精品课件教案ppt 心室起搏的利与弊

心室起搏的利与弊 哈医大二院心血管病医院 李述峰 生理性起搏的循证 医学 优化病窦患者中的心室起 搏 Michael O. Sweeney, MD Brigham and Womens Hospital Assistant Professor of Medicine Harvard Medical School Boston, MA 执行摘要 四个大型临床实验显示以总死亡率、心血管死亡率和中 风做为临床终点，DDDR与 VVIR 相比没有明显优势。 传统DDDR 起搏系统较多的心室起搏可能对心室功能有 远期的副面作用，这减少了病人从房室同步的获益。 多数窦房结功能不全病人具有可靠的房室传导功能和心 室激动功能。这些病人可以从鼓励自身房室传导的起搏 系统中获益。 到目前为止还没有确立最佳的心室起搏的起搏策略以减 少不恰当的右室起搏。 内容概要 背景 已发表的关于窦房结功能障碍中起搏模式的临床资 料。 Danish CTOPP MOST DAVID 为什么临床研究并没有能显示DDDR起搏在降低死亡 率和中风方面的益处？ MOST 亚组研究: QRS120 毫秒的窦房结功能不全 病人 减少心室起搏的目标和策略 鉴别适用于窦房结功能不全病人进行最小化心室起 搏的策略 结论 背景 由于可以维持房室同步，长期以来双腔起搏被认为是生 理性的。 仅维持房室同步而言，心房起搏和双腔起搏是相似的。 因为多数窦房结功能障碍病人具有完整的或者间歇性的 房室传导，关于这些病人的最佳起搏模式经常被讨论。 几个大型临床研究试图找到窦房结功能障碍病人的最佳 起搏模式。 临床资料: 起搏模式与窦房结功能障碍 Danish 研究 CTOPP MOST DAVID Danish 研究 Danish 研究 概述 假说: 在窦房结功能不全病人中，心房单腔起搏 模式（AAI）与心室单腔起搏模式相比所引起 的心房颤动、血栓栓塞和心力衰竭发生率以 及总体死亡率低。 研究设计: 初次植入起搏器患者的单中心、前瞻性随 机研究。 一级终点: 死亡率 心血管原因死亡 二级终点: 心房颤动 栓塞事件 心力衰竭 房室阻滞 Danish 研究 终点 首次起搏器植入 症状性心动过缓 (2 秒 伴有症状) 50 岁 无下列病史: 慢性房颤或50% 时间是房颤或者房颤时室率 250/120) Danish 研究 入选标准 Danish 研究 病人临床特征 心房单单腔起搏心室单单腔起搏 病例数110115 年龄龄76 + 875 + 8 女性7369 男性3746 窦窦性心动过缓动过缓1818 窦窦房阻滞4946 慢快综综合症4351 Danish 研究 病人临床特征 心房单单腔起搏心室单单腔起搏 NYHA I 级级7992 NYHA II 级级2420 NYHA III 级级73 NYHA IV 级级00 地高辛2211* 阻滞剂71 钙钙阻滞剂剂1311 抗心律失常药药物126 呋呋塞米, mg/d32 + 5123 + 39 阿司匹林4846 华发华发 林61 * P = 0.04, atrial versus ventricular group Danish 研究 研究人群研究人群 (n=225)(n=225) 随即分组到随即分组到 AAI (n= 110)AAI (n= 110)随即分组到随即分组到 VVI (n= 115)VVI (n= 115) VVIAAIDDDAAIVVIDDD取出脉 冲发发生 器 植入6104115 最后一次随访进访进 行 治疗疗或死亡 11945110932 死亡3351561 慢性房颤颤3621 在至少一次Holter 检查检查 中发现发现 房颤颤 9173721 血栓栓塞2112411 Danish 研究 不同起搏模式下的总体生存率 Andersen H, et al. Lancet 1997; 350: 1210-16. p = 0.045 心房起搏 心室起搏 时间 (年) 0246810 0 0-2 0-4 0-6 0-8 1-0 随访中有风险人数 心房起搏 心室起搏 110 115 102 103 97 96 92 91 82 80 59 56 38 29 86 85 13 12 Danish 研究 不同起搏模式的心血管原因死亡率 Andersen H, et al. Lancet 1997; 350: 1210-16. Time (years) p = 0.0065 心房起搏 心室起搏 0246810 0 0-2 0-4 0-6 0-8 1-0 累积生存率 随访期间有风险病人数 心房起搏 心室起搏 110 115 102 103 97 96 92 91 82 80 59 56 38 29 86 85 13 12 Danish 研究 不同模式下的阵发性房颤的累积风险 Andersen H, et al. Lancet 1997; 350: 1210-16. 