冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryatheroscleroticheartdisease冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔 阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起 的心脏病。它和冠状动脉功能改变 （痉挛）一起统称为冠状动脉性心 脏病（Coronary heart disease CHD）, 简称冠心病、亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）。 二、流行病学epidemiology 冠心病是危害身体健康的常见病 年龄：多发生在40岁以后； 男性多于女性； 脑力劳动者多。 发病率： 我国近年呈上升趋势，占心 脏病死亡数的10%-20%。 欧美国家本病极为常见，美国 占心脏病死亡数的50%-70%。 三、分 型 （一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病Latent CHD） 无症状，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。 病理学检查： 心肌无明显组织形态改变。 （二）心绞痛型冠心病（二）心绞痛型冠心病 （anginapectorisCHDanginapectorisCHD） 有发作性胸骨后疼痛。为一过有发作性胸骨后疼痛。为一过 性心肌供血不足所致。性心肌供血不足所致。 病理学检查：心肌无明显组织形病理学检查：心肌无明显组织形 态改变或有纤维化改变。态改变或有纤维化改变。 （三）心肌梗死型冠心病 （myocardial infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心 肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心 律失常。为长期心肌缺血导致心 肌纤维化所致。临床表现与原发 性扩张型心肌病类似。 （五）猝死型冠心病（Sudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死亡。 多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失常 所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。 附：急性冠状动脉综合征 是指由于冠状动脉内粥样斑块破 裂，表面破损或出现裂纹，继而出血 和血栓形成引起的冠状动脉不完全或 完全阻塞所致。其临床表现可为不稳 定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性 猝死 四、病 因 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性） 其次：冠状动脉痉挛（功能性改变） 少见：冠状动脉的其他病变： 如梅毒、炎症、栓塞、结缔组 织病、创伤、先天畸形等。 第一节：心绞痛 Angina pectoris 一、概 念 心绞痛是冠状动脉供血不足， 心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 所引起的阵发性胸痛的一个临床 综合征。 二、病 因 1.主要原因：冠状动脉粥样硬化 2. 其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等 3 3、常见诱因：本病多见于男性。、常见诱因：本病多见于男性。 年龄年龄4040岁。岁。 常见诱因为劳累、情绪激动、常见诱因为劳累、情绪激动、 饱食、受寒、阴雨天气、急性循环饱食、受寒、阴雨天气、急性循环 衰竭等。衰竭等。 三、发病机制 予以心脏机械性刺激并不引起疼 痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。 当有下列情况时出现症状: 1.劳累、激动 左心衰竭 时时心脏负荷心脏负荷 心肌张力心肌张力 心肌收缩力心肌收缩力 心率心率 心肌氧耗量心肌氧耗量 （心肌需血量（心肌需血量 ） 2 2. .冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 休克、心动过速休克、心动过速 时时冠状动脉血流量进一步冠状动脉血流量进一步 心肌血液供给不足心肌血液供给不足 （供求矛盾）（供求矛盾） 心绞痛心绞痛 3. 3.严重贫血严重贫血血液携氧量不足血液携氧量不足心绞痛心绞痛 一旦诱因除去，心肌氧的供求重 新达致平衡则心绞痛可得以缓解。 产生疼痛感觉的直接因素： 缺血缺氧心肌代谢产物（致痛 物质）刺激心脏内自主神经的传 入纤维末梢经1-5胸椎交感神经和相 应的脊髓段传至大脑产生疼痛感 觉。 四、病理解剖和病理生理 Pathology and Pathophysiology （一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 1. 有1、2或3支动脉直径减少70% 的病变者各有25%；5%-10%有左 冠状A主干狭窄。 2. 2. 余余15%15%无明显冠状无明显冠状A A狭窄，提示心狭窄，提示心 肌缺血。