急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征课件

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 目录和要点 掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学 2 目录和要点 四 掌握成人呼吸窘迫综合征ARDS的临床表现 五 掌握ALI/ARDS的临床特征与诊断 六 了解ALI/ARDS的鉴别诊断 七 掌握ALI/ARDS的治疗 3 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤 及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征 ，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一 性的渗出性病变。 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念 4 诊断标准 起病:急性；持续 氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)200 mmHg不管呼气末正压(PEEP)水平 ； 影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片 6 排除标准:肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。 如PaO/FiO300 mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。 Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 1994 5 Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobesChest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes. spared upper lobes. 影像表现 6 ARDS 疾病严重程度分层 LetterLetterMeaningMeaningScaleScaleDefinitionDefinition G Gas exchange Gas exchange (to be combined with the numeric descriptor) 0 1 2 3 A B C D Pao2/Fio2 301 Pao2/Fio2 200 -300 Pao2/Fio2 101 200 Pao2/Fio2 100 Spontaneous breathing, no PEEP Assisted breathing, PEEP 0-5 cmH2O Assisted breathing, PEEP 6-10 cmH2O Assisted breathing, PEEP 10 cmH2O OOrgan failure A B C D Lung only Lung + 1 organ Lung + 2 organs Lung + 3 organs CCause 1 2 3 Unknown Direct lung injury Indirect lung injury AAssociated diseases 0 1 2 No coexisting disease that will cause death within 5 yr Coexisting disease that will cause death within 5 yr but not within 6 mo Coexisting disease that will cause death within 6 mo 7 ALI/ARDSALI/ARDS发病危险因素发病危险因素 直接因素间接因素 肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症，脓毒症败血症，脓毒症 误吸误吸严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤 淹溺淹溺休克休克 严重肺部感染严重肺部感染大量输血（输液）大量输血（输液） 吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎 氧中毒氧中毒药物过量药物过量 脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环 肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 8 临床特征 急性起病 在直接或间接肺损伤后1248 h内发病；极少数可发生在损伤几天后 50%在24小时内急性起病 85%在72小时内出现明显的临床症状 9 临床特征 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低； 10 影像学特征 早期病变以间质性为主，胸部x线片常无明显改变。病情进展后，可 出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理 增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影； 11 排除特征 无心功能不全证据。 12 发病机制 炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用 1. 单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应 2. 中性粒细胞激活 3. TNF-在ALI发病中的作用 4. 磷脂酶A2激活 5微循环障碍 13 发病机制 其余方面 1.ALI/ ARDS与信号转导 2.细胞凋亡与ALI/ ARDS 3.肺泡水肿液的清除 4.基因易感性与ALI/ ARDS 14 病理学和病理生理学 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由 于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分 流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓 形成引发肺动脉高压。 15 病理生理 16 毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞 肺泡肺泡II II 型上皮细胞型上皮细胞 肺泡和间质水肿和纤维化肺泡和间质水肿和纤维化 表面活性物质丢失表面活性物质丢失 透明膜形成透明膜形成 肺顺应性肺顺应性 肺容量肺容量 右向左分流右向左分流 呼吸功呼吸功 弥散弥散 低氧血症(PaO(PaO 2 2 ) ) 病理生理改变病理生理改变 以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/ /血流比值失衡为主血流比值失衡为主。 17 ALI/ARDSALI/ARDS的主要病理特征的主要病理特征 为为肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质 的的肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性，并伴有肺间质纤维化。由中性 粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通 透性增高性肺水肿的病理基础。