0 0-2 0-4 0-6 0-8 1-0 p = 0.012 心房起搏 心室起搏 Time (years) 0246810 无房颤发作的比例 随访期间有风险病人数 心房起搏 心室起搏 110 100 92 82 73 69 46 21 9 111115 99 86 76 61 49 34 10 2 Danish 研究 不同模式下的慢性房颤的累积风险 Andersen H, et al. Lancet 1997; 350: 1210-16. p = 0.004 心房起搏 心室起搏 时间 0 246810 无慢性房颤发作的比例 0 0-2 0-4 0-6 0-8 1-0 随访期间有风险病人数 心房起搏 心室起搏 110 102 96 91 80 74 49 26 10 115 102 92 84 75 65 41 18 5 Danish 研究 慢性心衰导致的死亡率 Andersen H, et al. Lancet 1997; 350: 1210-16. 1,00 ,80 ,60 0246 810 心房起搏 心室起搏 p = 0.18 Time (years) 无心衰致死的生存率 心房起搏: 110 102 97 92 86 82 59 38 13 心室起搏: 115 103 96 91 85 80 56 29 12 Danish 研究 慢性心衰分析 长期随访中，心室组比心房组NYHA 分级 高(p=0.010) 随访期间, 心室组比心房组NYHA分级恶化 (p II (%)37.241.5 窦窦房结结功能障碍33.933.4 房室传导传导 阻滞52.250.8 同时时具有窦窦房结结障碍和房室传传 导导阻滞 8.18.5 间间歇性心房纤颤纤颤20.921.4 抗凝药药物10.411.9 抗血小板药药物34.933.7 抗心律失常药药物11.512.6 CTOPP 研究设计 初次植入起搏器的病人 n=2,568 心室单腔起搏组 n = 1,474 生理性起搏组 n = 1,094 平均随访三年后比较: 中风心血管原因导致的死亡 任何原因的死亡 心房纤颤 心力衰竭导致的住院 CTOPP 中风或心血管原因死亡的累积风险 累积危险度 随机化后的年数 0 1234 0 0.1 0.2 0.3 0.4 P = 0.33 心室单腔起搏 生理性起搏 Connolly S et al. N Engl J Med 2000; 342: 1385-91. 有风险人数 心室起搏 1474 1369 1259 847 366 生理性起搏 1094 1005 954 637 287 CTOPP 所有心房纤颤的累积风险 累积危险度 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0134 随机化后的年数 P = 0.05 心室单腔起搏 生理性起搏 Connolly S et al. N Engl J Med 2000; 342: 1385-91. 有风险人数: 心室起搏 1474 1276 1127 731 303 生理性起搏 1094 936 857 559 250 2 CTOPP 慢性房颤的累积风险 Skanes A, et al. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 167-72. 累积危险度 随机化后的年数 01234 0.0 0.1 0.2 0.3 0.4 心室起搏 1474 1317 1180 779331 生理性起搏 1094 975 906 601269 P = 0.016 心室单腔起搏 生理性起搏 CTOPP 亚组分析 Skanes A, et al. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 167-72. 风险系数 0.40.60.81.01.21.41.6 生理性起搏好 心室起搏好 年龄: =74 心肌梗死或冠心病:否 是 左心室功 能 :正常 异常 窦房结功能障碍: 否 是 房颤: 否 是 高血压: 否 是 糖尿病: 否 是 P = 0.47 P = 0.09 P = 0.11 P = 0.65 P = 0.45 P = 0.80 P = 0.47 CTOPP 结论 生理性起搏(双腔起搏或心房单腔起搏) 在预防中风或心血管原因引起的死亡方 面并不优于心室单腔起搏。 