第4章_第2节 矽肺课件

职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 华北煤炭医学院 第二节 矽肺 silicosis 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 矽肺 (silicosis) o是由于在生产过程中长期吸 入游离二氧化硅含量较高的 粉尘而引起的以组织纤维化 为主的全身性疾病。 o特点:发病率高 发病工龄短 进展快 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 矽肺 (silicosis) 例1：18岁患期矽肺病发气胸死亡，患者1996年1月因咳 嗽、气短住院，抗痨治疗无效，双肺有密集度3级q类 小阴影，有3年为个体户采矿职业史，粉尘浓度150- 320mg/m3，二氧化硅含量35-72%。 例2：余某，33岁，2001年从事水钻打磨，2005年诊断为 矽肺，8名同事也有类似症状，经广东省职防院检查， 280名工人中，36人诊断为矽肺。50m2车间内有40台机 器，无防尘口罩，工作9h/d，无休息日。 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 1.结晶型(crystalline,显晶质类) 结晶型大多数呈硅氧四面体有规律地排列 ，硅氧四面体是致纤维化的必要条件。 O O Si O O 一、病因（游离二氧化硅） 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 鳞石英(2.24)方石英(2.33)石英(2.65)柯石英(2.93)超石英(4.35) 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 2.微晶型（cypotocrystalline,隐晶质类） 微晶型是硅氧四面体无规律排列的集合 体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作 用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和 石英玻璃。 一、病因（游离二氧化硅） 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 碧玉白菜 石英玻璃 石英玻璃 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 3.无定型（amorphous,非晶质类） 主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石 英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结 的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。 致纤维化作用：结晶型隐晶型无定型 一、病因（游离二氧化硅） 硅藻土 硅藻土 硅藻土 蛋白石 硅藻土 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 o硅藻土 1600-1700 方石英 o石英 高温焙烧 方石英和鳞石英 o硅酸盐（制造瓷器和粘土砖的原料） 焙烧 可含 有石英、方石英和鳞石英。 一、病因（游离二氧化硅） 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 1.粉尘中游离二氧化硅含量 2. 肺内粉尘蓄积量: 粉尘浓度 分散度 接尘时间 3.粉尘的联合作用 4.个体因素 5.个体防护 二、影响矽肺发病的主要因素 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 1.速发型矽肺 (acute silicosis) 由于持续吸入高浓度、高游离二氧化 硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之 为“速发型矽肺“。 三、矽肺类型 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 2.晚发型矽肺 (delayed silicosis) 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但 在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异 常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在 脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称 为“晚发型矽肺” 。 三、矽肺类型 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 1 Classic silicosis(典型): 接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般 在接尘开始后20年以上发病。 2 Accelerated silicosis (速发型): 接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始 接尘后5-10年发病。 三、矽肺类型 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 三、矽肺类型 3 Acute silicosis(急进型): 接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在 很短时间，甚至在一年内就发病，病理改变 以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常导致死亡。 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 研究矽肺发病机制要解决下面几个问题： 1矽尘如何引起巨噬细胞死亡的？ 2新的巨噬细胞的来源？ 3巨噬细胞死亡与胶原纤维之间的关系？ 4如何形成透明样典型矽结节的？ 四、发病机制 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 1机械刺激学说 2化学中毒学说 3毒作用说 4表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键） 5自由基学说 6免疫说 四、发病机制 硅酸聚合说，聚合硅 酸胶体引起细胞损伤 1866年Zenkers提出机械 刺激说。 