透性增高性肺水肿的病理基础。 18 临床表现 起病 与ARDS发病有关的临床相关状况有100多种 一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂的相对稳 定期（也 被称为潜伏期，约2448h）出现呼吸困难等症状 有暴发型和起病较缓渐者 19 临床表现 症状及体征 早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严重的呼吸困难。 体检： 鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强 低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动过速，气促，呼吸频率增 速可达3050次/min。 肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强，有时可闻及哮鸣音或少 量湿性啰音。 20 实验室检查结果实验室检查结果 顽固低氧血症 PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。 PH可升高，正常或降低 临床表现 21 影像学检查影像学检查 胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。 22 呼吸功能检查呼吸功能检查 分钟通气量明显增加 肺静态总顺应性可降至1540ml/cmH2O 功能残气量显著下降 23 鉴别诊断 （一）心源性肺水肿 （二）急性肺栓塞 （三）严重肺炎 （四）特发性肺间质纤维化 24 治疗 原发病治疗 呼吸支持治疗 氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术（ECMO） 药物治疗 25 治疗 原发病治疗 原发病是影响ARDS预后和转归的关键 如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用 26 治疗 氧疗 动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg;吸入氧浓度尽可能12cmH2O、 尤其是16cmH2O时明显改善生存率。 可参照肺静态压力-容积（P-V）曲线低位转折点压力来选择PEEP。有条件 ，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。 36 PEEP的作用 37 尽可能保有自主呼吸 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善 通气血流比例失调，改善氧合。 一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使 用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。 在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要 保留自主呼吸。 38 半卧位 低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VAP的患病率分别为 34%和8（P=0.018）。 除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预 防VAP的发生。 39 俯卧位通气 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者可考虑采用俯卧位通气。 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证 。 体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等并发症，需要予以预防，但严重 并发症并不常见。 40 镇静镇痛与肌松 应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。 应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根 据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。Ramsay评分3-4分作为镇静目标。 RCT研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、 ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗 费用均有所下降。 41 镇静镇痛与肌松 危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加 VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用 肌松药物。 如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量 42 液体通气 部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功 能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷 肺泡复张 部分液体通气能改善ALI/ARDS患者气体交换，增加肺顺应性，可作为严重 ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。 43 体外膜氧合技术（ECMO） 建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。 非对照临床研究提示，严重的ARDS患者应用ECMO后存活率为46%-66% 。 但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS患者预后。 44 ECMO CESAR trial population at high risk of death Good evidence that lower tidal volume effective strategy in conventional ventilation Effect of ECMO compared to conventional ventilation not yet known 45 药物治疗 液体管理 前提:必须在保证脏器灌注的下进行限制性液体管理策略。 ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复 苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。 存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善 氧合。 人工胶体对ARDS是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。 46 药物治疗 糖皮质激素 多中心RCT显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗 作用。 对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。 感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量 的糖皮质激素。 