生理性起搏确实能降低心房纤颤发生的 相对危险度 CTOPP 局限性 所选用的双腔起搏器都无使心室起搏最少 化的功能 可能的结果: 高累积百分比的心室起搏抵 消了基于心房起搏模式的益处。 相对短的随访时间 (3 年) 如果治疗的真实效果需要经过一段时间才 能变得明显的话，随访时间可能还不足以显 现这种效果。 CTOPP 参考文献 Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, et al. Effects of Physiologic Pacing Versus Ventricular Pacing on the Risk of Stroke and Death Due to Cardiovascular Causes. N Engl J Med 2000; 342: 1385-91. Skanes AC, Krahn AD, Yee R, et al. Progression to Chronic Atrial Fibrillation After Pacing: The Canadian Trial of Physiologic Pacing. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 167-72. 窦房结功能不全的起搏模 式选择试验 MOST MOST 概述 假设: 与单腔心室起搏相比双腔起搏提高窦房结 功能不全病人的生存率和生活质量。 研究设计: 2,010 位病人, 随机分组到双腔起搏组和 单腔心室起搏组 91 个临床中心 MOST 研究终点 一级终点: 任何原因导致的死亡或者非致命性中风 二级终点: 复合终点：任何原因导致的各种死亡， 第一次发生中风或者因心力衰竭第一次住院 中风 任何原因导致的死亡 心血管原因导致的死亡 心房纤颤 心力衰竭明尼苏达生活质量评分 由于VVI起搏器综合症需要程控为双腔起搏模式 与健康相关的生活质量 MOST 研究入选标准 因为窦房结功能障碍而首次植入频率应 答的双腔起搏器 年龄大于等于21岁 在植入随机化分组时是窦性心律 在明尼苏达精神状态检查时得分大于等 于17分 MOST 病人基本特征 特点 心室单单腔起 搏组组 (n=996) 双腔起搏组组 (n=1014)P-值值 年龄龄中位数 (yr)74740.58 女性人数477 (48)478 (47)0.74 陈陈旧心肌梗死病史243 (24)279 (28)0.11 心力衰竭病史183 (18)221 (22)0.05 NYHA心功能 I 或 II级级841 (84)822 (81)0.05 任何室上性心动过动过 速514 (52)545 (54)0.34 心房纤颤纤颤440 (44)477 (47)0.20 任何房室传导传导 阻滞209 (21)204 (20)0.62 完全性心脏脏阻滞52 (5)39 (4)0.16 二度心脏脏阻滞62 (6)72 (7)0.48 延长长的房室间间期102 (10)101 (10)0.83 其他心脏脏阻滞23 (2)25 (2)0.88 室性心动过动过 速或者心室纤颤纤颤24 (2)42 (4)0.03 MOST 实验方案 因窦房结功能不全首次植入起搏器的 病人 n=2010 双腔起搏 n=1014 心室单腔起搏 n=996 随访时间中位数是33个月并且比较: 任何原因导致的死亡或非致命性中风 全部死亡，中风或因心力衰竭而住院 心房纤颤 心力衰竭评分 起搏器综合症 生活质量 MOST 总死亡率或中风 06121824303642485460 0.00 0.10 0.20 0.30 0.40 0.50 月数 事件发生率 P = 0.48 校正后 P = 0.32 心室单腔起搏 双腔起搏 Lamas G, et al. N Engl J Med 2002; 346: 1854-62. 有风险人数: 心室起搏 双腔起搏 996 934 897 813 678 557 431 320 218 125 39 1014 963 930 833 693 555 431 328 214 120 28 MOST 因为慢性心力衰竭住院率 Lamas G, et al. N Engl J Med 2002; 346: 1854-62. 