肌缺血。 缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠 状循环的小状循环的小A A病变，血红蛋白和氧解病变，血红蛋白和氧解 离异常，交感神经过度活动，心肌代离异常，交感神经过度活动，心肌代 谢异常等所致。谢异常等所致。 （二）病理生理 1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心 率增快、肺A和肺cap压升高心脏和肺 顺应性。 2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力 下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血 容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍 变化。左室壁可呈收缩不协调现象。 五、临 床 表 现 症状（symptoms） 主要是发作性胸痛 1.部位（position） 主要在胸骨体上段、中段,可波及心前 区， 手掌大小范围。界线不清。常放 射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。 2.性质（quality） 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴 濒死 的恐惧感。休息症状缓解 3. 3.诱因（诱因（induced factorsinduced factors） 常由体力劳动或情绪激动所诱发。常由体力劳动或情绪激动所诱发。 疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发 。 4. 4.持续时间（持续时间（durationduration） 一般疼痛出现后一般疼痛出现后3-53-5minmin以内逐渐消以内逐渐消 失（失（1/2心室壁厚度），心电图 上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称 为透壁性心梗）。 可波及 心包：出现心包炎症 心内膜：形成附壁血栓 无无QQ波心肌梗死波心肌梗死 心电图上不出现心电图上不出现QQ波称为无波称为无QQ波心梗，波心梗， 它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者 和心内膜下心肌梗死者。和心内膜下心肌梗死者。 心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心 室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，室壁的内层，不到心室壁厚度的一半， 称为心内膜下心梗。称为心内膜下心梗。 心脏破裂，心室壁瘤心脏破裂，心室壁瘤 在心腔内压力的作用下，坏在心腔内压力的作用下，坏 死心室壁向外膨绌，可产生心脏破死心室壁向外膨绌，可产生心脏破 裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔，裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔， 乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。 四、病理生理 主要为左心室收缩和舒张功能障碍 的一 些血流动力学变化，其严程度和 持续时间取决于梗死的部位，程度和 范围。 1.可有心肌收缩力，顺应性，心肌收 缩不协调。使Bp，心率或有心律 失常（心电功能紊乱） 2. 2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心心室重构：出现心室壁厚度改变，心 腔扩大和心衰。可发生心腔扩大和心衰。可发生心 源性休克。源性休克。 3. 3.右心室梗死少见右心室梗死少见 主要改变为是右心衰的血流动力主要改变为是右心衰的血流动力 学变化，右心房压力学变化，右心房压力LVEDPLVEDP，心心 排血量排血量 ，BpBp。 五、临床表现 Clinical manifestation 先兆（presage） 绝大部分患者在发病前数日有： 不稳定性心绞痛等前驱症状，其中 以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为 突出。 症状symytom 1. 疼痛（胸痛）pain (chest pain) 多于清晨发生，多无明显诱因。 典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在 安静时发生，程度重，时间长（30min） 可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油 片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁 不安或频死感。 不典型者：不典型者： 无疼痛，为少数患者，无疼痛，为少数患者， 多见糖尿病多见糖尿病 疼痛部位：上腹部等疼痛部位：上腹部等 部分病人疼痛放射至部分病人疼痛放射至 下颌、颈部、背部上下颌、颈部、背部上 方、牙周痛。方、牙周痛。 2.全身症状 由于坏死物质吸收所致。 