对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。 47 药物治疗 一氧化氮（NO）吸入 吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症 时可考虑应用。 48 其他药物治疗 肺泡表面活性物质 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体 给药时间、给药间隔和药物来源等。 尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗 手段。有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响。 49 其他药物治疗 前列腺素E1（PGE1） 只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE1治疗。 N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸 尚不支持N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂用于治疗ARDS。 环氧化酶抑制剂 环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS常规治疗。 50 其他药物治疗 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。 己酮可可碱及其衍化物利索茶碱 目前尚无RCT试验证实己酮可可碱对ALI/ARDS的疗效。己酮可可碱或利索茶碱不 推荐用于ARDS治疗。 重组人活化蛋白C （ rhAPC） 尚无证据表明rhAPC可用于ARDS治疗，当然，在严重感染导致的重度ARDS患者， 如无禁忌证，可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。 51 药物治疗 酮康唑 目前仍没有证据支持酮康唑可用于ARDS常规治疗，同时为避免耐药，对于酮康唑 的预防性应用也应慎重。 鱼油 可补充二十五烯酸和-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。 52 预后 ARDS的死亡率由上世纪80年代的5060到本世纪初的3040。 经过治疗后低氧血症有明显的改善，但预后并未有大幅度的改善，但如在 治疗最初对治疗反应良好的患者（氧合在24小时明显改善）预后相对较好 。 影响病死率的首要原因是易感因素，由脓毒症所致的ARDS病死率高达70 90%。肺外脏器功能的衰竭程度在很大程度上影响ARDS的预后。 53 病 例 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 既往无系统治疗 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 体查： 清醒，烦躁不安，出汗 唇甲发绀，呼吸加快 R：32 bpm 明显动用辅助呼吸肌 可闻及明显的呼气相哮鸣音 54 初步的评估与处理？ 通过什么检查来评估患者的严重程度？ 选择什么方法改善患者的病情？ 首先需要什么药物治疗？ 55 呼吸衰竭的定义 肺通气及换气功能严重障碍 缺氧或伴二氧化碳潴留 一系列生理功能紊乱及代谢障碍 临床综合征 海平面、静息、吸空气 PaO260mmHg（8.0kPa） 或伴PaCO250mmHg（6.67kPa） 56 呼吸衰竭的分类 血气分析 I型 PaO260mmHg PaCO2 正常或降低 II型 PaO260mmHg PaCO2 50mmHg 呼吸功能障碍 换气功能障碍: 氧合功能衰竭 通气功能障碍： 泵功能衰竭 57 呼吸衰竭的病因 按引起不同类型的呼衰 引起I型/II型呼衰的原因 按基础疾病分： 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病 58 须注意常见病因：基础疾病 临床表现的复杂 性 COPD急性加重：I / II 型 肺部感染：肺炎 I 型 合并COPD II型 ARDS：I型 晚期 II 型 颅脑损伤：II 型 失代偿性心功能不全：I 型 II型？（肺部病变）： 59 低氧血症的病理生理 肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧 浓度低) 60 低氧血症的病理生理 肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低) 61 脑干 延髓 神经根气道 神经 神经肌肉接头 呼吸肌肉 肺 胸膜 胸壁 引起低通气的原因 62 低氧血症的病理生理 肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低) 63 通气血流的匹配 64 低氧血症的病理生理 肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低) 65 分流 66 75% 75% 100%75% 87.5% 67 分流的原因 肺内 肺炎 肺水肿 肺不张 肺泡萎陷 肺出血或肺挫伤 心内 任何原因引起的右 向左分流 Fallots, Eisenmenger, 肺动脉高压伴 卵圆孔开放 68 低氧血症的病理生理 肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低) 69 死腔 70 死腔增加的原因 低血容量 低心输出量 肺栓塞 局部气道压力升高 因潮气量或频率加快导致的 短暂的补偿反应 71 低氧血症的病理生理 肺泡低通气 通气血流比例失调 肺动-静脉分流 死腔通气 弥散障碍 高海拔(吸入氧浓度低) 72 弥散面积减少 肺泡毛细血管膜增厚 血液流经肺毛细血管的时间太短 肺毛细血管弥散血量减少 弥散功能障碍 73 高碳酸血症的原因 中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病 气道疾病 胸廓疾病 74 CO2排出 主要取决于有效肺泡通气量 解剖死腔恒定 生理死腔取决于V/Q 75 高碳酸血症的病理生理 有效肺泡通气量下降 潮气量减少 死腔增加 呼吸频率降低 机体对PaCO2 升高的敏感性下降 76 呼吸衰竭的临床表现 缺氧引起的临床表现 神经 循环 呼吸 消化 血液 泌尿各系统 二氧化碳潴留引起的临床表现 神经 循环 呼吸 消化 血液 泌尿 等 酸中毒 77 初步的评估与处理 通过什么检查来评估患者的严重程度？ 选择什么方法改善患者的病情？ 首先需要什么药物治疗？ 78 评估严重程度（一） 临床表现： 神志状态改变 呼吸代偿的表现： 鼻翼煽动、辅助呼吸肌动用、呼吸增快等 呼吸减慢 紫绀 大汗、心动过速、高血压等 79 病 例 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 既往无系统治疗 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 体查： 清醒，烦躁不安，出汗 唇甲发绀，呼吸加快 R：32 bpm 明显动用辅助呼吸肌 可闻及明显的呼气相哮鸣音 80 评估严重程度（二） 血氧饱和度监测 动脉血气分析 电解质、HCT、药物浓度 X线胸片 81 评估氧合状态 动脉血气分析 血氧饱和度监测 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / II 呼衰 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2 动态观察 82 初步的评估与处理 通过什么检查来评估患者的严重程度？ 