有风险人数: 心室起搏 双腔起搏 996 890 885 766 637 516 402 300 200 116 36 1014 932 894 801 658 528 406 307 191 106 27 06121824303642485460 0.00 0.10 0.20 0.30 0.40 0.50 月数 事件发生率 P = 0.13 校正后 P = 0.02 心室单腔起搏 双腔起搏 MOST 心力衰竭，中风或死亡率 Lamas G, et al. N Engl J Med 2002; 346: 1854-62. 0.50 有风险人数: 心室起搏 双腔起搏 996 880 839 752 624 504 388 287 193 110 35 1014 926 889 793 649 518 394 297 188 105 26 06121824303642485460 0.00 0.10 0.20 0.30 0.40 月数 事件发生率 心室单腔起搏 双腔起搏 P= 0.23 校正后 P = 0.05 MOST 心房纤颤 Lamas G, et al. N Engl J Med 2002; 346: 1854-62. 0.50 06121824303642485460 0.00 0.10 0.20 0.30 0.40 月数 事件发生率 P = 0.008 校正后 P = 0.004 心室单腔起搏 双腔起搏 有风险人数: 心室起搏 双腔起搏 996 815 761 668 542 432 333 242 162 92 27 1014 852 795 700 572 444 341 248 148 77 20 MOST 亚组分析 Lamas G, et al. N Engl J Med 2002; 346: 1854-62. 0.51.0 2.0 双腔起搏结果好 心室单腔起搏结果好 特点 病人数 危险比 (95% 可信区间) 所有病人 性别 女性 男性 年龄 75岁 75 岁 种族 白种人 非白种人 室上性心动过速病史 是 否 2010 955 1055 987 1023 1704 306 1059 951 0.90 (0.77-1.06) 0.89 (0.71-1.13) 0.91 (0.73-1.15) 0.97 (0.79-1.21) 0.83 (0.65-1.07) 0.88 (0.73-1.05) 1.00 (0.68-1.46) 0.92 (0.74-1.14) 0.88 (0.69-1.13) MOST 结论 在窦房结功能不全病人中，双腔起搏 (与单 腔心室起搏相比)减少新近诊断的房颤和慢性 房颤，减少心力衰竭的症状和体征，并且轻 度改善生活质量。 双腔起搏并不改善一级终点的死亡率和无中 风生存率。 MOST 局限性 起搏模式随机化但是起搏器类型没有随机化 。 可能结果: 因各种原因改用双腔起搏，可能使 心室单腔起搏组统计的临床事件发生率减少。 所采用的起搏器不具有心室起搏最少化的起 搏功能 可能的结果: 高累积百分比的心室起搏抵消了 基于心房起搏模式的益处。 不可能确定心房起搏是否能防止心房颤动或 者心室起搏是否有致心律失常作用导致 心房颤动。 无法确定是基于心房起搏模式预防了房颤的 发生还是心室起搏引起心律失常，导致房颤 发生。 双腔和心室单腔植入式除 颤器试验 DAVID DAVID 试验 概述 假说: 与同样优化的药物治疗加心室支持起搏 西拿过比，通过联合优化的药物治疗和双 腔起搏加强左室功能不全的治疗可以改善 总死亡率和因心力衰竭住院的终点事件的 联合发生率。 研究射设计: 单盲，多中心，平行分组，随机化试验 比较双腔频率应答起搏 模式(频率70 次每 分) 与心室起搏模式 (频率40次每分)Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DAVID 试验 终点 一级终点: 死亡和因充血性心力衰竭住院 Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DAVID 试验 入组标准 有ICD植入指征的病人 没有抗心动过缓起搏的指征 左室射血分数 40% 没有持续性或者频发性未控制的心房 纤颤 Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DAVID 试验 病人的临床特征 VVI-40DDDR-70p 值值 年龄, 均值 (标准差), 岁 66(11)64(11)0.19 男性, %81860.15 左室射血分数, 均值 ( 标准差), % 28260.17 NYHA 心功能分级 I级 , % 5047 