发热：发病后24-48h出现，体温38 左右，持续约一周。 心动过速、WBC、血沉增快等。 3.胃肠道症状 可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心 梗时多见。重症者可发生呃逆。 4.心律失常 多见（75%-95%）。 多发生在起病1-2W内，而以24h内 最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥 等症状 室性心律失常：最常见。尤其是室性 期前收缩；可有室速，室颤常见 于前壁；如出现频发室早、成对或 短阵室速，多源性或 RonT（易损 期）时，常为室颤先兆。 AVBAVB：各种类型均可出现，严各种类型均可出现，严 重为重为 AVBAVB常见于下壁心梗；常见于下壁心梗； 室上性心律失常（房性期前收缩、室上性心律失常（房性期前收缩、 房速、房颤等）：多见于合并心衰房速、房颤等）：多见于合并心衰 者。者。 5.低血压和休克 hypotonsion and shock 心梗时常伴有低血压 原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂 及扩血管药物的应用，使心排血 量，相对有效循环血量，致 低血压状态。 休克：多在起病后1h至1w内发生 （约有20%患者） 原因：主要为心源性，为心肌广泛（原因：主要为心源性，为心肌广泛（40%40%） 坏死，心排血量急剧下降所致；其坏死，心排血量急剧下降所致；其 次为神经反射引起周围血管扩张，次为神经反射引起周围血管扩张， 有些尚有血容量不足参与。有些尚有血容量不足参与。 表现：疼痛缓解而表现：疼痛缓解而SBPSBP仍仍0.10.1mVmV，方方 可进行再通治疗。心梗发病后可进行再通治疗。心梗发病后6 6 小时内再通疗法是最理想的。发小时内再通疗法是最理想的。发 病病6-126-12小时于小时于STST段抬高的段抬高的AMI.AMI. 方法方法:1.:1.溶栓疗法溶栓疗法 2. 2.紧急施行紧急施行PTCAPTCA，随后再安置支架随后再安置支架 ( (有条件医院有条件医院) ) 1. 溶解血栓疗法（溶栓疗法） thrombolysis 作用：用纤维蛋白溶酶原激活剂， 激活血栓中纤维蛋白溶酶原， 使转变为纤维蛋白溶酶而溶 解冠状A内血栓。 准备：用药前先检查血常规、血小 板、出凝出时间、血型备用。 常用制剂常用制剂: : 尿激酶（尿激酶（urokinaseurokinase, UK, UK） 静脉滴注：静脉滴注：100100万万-150-150万万U U，30min30min 内静滴完。内静滴完。 冠状冠状A A内给药（内给药（PTCRPTCR）：）：先注入先注入4 4万万U U， 继以继以0.60.6万万-2.4-2.4万万u/min u/min ivdripivdrip， 再通后剂量减半，继续注入再通后剂量减半，继续注入30-30- 60 60minmin总量总量5050万万U U左右。左右。 链激酶（streptokinase, SK） 皮试阴性后用。 静脉滴注：150万U，在60min内滴完。 冠状A内给药：先给2万U，继以0.2万-0.4 万U/min注入共30min，总量25-40万U。 注意：用药前半小时用异丙嗪25mg im， 并少量地塞米松2.5-5mg同时滴注， 可防止发热，寒战等副作用。 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 （rt-PA） 静脉给药：在90min内给予100mg： 先iv 15mg；继而30min，静滴50mg； 其后 60min再滴注35mg。 PTCR：用药剂量减半。 注注: :用用rtrt-PA-PA前先用肝素前先用肝素50005000U U静滴，静滴， 用药后续以肝素用药后续以肝素700-1000700-1000U U持续持续 静滴静滴4848h h，以后改为皮下注射以后改为皮下注射500500U U， Q12h, Q12h, 连用连用3-53-5天天 其他：其他： SCUPASCUPA、SAKSAK、ASPSACASPSAC等；国内等；国内 去纤酶等。去纤酶等。 注意事项：用药期间注意出血倾向。 不宜溶栓的情况； 年龄大于70岁 ST段抬高，时间24小时 就诊时严重高血压(180/110mmHg) 仅有ST段压低（如非Q心梗，心内 膜下心梗)及不稳定性心绞痛。 有出血倾向、外伤、活动性溃疡病、 糖尿病视网 膜病变，脑出血史及6个 月内缺血性脑卒中史，夹层动脉瘤， 半个月内手术等 除除rtrt-PA-PA用肝素外用肝素外 用其他溶栓药后也应复查凝血时用其他溶栓药后也应复查凝血时 间，待恢复到正常的间，待恢复到正常的1.5-21.5-2倍时，用倍时，用 肝素肝素500-1000500-1000U U静滴，根据凝血时间静滴，根据凝血时间 调整剂量，使保持在正常值的调整剂量，使保持在正常值的1.5-21.5-2 倍之间，倍之间，5 5日后停用。预防血栓形成。日后停用。预防血栓形成。 治疗开始后服治疗开始后服ApirinApirin 0.3 0.3 QdQd popo，3 3 日后改为日后改为75-15075-150mg mg QdQd长期服用。长期服用。 判断再通指标 冠状动脉造影直接判断。 临床间接判断血栓溶解（再通）指标： 1）ECG抬高的ST段于2小时内回降 50%； 2）胸痛2h内基本消失。 3）2h内出现再灌注性心律失常。 