选择什么方法改善患者的病情？ 首先需要什么药物治疗？ 83 急性呼吸衰竭的处理原则 改善缺氧 保障气道通畅与保证通气 脏器的保护 针对病因的治疗 84 改善缺氧 氧疗的目的 供氧的方法 氧疗的注意事项 8585 氧疗装置 86 氧疗的方法 提高吸入氧浓度 注意供氧装置与患者的需求相匹配 高浓度与低浓度的供氧系统 高流量与低量的供氧系统 87 鼻导管 100% 氧 低流量 15 L/min) 可以作为急救复苏应用 极少与空气混入 92 无创正压通气 控制吸氧浓度的辅助通气 单水平或双水平压力支持 鼻罩或面罩 容量或压力转换 通常用于清醒、合作及有完善气道 保护能力的患者 对低氧血症及高碳酸血症均有效 93 无创通气相对禁忌症 意识水平下降 气道保护能力差 分泌物多 心血管功能不稳定 进行性呼吸功能恶化 上消化道出血 94 CPAP 通过开放部分塌陷肺泡改善分流 95 无创通气参数设置 FIO2 100% 氧合功能障碍 Inspiratory pressure (IPAP) 10 cm H2O Expiratory pressure (EPAP) 5 cm H2O 以2 cm H2O的幅度增加EPAP的水平 通气功能障碍 IPAP 10 and EPAP 2 cm H2O 以2 cm H2O的幅度增加IPAP的水平 96 无创通气监测 每15-30min观察调整 监测生命体征、临床表现、血氧饱和度与血气 床头角度为45角 考虑胃肠减压 如果病情恶化即建立人工气道进行有创通气 97 初步的评估与处理 通过什么检查来评估患者的严重程度？ 选择什么氧疗方式？ 首先需要什么药物治疗？ 98 药物治疗 支气管舒张剂 2-受体激动剂 M-受体阻滞剂 (溴化异丙托品) 糖皮质激素 茶碱 抗生素 99 针对病因的治疗 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病： 感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。 100 小结 呼吸衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留 血气分析： I 型 II 型 低氧血症最常见的病理生理改变： 通气/血流比例失调 二氧化碳潴留：肺泡分钟通气量 呼吸衰竭的治疗原则：改善缺氧与保障通气 药物治疗的选择： 针对病因的治疗 101 病例 血气分析： pH： 7.223 PaCO2 70mmHg PaO2 48mmHg 诊断：II型呼衰，失代偿的酸中毒 治疗：吸氧 气道通畅 NPPV？有创通气？ 药物：解痉平喘 （雾化 全身） 病因: 感染？ 102 急性肾衰竭的概念和流行病学 急性肾衰竭的概念 急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) 肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降低而引起的以水、电解质和酸碱平衡失调 以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症。 少尿型和非少尿型。 104 急性肾衰竭的流行病学 发病率：为125，且呈逐步上升趋势； ICU中发病率占56，常需要进行肾脏替代治疗，且与医院高死亡率 相关； 感染性休克是ICU急性肾衰竭最主要的病因； 105 急性肾衰竭的分类和病因 急性肾衰竭的分类 肾前性肾衰竭 低血容量、低心排出量导致。肾脏组织结构正常。恢复肾脏灌注后，肾小球滤过率 (GFR)恢复。 肾性肾衰竭 肾脏本身，肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致。所有导致肾脏微循环受损的 疾病均可诱发。 肾后性肾衰竭 肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍(如肿瘤、结石、前列腺增生等)所致。 107 肾前性肾衰竭的病因 1.急性血容量不足： 失血、失液； 2.心血管疾病： 心排血量不足致肾灌注不足； 3.周围血管扩张： 有效循环血量重新分布造成肾灌注减低； 4.肾血管阻力增加： 血管活性药物等。 108 肾性肾衰竭的病因 1.急性肾小管坏死： 抗生素、造影剂、毒物； 2.急性肾小球及肾小血管疾病： 肾炎、肾病综合症； 3.急性间质性肾炎 各种药物中毒引起肾间质损害； 4.肾血管病变 如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞、肾静脉血栓； 109 肾后性肾衰竭的病因 1.输尿管结石： 双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛 2.尿道梗阻： 见于结石、狭窄、后尿道瓣膜 3.膀胱颈梗阻 4.前列腺增生肥大或癌 5.膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等 6.妇科疾患： 盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等 110 急性肾衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断 急性肾衰竭的临床表现 少尿或无尿期 多尿期 恢复期 112 少尿或无尿期的临床表现 尿量减少 进行性氮质血症 水、电解质紊乱和酸碱平衡失常 心血管系统表现 消化系统表现 神经系统表现 血液系统表现 113 尿量减少 尿量骤减或逐渐减少。 少尿：每日尿量维持少于400ml。 无尿：每日尿量少于100ml。 少尿持续时间一般为13周，但少数可持续3个月以上。 肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。 持续无尿预后较差。 114 尿量减少 功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化 功能性肾功能衰竭急性肾小管坏死 尿比重1.0201.010 尿渗透压（mOsm/L）500300 尿钠含量（mmol（mEq）/L）2040 尿/血肌酐比值4010 尿蛋白含量阴性至微量 尿沉渣镜检基本正常 透明、颗粒、细胞管型，红细 胞、白 细胞和变性坏死上皮细胞 115 进行性氮质血症 无并发症且治疗正 确 高分解状态 血尿素氮3.67.1mmol/L (1020mg/ml) 10.1mmol/L (30mg/ml)或以 上 血肌酐44.288.4mol/L (0.51.0mg/ml) 176.8mol/L (2mg/ml)或以上 高分解状态：如伴广泛组织创伤、败血症等。 116 水、电解质紊乱和酸碱平衡失常 水过多 高钾血症 代谢性酸中毒 低钙血症、高磷血症 低钠血症和低氯血症 高镁血症 117 水过多 病因： 水分控制不严格，摄入量或补液量过多； 表现为： 稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、心衰和脑水肿等； 118 高钾血症 原因： 尿液排钾减少； 存在高分解状态，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子； 酸中毒时细胞内钾转移至细胞外； 摄入含钾较多的食物或饮料； 静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）； 大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）。 