NYHA心功能分级 II级 , % 39400.63 NYHA心功能分级 III/IV级, % 1113 心肌梗死病史, %67710.32 慢性心力衰竭病史, %56580.66 冠状动脉粥样硬化性 心脏病病史, % 84830.84 Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DAVID 试验 病人的临床特征 有ICD植入指征, %VVI-40DDDR-70P value 心室颤动1918 导致晕厥的室性心动过 速76 症状性持续性室性心动过 速1623 症状性非持续性室性心动过 速+ 电生理检查 阳性 95 0.31 非症状性非持续性室性心动 过速+电生理检查 阳性 2523 不能解释的晕厥+电生理检 查阳性 1518 血流动力学稳定的室性心动 过速 108 Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DAVID 试验 实验设计 760例病人进行资格评估 250病人被排除 149病人不符合治疗标准 55病人拒绝 46病人其他原因 510病人合格 4 病人没有随机分组 2 病人需要起搏 1病人除颤阈值过高 1 病人不接受植入 506 例随机分组 VVI-40 (n=256)DDDR-70 (n= 250) 1 人起搏模式设为 DDD 1 失随访 10人终止治疗 5人心动过缓 1 人慢性心力衰竭和心房纤颤 1 人心动过缓诱发尖端扭转室速 1 心脏移植 1 AF 伴快心室率 1人由于双重计数导致多次电击 3 人起搏模式改为 VVI 2 失随访 5 人终止治疗 1 人心绞痛 1 人慢性心力衰竭和电极导线故障 1人因慢性心力衰竭住院 1 人室性心动过速恶化 1 人电极移位 Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DAVID 试验 随机分组6个月药物治疗 药药物治疗疗, %VVI-40 (n=156) DDDR-70 (n=149) p 值值 血管紧张 素转换 酶抑 制剂或受体阻断剂 84870.42 受体阻滞剂86850.74 血管紧张 素转换 酶抑 制剂、受体阻断剂 、受体阻滞剂 97990.44 地高辛41420.82 利尿剂64640.95 硝酸盐25220.56 螺内酯15220.13 胺碘酮23320.10 索他洛尔720.04 其它抗心律失常药物120.29 Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DAVID 死亡或者因新发慢性心力衰竭或因慢性心力衰竭加重而住院 危险比 (95% 可信区间), 1.61 (1.06-2.44) 061218 月数 累积概率 0.4 0.3 0.2 0.1 0 250 256 159 158 76 90 21 25 有风险人数 双腔起搏 心室起搏 Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DDDR VVI DAVID 试验 结果 VVI-40DDDR-70心率 (校正后.P值) 因慢性心力衰竭 住院或死亡 16.1%26.7%1.61 (p = 0.03) 因慢性心力衰 竭住院 13.3%22.6%1.54 (p=0.07) 死亡 6.5%10.1%1.61 (p=0.15) Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DAVID 首次因新发或者慢性心力衰竭加重住院 危险比 (95% 可信区间), 1.54 (0.97-2.46) 061218 月数 累积概率 0.4 0.3 0.2 0.1 0 250 256 155 156 74 89 21 24 有风险人数 双腔起搏 心室起搏 Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. DDDR VVI DAVID 任何原因所致死亡 Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. 危险比 (95% 可信区间), 1.61 (0.84-3.09) 061218 月数 累积概率 0.4 0.3 0.2 0.1 0 250 256 173 172 95 96 30 25 有风险人数 双腔起搏 心室起搏 DDDR VVI DAVID Wilkoff B, et al. JAMA. 2002; 288: 3115-3123. VVI-40DDDR-70P-值值 六个月心电图电图 : 窦性 97.1%42.0%40%时，慢性心力衰 竭住院风险增加3倍 (p=0.02). 