4）血清CK-MB酶峰值提前出现 （14h内）。 2.PTCA (1)补救性PTCA 经溶栓治疗，冠状A再通后又 再堵塞，或再通后仍有重度狭窄 者，如无出血禁忌，可紧急施行 PTCA，随后再安置支架。预防再 梗和再发心绞痛。 （2 2）直接）直接PTCAPTCA 不进行溶栓治疗，直接进行不进行溶栓治疗，直接进行PTCAPTCA做为冠做为冠 状动脉再通的手段，其目的在于挽救心肌。状动脉再通的手段，其目的在于挽救心肌。 然而对有溶栓禁忌或不适宜溶栓治疗的患者然而对有溶栓禁忌或不适宜溶栓治疗的患者 以及对升压药无反应的心源性休克患者应首以及对升压药无反应的心源性休克患者应首 选直接选直接PTCAPTCA；对有溶栓禁忌症的高危患者对有溶栓禁忌症的高危患者 如年龄如年龄7070岁、既往有岁、既往有MIMI史、广泛前壁心肌史、广泛前壁心肌 梗塞以及收缩压梗塞以及收缩压100100mmHg mmHg 、心率心率 100100 次次/ /分或分或KillipKillip分级分级 1 1级的患者若有条件最级的患者若有条件最 好选择直接好选择直接PTCAPTCA。 消除心律失常 及时处理，避免演变为严重心律失常或猝死。 1. 室性期前收缩（成对、RonT）或室速,立 即利多卡因（lidocarin）50-100mg iv， 5-10min重复一次，至期前收缩消失或总 量已达300mg。继以1-3mg/min静滴维持 （100mg+ 5% GS 100ml 1-3ml/min）。 待情况稳定后改为美西律150mg Q6h po 2. 发生室颤：尽快非同步直流电除颤。 室速药物无效：及早用同步直流电复律。 3. 缓慢心律失常：阿托品0.5-1mg im或iv。 4. 有或AVB伴血流动力学障 碍者，宜用临时人工心脏起搏器， 待传导阻滞消失后撤除。 5. 室上性快速心律失常 可应用洋地黄制剂，维拉帕米。 药物不能控制者：可考虑同步直流 电复律。 控制休克 最好根据血流动力学监测结果 1.补充血容量 估计血容量不足，中心V压和PCWP者 ，用低分子右旋糖酐、10% GS 500ml0或 0.9% NS 500ml iv drip。 输液后：中心V压18cmH2O， PCWP15-18mmHg，则停用。 注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法， 中心V压未必是禁忌。 2.应用升压药 补充血容量后Bp仍不升，而PCWP 及心排血量正常时，提示周围血管张力 不足，此时可用升压药物。 5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或 间羟胺10-30mg静滴，两者亦可合用。 亦可选用多巴酚丁胺。 3. 3.应用血管扩张剂应用血管扩张剂 经上述处理后经上述处理后BpBp仍不升，而仍不升，而 PCWPPCWP，COCO，周围血管收缩致周围血管收缩致 四肢厥冷时：四肢厥冷时： 10% 10% GS 100ml+SNP 5-10mgGS 100ml+SNP 5-10mg或硝或硝 酸甘油酸甘油1 1mgmg静滴。静滴。 4.其他措施 纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑 缺血，必要时应用糖皮质激素和洋地 黄制剂。 5.主动脉内球囊反搏术 （Intra-aotic Ballcan Pumping, IABP） 上述治疗无效时可考虑应用IABP， 在IABP辅助循环下行冠造，随即 PTCA、CABG。 治疗心力衰竭 主要治疗左心衰，以应用吗啡和利 尿剂为主，可选用血管扩张剂，多巴酚 丁胺。 方法： 1. 镇静：吗啡； 2. 利尿剂：速尿(呋噻米) 3. 3. 血管扩张剂：常用血管扩张剂：常用 SNP50mg+10%G.S500ml, 50g/min SNP50mg+10%G.S500ml, 50g/min ivdripivdrip 4. 4. 强心：多巴酚丁胺强心：多巴酚丁胺1010g/(kgmin)g/(kgmin) 注意注意: : AMIAMI洋地黄制剂易引起室性洋地黄制剂易引起室性 心律失常心律失常 ，故梗死，故梗死 后后 2424小小 时内尽量避免用洋地黄制剂。时内尽量避免用洋地黄制剂。 右心室梗死者慎用利尿剂右心室梗死者慎用利尿剂 其他治疗 有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大,缩小缺血范围 1.受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，ACE抑制剂 发病早期及无泵衰时长期应用 受体阻滞剂受体阻滞剂 地尔硫草地尔硫草 防止梗死范围扩大防止梗死范围扩大 改善预后改善预后 减少再梗，减少猝死减少再梗，减少猝死 ACEACE抑制剂中的卡托普利：有助于改善心肌抑制剂中的卡托普利：有助于改善心肌 重构，降低心衰发生，从而降低死亡率。重构，降低心衰发生，从而降低死亡率。 2.抗凝疗法 适应证 ： 溶栓后 复发性梗死 梗死范围较大 梗死先兆而又有高凝状态者 禁忌证： 出血：出血倾向或出血既往 史。年龄70 岁以上。 严重肝肾功能不全 活动性消化道溃疡 血压过高 新近手术、创伤未愈者 （3 3）制剂：常选用肝素：维持凝血）制剂：常选用肝素：维持凝血 时间在正常的时间在正常的2 2倍左右倍左右, , 疗程疗程4 4周左右，一旦出周左右，一旦出 血，立即中止治疗，用血，立即