动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病（本科教学）课件

动脉粥样硬化与冠状动脉粥样 硬化性心脏病 钱志刚 Date1 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一 组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要 的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉 发生了非炎症性、退行性和增生性的病变 ，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩 小。 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬 化导致器官病变的最常见类型 Date2 动脉粥样硬化 主要危险因素： 1.年龄 男性45岁女性50岁 2.高血压 3.高血脂 4.高血糖 5.高体重 6.吸烟 Date3 【发病机制】 脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以 低密度脂蛋白（LDL ）残片的形式侵入动 脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三 酯，引起平滑肌细胞增生。后者与单核细 胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。 LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶 性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。 动脉粥样硬化 Date4 血小板聚集和血栓形成学说: 强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小 板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2. 促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核 细胞聚集.平滑肌细胞增生和游移、成纤 维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制 等，都有利于粥样硬化形成. 动脉粥样硬化 Date5 平滑肌细胞克隆学说 强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增 生,平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样 硬化 动脉粥样硬化 Date6 “损伤反应学说”: 近年多数学者认为各种主要危险因素最终 都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动 脉对内膜损伤作出反应的结果,动脉内膜 损伤，从而暴露内膜下的组织。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。 血小板可释出包括血小板源生长因子在内 的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中 平滑肌细胞增生起重要作用 动脉粥样硬化 Date7 冠状动脉易发生粥样硬化的机理： 肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常 见的狭窄性冠状动脉疾病. 冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化 是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因 而承受最大的收缩压撞击. 冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较 大的血流剪应力. 动脉粥样硬化 Date8 病变特点： 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分 支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性 分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互 相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管 腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形 成，使管腔完全阻塞 动脉粥样硬化 Date9 动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维 斑块和复合病变3种类型的变化。 脂质条纹病变为早期的病变 纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具 特征性的病变 复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、 溃疡、钙化和附壁血栓所形成 动脉粥样硬化 Date10 脂质条纹病变: 早期病变、局限于内膜 Date11 纤维斑块病变：AS 最具特征性病变 纤维帽（外），脂质池（内） Date12 复合病变： 纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓 Date13 动脉硬化 Date14 正常动脉钙化纤维化粥样硬化 Date15 正常血管横截面 完全堵塞病变 病人有不稳定心绞痛/心梗症状 严重狭窄病变 病人有心绞痛症状 内膜 中膜 外膜 血 栓 50%的狭窄病变 病人一般无临床症状 早期脂肪沉积 于血管内膜 Date16 Date17 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展 性过程 正常脂肪条纹 核心脂质形成 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙 和血栓形成 UAP NQMI AMI 缺血性中风 TIA 危重的 下肢缺 血 坏俎 临床无症状 年龄增长 心绞痛 缺血性脑病 间歇性跛行 ACS ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血 发作 Date18 不稳定斑块与稳定斑块 Date19 一、临床分期： 1.隐匿期 2.缺血期 3.坏死期 4.纤维化期 二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉 动脉粥样硬化 Date20 【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发 生和发展 1.一般措施 2.调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主 3.抗血小板药物 4.扩血管药物 动脉粥样硬化 Date21 综合防治措施 1.防发病：即一级预防，控制多种危险因 素，预防或减少发病； 2.防事件：预防AMI和心脑血管事件 3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命 4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策 5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风 动脉粥样硬化 Date22 冠状动脉粥样硬化性心脏病 Date23 Date24 心绞痛发作 Date25 一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔 阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起 的心脏病。它和冠状动脉功能改变 （痉挛）一起统称为冠状动脉性心 脏病（Coronary heart disease CHD）, 简称冠心病（ischemic heart disease） 。 