当心室起搏累积百分比在心室起搏累积百分比在0%和40%间每增加 10%，慢性心力衰竭住院风险就会增加54% (危险比 1.54，95可信区间 1.01, 2.36), p=0.05) 。 VVIR: 右心室起搏累积百分比右心室起搏累积百分比80%时，慢性心力衰 竭住院风险增加2.6倍 (p=0.007)。 心室起搏累积百分比在心室起搏累积百分比在8080以上以上每增加10%， 慢性心力衰竭住院风险就会增加96% (危险比 1.96 ，95 可信区间 1.39, 2.77, p=0.0001) 。 Sweeney MO, et al. Circulation 2003, in press MOST亚组研究: 慢性心力衰竭 风险 P=0.047 Sweeney MO, et al. Circulation 2003, in press MOST亚组研究 P=0.0046 Sweeney MO, et al. Circulation 2003, in press MOST亚组研究 慢性心力衰竭住院率增高与高心室起搏累 积百分比有关: 右心室起搏累积百分比小于右心室起搏累积百分比小于10%时，慢性 心力衰竭住院率最低(DDDR组2%,VVIR组 7%). 右心室起搏累积百分比大于右心室起搏累积百分比大于90%时，慢性 心力衰竭住院率最高 (DDDR组12%,VVIR组 16%). DDDR模式中的右心室起搏比例超过40 ，会使慢性心力衰竭住院率增加3倍，但 是如果心室起搏最少化可以使心衰住院率 减少到2% 。 Sweeney MO, et al. Circulation 2003, in press MOST亚组研究 结论: 慢性心力衰竭 在VVIR模式，当心室起搏累积百分比低 于80% 时，慢性心力衰竭住院风险保持衡 定，但是不管右心室起搏比例是否减少， 慢性心力衰竭住院风险都不能降低。心室 起搏累积百分比大于80时，住院风险增 加2.5倍 MOST亚组研究 结论: 慢性心力衰竭 Sweeney MO, et al. Circulation 2003, in press 在在DDDRDDDR组和组和VVIRVVIR组中，心房纤颤的风险在右心室起搏组中，心房纤颤的风险在右心室起搏 累积百分比低于累积百分比低于80-85%时，都随右心室起搏累积百分比心室起搏累积百分比 线性增加 。 MOST亚组研究: 心房纤颤风险 Cum % VP = 0Cum % VP = 0双腔起搏病人房颤风险双腔起搏病人房颤风险 Cum % VP = 0Cum % VP = 0心室单腔起搏病人房颤风险心室单腔起搏病人房颤风险 Sweeney MO, et al. Circulation 2003, in press MOST亚组研究: 心房纤颤风险 Sweeney MO, et al. Circulation 2003, in press MOST亚组研究: 心房纤颤风险 心房纤颤风险与随右心室起搏累积百分比间的 关系在两种起搏模式中近似: 在两种起搏模式中，当右心室起搏累积百分比 在0%到80-85%间时心房纤颤风险随右室起搏比例 的增加而呈线性增加。 在此范围内，右心室起搏累积百分比每增加 1%，心房纤颤风险就增加1% 。(DDDR组危险比 1.01 ，95可信区间 1.004, 1.022, p=0.012) ； VVIR组危险比 1.01 ，95可信区间 1.001, 1.01, p=0.025)。 Sweeney MO, et al. Circulation 2003, in press MOST亚组研究 结论: 心房纤颤 右室起搏而导致的心室失同步的负面作用 可以解释：为什么在随机化试验中，生理 性起搏（DDDR）与心室起搏（VVIR）相 比在降低死亡率和中风方面没有优势。 有必要进一步研究澄清QRS间期正常的窦 房结功能不全病人中应用心室起搏最少化 策略在左室“电减负”方面的作用。 Sweeney MO, et al. Circulation 2003, in press MOST亚组研究: 总结论 优化心室起搏的目标和策 略 起搏治疗的新目标 l具有植入起搏器和ICD指征的心动过缓病 人 预防症状性心动过缓 必要时提供变时功能 在任何可能的情况下，采用最少化的心室在任何可能的情况下，采用最少化的心室 起搏模式维持正常的心室激动顺序起搏模式维持正常的心室激动顺序 l非心动过缓病人 (ICD 病人没有心动过 缓指征) VT/VF识别 在任何可能的情况下，采用最少化的心在任何可能的情况下，采用最少化的心 室起搏模式维持正常的心室激动顺序室起搏模式维持正常的心室激动顺序 优化右心室起搏的策略 对长期右心室起搏副作用的认识已经引起 了人们对降低这些副作用策略的兴趣。 