119 高钾血症 临床表现： 有时表现隐匿，可无特征性临床表现； 恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常； 严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠。 心电图表现：血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾 增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律 失常，直至室颤。 少尿期患者常见的死因之一。 120 代谢性酸中毒 原因： 酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，高分解状 态时尤甚。 磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，阴离子间隙增高。 可使体内肌肉分解较快，降低心室颤动阈值。 121 低钙血症、高磷血症 低钙血症多由于高磷血症引起。若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突 出，但罕见明显升高。 酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。 酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗 的病例应注意低磷血症发生。 122 低钠血症和低氯血症 两者多同时存在。 低钠血症原因：稀释性低钠血症(水过多)；失钠性低钠血症(烧伤或呕吐、 腹泻等从皮肤或胃肠道丢失，或应用大剂量速尿)。 低钠血症临床表现：急性脑水肿症状，并加重酸中毒，表现疲乏、软弱、 嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。 低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸 表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。 123 高镁血症 血钾与血镁浓度常平行上升，肌肉损伤时较突出； 镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑 制； 高镁血症的心电图改变可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后 ，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症； 低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性； 124 心血管系统表现 高血压 急性肺水肿和心力衰竭 心律失常 心包炎 125 消化系统表现 常见症状：食欲差、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。可出现消化道出 血、黄疸等症； 持续、严重的消化道症状常易出现代谢紊乱； 早期出现明显消化道症状提示应尽早施行透析； 126 神经系统表现 轻型患者可无神经系统症状； 早期表现疲倦、精神较差； 若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危重， 不宜拖延透析时间； 127 血液系统表现 贫血； 出血倾向； DIC； 128 多尿期 多尿：每日尿量达2.5L； 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，每日尿量可成倍增加，35日 可达1000ml； 多尿期，肾功能并不立即恢复； 多尿期早期仍可发生高钾血症、低钾血症、失水和低钠血症； 仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等，多尿期应密切观察水、电 解质和酸碱平衡情况； 129 恢复期 恢复早期变异较大，可毫无症状； 血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复； 肾小球滤过功能多在36个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不 全可维持1年以上； 少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重 和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全； 130 急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断 131 诊断 根据原发病因； 肾功能进行性减退； 132 RIFLE分级诊断标准 肾功能异常危险期(Risk of renal dysfunction)； 肾损害期(Injury of the kidney)； 肾功能衰竭期(Failure of kidney function)； 肾功能丧失期(Loss of kidney function)； 终末肾脏病期(End stage renal disease)； 前3期是急性病变期，后2期是病变结局期； 133 RIFLE分级诊断标准 134 鉴别诊断 肾前性少尿鉴别； 肾后性尿路梗阻鉴别； 重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别； 急性肾间质病变鉴别； 135 医院获得性肾功能衰竭的预防 非药物性预防策略； 药物性预防策略； 136 非药物性预防策略 预防院内感染 特别是感染性休克； 维持肾脏灌注压； 避免使用具有明确肾毒性的药物； 药物的正确使用方法和适当剂量； 改善肾毒性药物的剂型； 建立防止肾毒性损害的临床预警系统； 137 药物性预防策略 补充血容量； 适当利尿剂、脱水剂 ； 适当应用血管活性药物； 138 急性肾衰竭的治疗 急性肾衰竭的治疗原则； 急性肾衰竭的替代治疗； 急性肾衰竭的非替代治疗； 139 急性肾衰竭的治疗原则 一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量； 维持水、电解质及酸碱平衡，恢复有效循环血容量，预防多脏器的损伤及 并发症； 选用敏感抗生素控制感染； 血液净化治疗包括血液透析、血液滤过或腹膜透析等，及早清除毒素对机 体各系统的损害，有利于损伤的修复； 积极治疗原发病,及早发现并去除高危险因素； 140 急性肾衰竭的替代治疗 肾替代治疗(Renal Replacement Therapy, RRT)包含所有间断性和连续性地 清除溶质、对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是急性肾衰竭的 主要治疗手段； 连续性肾替代治疗(Continuous RRT, CRRT)包含了所有连续性地清除溶质 、对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是ICU内主要的肾替代治 疗模式选择； 141 急性肾衰竭的替代治疗 1肾替代治疗的时机： 目前有争论，但对于危重患者，出现对其它治疗效果不满意的代谢性酸中毒、容量 过负荷及高钾血症是肾替代治疗的绝对适应证及开始治疗的时机，早期治疗可能 改善预后； 2肾替代治疗的剂量： 增加治疗剂量能够改善危重患者预后，但对于理想的治疗剂量有较大争论； 目前认为，对于危重症患者，超滤率35ml/(kg.hr-1)可能是较为理想选择； 142 急性肾衰竭的非替代