Date26 二、流行病学 冠心病是危害身体健康的常见病 年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑 力劳动者多。 发病率： 我国近年呈上升趋势，占心脏病 死 亡数的10%-20%。 欧美国家本病极为常见，美国占 心 脏病死亡数的50%-70%。 Date27 三、分 型 （一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病Latent CHD） 无症状，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。 病理学检查： 心肌无明显组织形态改变。 Date28 （二）心绞痛型冠心病（二）心绞痛型冠心病 （anginapectorisCHDanginapectorisCHD） 有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不 足所致。足所致。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有 纤维化改变。纤维化改变。 Date29 （三）心肌梗死型冠心病（myocardial infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺 血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。 为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临 床表现与原发性扩张型心肌病类似。 Date30 （五）猝死型冠心病（Sudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死亡。 多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失常 所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。 Date31 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性） 其次：冠状动脉痉挛（功能性改变） 少见：冠状动脉的其他病变,如梅毒、炎症、 栓 塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。 四、病 因 Date32 第一节：稳定性心绞痛 Date33 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬 化导致器官病变的最常见类型。随着人口 的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工 作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率 和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民 健康的常见病。 Date34 心绞痛是冠状动脉供血不足， 心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 所引起的阵发性胸痛的一个临床 综合征。 一、概 念 Date35 供给需求 （矛盾） Date36 1.主要原因：冠状动脉粥样硬化 2. 其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等 二、病 因 Date37 3、常见诱因：本病多见于男性,年龄40岁。 常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、 阴雨天气、急性循环衰竭等。 Date38 予以心脏机械性刺激并不引起疼痛 ，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。 三、发病机制 Date39 发病机制： 冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌 急剧的暂时的缺血缺氧。 心肌氧耗指标：心率收缩压（心肌张力, 心肌收 缩强度） 平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%，冠脉循环储 备力大（6-7倍） 疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管 异常牵拉或收缩。 Date40 心绞痛心绞痛 冠脉供血心肌耗氧 心率 加快 心肌张 力增加 心肌收缩 力加强 循环血 量减少 冠脉 痉挛 冠脉狭 窄固定 Date41 当有下列情况时出现症状当有下列情况时出现症状: : 1.1.劳累、激动劳累、激动 左心衰竭左心衰竭 心脏负荷心脏负荷 心肌张力心肌张力 心肌收缩力心肌收缩力 心率心率 心肌氧耗量心肌氧耗量 （心肌需血量（心肌需血量 ） 2.2.冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 休克、心力衰竭、休克、心力衰竭、 心动过速心动过速 冠状动脉血流量进一步冠状动脉血流量进一步 心肌血液供给不足心肌血液供给不足 （供求矛盾）（供求矛盾） 心绞痛心绞痛 3.3.严重贫血严重贫血血液携氧量不足血液携氧量不足心绞痛心绞痛 Date42 （一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 1. 有1、2或3支动脉直径减少70% 的病变者各有25%；5%-10%有左 冠状A主干狭窄。 四、病理解剖和病理生理 Date43 2. 余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。缺氧 可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病 变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活 动，心肌代谢异常等所致。 Date44 （二）病理生理 1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心 率增快、肺A和肺cap压升高心脏和肺顺应 性。 2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力 下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血容量 增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左 室壁可呈收缩不协调现象。 Date45 症状（symptoms） 1.部位（position） 典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范 围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部 、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可 以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸 部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞 痛发作部位往往是相似的。 五、临 床 表 现 Date46 疼痛部位 Date47 2.性质（quality） 常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感 、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感， 有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差 异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表 现为乏力、气短。 五、临 床 表 现 Date48 3.