳黄:面目皮肤发黄，色泽鲜明如橘，小便深 黄; 湿热:哭声响亮，不欲吮乳，口渴唇干，或有 发热，大便秘结，舌质红，苔黄腻。 辨证 湿热蕴阻脾胃，肝胆疏泄失常。起病急 ，新生儿溶血性黄疸、肝细胞性黄疸多表现 为此证型。本证重症易发生变证。 治法 清热利湿。 方药 茵陈蒿汤加味。茵陈、栀子、大黄；泽 泻、车前子；黄芩、金钱草。 寒湿阻滞 证候 阴黄:起病缓，病程长，面目皮肤发黄，色 泽晦暗，小便短少，大便灰白，持久不退; 寒湿:精神萎靡，四肢欠温，纳呆，大便溏 薄，舌质淡，苔白腻。 辨证 脾阳不足，寒湿阻滞而致；预后较差。 临床表现为阴黄，虚寒之象明显。 治法 温中化湿。 方药 茵陈理中汤加减。茵陈、干姜、白术、 甘草、党参；薏苡仁、茯苓。 气滞血瘀 证候 阴黄进行性加重:病程更长，面目皮肤发黄 ，小便深黄，大便渐白，黄疸渐重； 面色面色晦暗无华，右胁下痞块质硬，肚腹膨胀 ，青筋显露，或见瘀斑、衄血，唇色暗红， 舌见瘀点，苔黄。 辨证 黄疸日久，湿阻气机。气滞血瘀，肝胆 疏泄失常。 治法 化瘀消积。 方药 血府逐瘀汤加减。柴胡、郁金、枳 壳 ； 桃仁、当归、赤芍、丹参。 （2）变证 胎黄动风 证候 黄疸迅速加重，嗜睡、神昏、抽搐，舌 质红，苔黄腻。 辨证 热毒炽盛，内陷厥阴，蒙蔽轻窍，引动 肝风。此证多在阳黄发生。病情危重，来势 急骤，极低出生体重儿容易发生此证。 治法 平肝熄风，利湿退黄。 方药 羚角钩藤汤加减。羚羊角粉、钩藤、天 麻；茵陈、生大黄、车前子；石决明、川牛 膝、僵蚕、栀子、黄芩。 胎黄虚脱 证候 黄疸迅速加重，伴面色苍黄、浮肿、气 促、神昏、四肢厥冷、胸腹欠温。舌淡苔白 。 辨证 邪气损伤，阳气虚衰，温熙无权。本证 为黄疸危证，关键在于阳气虚衰，而不是邪 气亢盛。临床表现为阳气虚衰欲脱的危候。 治法 大补元气，温阳固脱。 方药 参附汤合生脉散加减。人参、附子；干 姜；五味子、麦冬；茵陈、金钱草。 注意事项： 注意利湿退黄药物的应用： 注意通腑泻下药物的应用： 注意疏肝理气药物的应