正在研究的几种方法: 最佳或新的右心室起搏位置 设置DDDR中的AV间期以减少不必要的右 室起搏。 采用AAI或DDI/R起搏模式 新的起搏功能 优化右心室起搏位置 之所以发展右心室心尖部起搏是由于此处电极易于 放置、电极稳定和起搏阈值好，而不是基于血流动 力学原因。 随着主动固定电极的应用，其他替代起搏位置在起 搏阈值、适当感知和稳定性方面已被证实是可行的1 。 右室流出道和右室间隔是最常用的替代起搏位置2。 由于试验设计的差异许多短期和长期研究的结果不 一致3-17。 双腔起搏时的长AV间期: 一个不完美的答案 长的AV间期可以减少不必要的右心室起 搏和维持正常的心室激动顺序，但是需 要可靠的房室结传导功能。 长的AV间期会给最佳双腔起搏带来限制 : 由于心房总不应期增加导致2:1 阻滞点 降低 模式转换可能不能正常工作或心房纤颤 识别被显著延迟 容易产生PMT 长AV间期不能充分减少心室起搏 两种程控长AV间期来鼓励自身心室激动的方法: AV间期大于静息PR间期1 AV间期大于静息PR间期(22224 毫秒vs. 18423 毫秒) 所有病人平均心室起搏时间比例占80%; 88%病人平均心 室起搏时间比例大于50% 长的固定AV间期(300 毫秒)2-3 平均心室起搏时间比例占17.7%; 50%病人平均心室起搏 时间比例39% 静息PR间期(17728 vs. 20438), 心房起搏-Q间期在心 率为100 bpm (21340 vs. 22049) 或者AV间期(2993.2 vs. 28821) 不能预测心室起搏。 PMT高发生率 如果应用频率适应性AV间期的功能可以减少PMT的发 生。 1 Sgarbossa E et al PACE 1993; ;16:872A. 2 Nielsen JC et al PACE 1997:20:1574A. 3 Nielsen JC et al Europace 1999;1:113-120 DDIR 起搏模式: 一个有限的方案 允许长的AV间期，在心房颤动时不会有上限频率跟踪的可能 (不像DDDR). 然而, 长AV间期使心室起搏减少的局限性仍然存在。 DDIR 起搏模式独特的局限性 房室阻滞时如果窦性心率超过起搏器的下限频率以 VVIR 模式起搏。 在频率应答功能打开时，心房竞争性起搏可能导致心房 颤动。 可以通过非竞争性心房起搏功能缓解这个问题 可能在ICD植入病人中更适合运用 与传统的心动过缓起搏人群比，房室阻滞发病率低1-5 总结 目前表明，长期右心室心尖起搏与远期的风险相关。 在临床实践中应把维持正常心室激动顺序放在首位。 选择AAI/DDI 起搏模式和采用长的AV间期的作用是有 限的。 选择新位置起搏看似前景很好，但是需要更多研究证 实。 目前新起搏功能已经被证实很有效果，应继续改善这 些方案以优化右心室起搏的比例。 近50年来的心脏起搏循证医学结论 对生理性起搏有了再定义： 传统右室心尖部起搏是引起心力衰竭、心房颤动原因之一 鼓励自身传导、防止不同步、恢复同步性是心室起搏的三 大策略 减少不必要的心室起搏, 选择性部位起搏, CRT治疗是实现 生理性起搏的三大治疗原则 “对于需要植入双腔起搏器,并且有自身AV 传导的病人来说,需要使病人的心室起搏比 例最小化” For patients who need a dual chamber pacemaker, efforts should be made to program the device to minimize the amount of ventricular pacing when atrioventricular conduction is intact AHA Science Advisory Circulation, January 17, 2005 Clinical Needs for Redefining Physiologic Pacing: 生理性起搏再定义的临床需要： 美国心脏学会, 循环杂志, 2005年1月17号 MOST 试验: DDDR模式下当右室心尖起搏时，心衰住院风险性是右室 心尖起搏时的2.6倍 Risk of HFH Cumulative % Ventricular