诱因（induced factors） 常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发 于劳累或激动的当时。早晨好发。 4.持续时间（duration） 一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（ 1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称 为有Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。 可波及 心包：出现心包炎症 心内膜：形成附壁血栓 Date131 急性心肌梗死的分类（旧） 无Q波心肌梗死 心电图上不出现Q波称为无Q波心梗，它包括小 范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗 死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室 壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内 膜下心梗。 Date132 急性心肌梗死的分类（目前） （1）ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI） 心肌缺血心电图上出现相应区域ST抬高时 ，除变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭 塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升 高,临床列为STEMI。多进展为Q波性心肌梗死， 但如处理及时，可使Q波不出现。 Date133 急性心肌梗死的分类（目前） （2）非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI） 胸痛不伴ST段抬高，常提示相应冠脉未完 全闭塞，损伤未波及心肌全层，心电图表现为 ST段下移及（或）T波倒置等。此类患者如同时 有心肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的 小范围坏死，临床上列为NSTEMI.如处理不当， 可进展为STEMI. Date134 NSTEMI，其危险性并不比STEMI低，相 反，可能其危险性更高，因为，我们没有 引起相应的重视。NSTEMI可以反复发作 ，或进一步发展为STEMI,或猝死。 Date135 本节专门探讨ST段抬高的急性心肌梗死！ Date136 心脏破裂，心室壁瘤 在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外 膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室 间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。 Date137 主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一 些血流 动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死 的部位，程度和范围。 1.可有心肌收缩力，顺应性，心肌收缩不协 调。使Bp，心率或有心律失常（心电功能 紊乱） 四、病理生理 Date138 2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和 心衰。可发生心源性休克。 3.右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流 动力学变化，右心房压LVEDP， 心排血量，Bp。 Date139 先兆（presage） 绝大部分患者在发病前数日有：不稳定 性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸 闷、心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型 心 绞痛或恶化型心绞痛最为突出。 五、临床表现 Clinical manifestation Date140 1. 疼痛（胸痛）pain (chest pain) 多于清晨发生，多无明显诱因。 典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在 安静时发生，程度重，时间长（30min ） 可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘 油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、 烦躁不安或频死感。 症状symytom Date141 不典型者： 无疼痛，为少数患者，多见糖尿 病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等； 疼痛部位：上腹部等； 部分病人疼痛放射至下颌、颈部、 背部上方、牙周痛。 Date142 2.全身症状由于坏死物质吸收所致 发热：发病后24-48h出现，体温38左右， 持 续约一周。 心动过速、WBC、血沉增快等。 3.胃肠道症状 可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心 梗时多见。重症者可发生呃逆。 Date143 4.心律失常多见（75%- 95%）。 多发生在起病1-2W内 ，而以24h内最多见。可伴 有乏力、头晕、昏厥等症状 室性心律失常：最常 见。尤其是室性期前收缩； 可有室速，室颤常见于前 壁；如出现频发室早、成对 或短阵室速，多源性或 RonT（易损期）时，常为室 颤先兆。 Date144 AVB：各种类型均可出现，严重为AVB常 见于下壁心梗； 室上性心律失常（房早、房速、房颤等）： 多见于合并心衰者。 Date145 5.低血压和休克 hypotonsion and shock 心梗时常伴有低血压 原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂及扩 血 管药物的应用，使心排血量，相对 有 效循环血量，致低血压状态。 Date146 休克：多在起病后1h至1w内发生（约20%患者） 原因：主要为心源性，为心肌广泛（40%）死， 心排血量急剧下降所致；其次为神经反射 引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足 参与。 表现：疼痛缓解而SBP仍50%； 2）胸痛2h内基本消失。 3）2h内出现再灌注性心律失常。 4）血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）。 Date196 Date197 Date198 Date199 Date200 1.心室颤动、持续性多形室性心动过速非同步直 流电复律,起始电能量200,如不成功可给予 300重复 消除心律失常 Date201 2.持续性单形室性心动过速 伴心绞痛、肺水肿、低血压(18cmH2O，PCWP15- 18mmHg，则停用。 注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法， 中心V压未必是禁忌。 控制休克 Date205 2.应用升压药 补充血容量后Bp仍不升，而PCWP及 心排血量正常时，提示周围血管张力不足 ，此时可用升压药物。 5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或间 羟胺10-30mg静滴，两者亦可合用。亦可选 用多巴酚丁胺。 Date206 3.应用血管扩张剂 经上述处理后Bp仍不升，而PCWP，CO，周 围血管收缩致四肢厥冷时： 10% GS 100ml+SNP 5-10mg或硝酸甘油1mg静滴 。 Date207 4.其他措施 纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑缺血 ，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。 5.主动脉内球囊反搏术 （Intra-aotic Ballcan Pumping, IABP） 上述治疗无效时可考虑应用IABP，在