1932年Garden用金刚砂（ SiC）进行实验，没有引 起纤维化。 石英损伤巨噬细胞膜， Ca-ATP 酶失活、细胞外Ca进入细胞内（ 钙超载），导致细胞死亡。 尘细胞释放活性氧 激活白细胞 产生活性氧自由基 参与细胞膜脂质过氧化 1958年意大利学者提出“矽肺是非特 异免疫的结果。 矽节结成分分析： 蛋白80%：胶原40%、球蛋白60% 类脂质17% 糖类3% 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 矽尘 (机械刺激说) 肺泡巨噬细 胞肺泡型上皮细胞 肺泡型上皮 石英粒子溶解 脂类物质刺激骨髓干 形成聚合硅酸 基底膜受损 （化学中毒说） 再生单核细胞 激活成纤维细胞 巨噬细胞崩解死亡 粒子表面硅烷醇基团 与生物膜受氢体形成氢键 （表面活性说） 肿瘤坏死因子 纤维连接蛋白 合成大量胶原纤维 自家抗原+石英 转导生长因子 白细胞介素-1 免疫活性细胞增生 纤维化 抗原抗体复合物形成 （免疫说） 自由基形成 生物膜脂质过氧化 （自由基说） 矽尘 透明样玻璃样变 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 病理特点：矽结节形成、弥漫性间质纤维化、 矽性蛋白沉积、大块维化。 1.矽结节形成过程 尘细胞聚集、崩解死亡 在尘细胞积聚处周围开始有纤维母细胞增生， 网状纤维形成。 成纤维细胞和纤维逐渐向尘细胞团中心侵入， 时有各种组织细胞侵润形成以网状纤维为支架的细 胞性结节。 四、病理变化 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 细胞性结节 胶原纤维逐渐增多 细胞纤维性结节 全部纤维化 仅有少量的细胞 胶原纤维性结节 透明变性 典型矽结节 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 大体肉眼观察 ： 肺体积增大， 含气量减少，色灰 或黑白，晚期呈花 岗岩样。肺重增加 ，入水下沉。 2.病理变化 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 2.病理变化 触及表面有 散在、孤立的结 节如砂粒状，弹 性丧失，融合团 块处质硬似橡皮 。 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 2.病理变化 可见胸膜粘连 、增厚。肺门和支 气管分叉处淋巴结 肿大，色灰黑，背 景夹杂玉白色条纹 或斑点。 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 矽结节肉眼观： 矽结节稍隆 起于肺表面呈半 球状，在肺切面 多见于胸膜下和 肺组织内，为1- 5mm散在矽结节 。 2.病理变化 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 矽结节镜下观： 可见不同发育阶 段和类型的矽结节。 早期矽结节胶原纤维 细且排列疏松，间有 大量尘细胞和成纤维 细胞。 2.病理变化 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 2.病理变化 结节越成熟， 胶原纤维越粗大密 集，细胞越少，终 至胶原纤维发生透 明性变，中心管腔 受压，成为典型矽 结节。 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 2.病理变化 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 2.病理变化 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 2.病理变化 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 2.病理变化 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 1、症状、体征 胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体 征。 2、X线胸片表现 1)小阴影：指肺野内直径或宽度不超过10mm的小 阴影。 圆形小阴影（Regulation, R） 不规则形小阴影（Irregulation,IR） 五、临床表现 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 (1)圆形小阴影（Regulation, R）: 呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，早期较小、较 淡、较少。随着病变进展逐渐增大、增浓、增多，一般最 早出现在两肺中下肺野的内中带，逐渐扩展至全肺。 按直径大小分为： p：直径80 6079 4059 80 6079 4059 80 6079 4059 70 5569 3554 35 80 6079 4559 45 九、矽肺致残程度鉴定 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 二级 尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困 难3级。 三级 具备下列3种情况之一: 尘肺期； 尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级 ； 尘肺、期合并活动性肺结核。 九、矽肺致残程度鉴定 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 四级 具备下列2种情况之一: 尘肺期； 尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 六级 尘肺期伴肺功能轻度损伤。 七级 尘肺期，肺功能正常。 九、矽肺致残程度鉴定 职业卫生与职业医学 明德 博学 求实 尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离 接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳 动、卫生行政主管部门及工会，设法尽早调离 。 伤残程度轻者 (六级、七级)，可安排在非 接尘作业岗位从事劳动强度不大的工作。 十、患者安置原则 职业卫生与