Pacing Risk of HFH Relative to DDDR Patient with Cum%VP=0 Within 95% confidence 生理性起搏的临床需求: 降低心衰住院率 Sweeney MO, et al. Circulation 2003;23:2932-2937 MOST 试验: 当VP40%时, 右心室心尖起搏比例每增加10%,心衰风险增加 54% (up to 40%VP) Risk of HFH5 Cumulative % Ventricular Pacing Risk of HFH Relative to DDDR Patient with Cum%VP=0 Within 95% confidence 生理性起搏的临床需求: 降低心衰住院率 Sweeney MO, et al. Circulation 2003;23:2932-2937 Sweeney MO, et al. Circulation 2003;23:2932-2937 MOST研究 : DDDR + %VP越大 = AF的风险越大 Randomized to DDDR mode, baseline QRSd 120 ms 生理性起搏的临床需求: 减少房颤的发生 循证医学已明确告诉我们: 右室心尖起搏越多, 病人发生房颤的可能越高 那是否右室心尖起搏越少, 房颤发生也会越少呢 ? 用MVP, Search AV+, 或Search AV 来减少右 室心尖起搏, 对病人是否有实际临床意义呢? SAVEPACe 研究结果于 新英格兰医学杂志最新发表 SAVE PACe 研究证实： 减少不必要的心室起搏可以减低持续性房颤40% 这是起搏行业唯一通过如此大规模，前瞻性，对照性临床试验明确证实： Medtronic提供的Search AV、Search AV+、MVP技术可以减少持续性房颤的发生率 SAVE PACe 研究：方法 病人: 1,065个病窦病人,房室传导正常,QRS正常 随机分组: v 传统DDDR组(535):固定的AV间期(出厂值, 120-180 ms) v 有减少心室起搏功能的DDDR组(530) o EnRhythm 起搏器 (MVP) o EnPulse (Search AV+) o Kappa (Search AV) 一级终点: 植入后,持续房颤发生率 Sweeney MO, Bank AJ, Nsah, E, et al. Minimizing Ventricular Pacing to Reduce Atrial Fibrillation in Sinus-Node Disease, N Engl J Med 2007;357:1000-8. SAVE PACe 研究：结果 病人: 7212 岁; EF = 5810% 随访时间: 1.71.0 年 (研究委员会提早中断了 研究) 起搏百分比(中位数): 传统DDDR组 vs.有减少心 室起搏功能的DDDR组 v 心房: 71% vs.70% (p=0.96) v 心室: 99% vs.9.1% (心室起搏减少了90%, p0.001) Sweeney MO, Bank AJ, Nsah, E, et al. Minimizing Ventricular Pacing to Reduce Atrial Fibrillation in Sinus-Node Disease, N Engl J Med 2007;357:1000-8. 一级终点一级终点: : 没发生持续性房颤病人没发生持续性房颤病人% Log rank p=0.004 Sweeney MO, Bank AJ, Nsah, E, et al. Minimizing Ventricular Pacing to Reduce Atrial Fibrillation in Sinus-Node Disease, N Engl J Med 2007;357:1000-8. 由于起搏器有了减少心室起搏功能， 使病人永久房颤发颤发 生率降低了40% Time to Cardioversion, AVN Ablation or PVI for Time to Cardioversion, AVN Ablation or PVI for AF By Treatment GroupAF By Treatment Group Sweeney MO, Bank AJ, Nsah, E, et al. Minimizing Ventricular Pacing to Reduce Atri