急性心肌梗死诊疗（ 精品）课件

急性心肌梗死的诊 治进展 (acute myocardial infartion AMI) 夏哓利 一.定义: AMI指在冠状动脉病变的基础 上发生了冠状动脉血流的急剧减 少或中断，使相应的心肌严重的 急性缺血达1小时以上,导致心肌缺 血性坏死. 二.病理: 1.血管病变 *粥样斑块破裂，血栓形成 *血管斑块纤维帽破裂 *脂质进入血流 *激活血小板释放促凝血因子和缩血管因子 (TXA2,ADP等) *激活内源性凝血系统，纤维蛋白形成。 2.心肌病变: 2。心肌病变 冠脉闭塞时间 心 肌 病 变 临床症状及并发症 20-30分钟 心肌少量坏死 胸痛伴出汗 1-2小时 大部分心肌凝固性坏死 心电不稳定，心律失常， 晕厥， 间质充血水肿炎细胞侵润 原发性室颤。 24小时 心肌透壁坏死 心律失常，休克心衰 ， 下壁AM 缓慢性心律失常,休克,右心AMI 前壁AMI 快速心律失常，心源性休克，心衰 1周左右 坏死的心肌溶解并开始吸收 心脏破裂。诱因：便秘、高血压、 剧烈咳嗽。 4周左右 心室重构 坏死区肉芽组织 室壁瘤形成。ECG:持续性的ST段弓背 增生 间质纤维化 抬高达 四周. UCG:室壁反常运动 6-8周 心肌瘢痕形成，痊愈 无症状 心室重构的概念: .梗塞区心肌坏死，室壁变薄膨出， 心肌收缩力下降。 .非梗死区心肌反应性肥厚,伸长,呈 离心性肥厚。组织学改变为心肌细胞肥 大，心肌间质增生充填坏死区。心肌排 列紊乱,无协调收缩功能。早期肥厚的心 肌收缩时有一定的代偿作用,晚期心肌产 生严重的间质纤维化,舒张功能障碍，收 缩和舒张功能均受损害时,可产生心力衰 竭。 三. AMI诊断的3个条件: 1.持续性的胸痛,性质同心绞痛,但 更严重,每次疼痛持续时间30分钟至数 小时,含服硝酸甘油不能缓解.下壁心梗 常有腹痛伴恶心呕吐. 2.ECG演变表现为坏死性Q波， ST段弓背样抬高，T波倒置。ECG可 反映AMI的程度及梗塞的部位和范围. 3.心肌酶,心肌肌钙蛋白I或 T(InI,InT)升高: AMI的血清心肌标记物及其检测时间 项目肌红蛋 白 CTnICTnTCKCK-MBAST* 出现时间(h)1-22-42-463-46-12 100%敏感时间 (h) 4-88-128-12 8-12 峰值时间(h)4-810- 24 10- 24 2410-2424- 48 持续时间(d)0.5-15-105-143- 4 2-43-5 注:*应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT),ASTALT方有意义;CK:肌酸 激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸转氨酶. 心肌酶的意义： 酶升高2倍支持心肌坏死。 酶升高的程度和梗塞面积成正比。 CPK及CPK-MB酶峰提前（16小时）提示溶栓 后血管再通。 酶峰的走向与病情发展相同。 肌钙蛋白阳性是心肌坏死的标志，特异性 100%。 以上胸痛、ECG、肌钙蛋白及酶学改变3 个条件中 任两项阳性 均支持AMI的诊断。 四.鉴别诊断: 1.急性肺栓塞: 突发性的胸痛伴呼吸困难，急 性右心负荷增加的表现.如:P2亢进,颈静脉充盈。 ECG新出现SI、 QIII、 TIII。胸导过渡区右移。 D二聚体(-)可除外。确诊依赖于核素肺灌注扫描、 肺动脉造影或肺核磁共振。 2. 主动脉夹层: 指主动脉内膜破裂，血液进入 管壁中层，使动脉壁撕裂成夹层。病人多有高血压 病史,起病急骤，突发的持续性胸痛,疼痛部位不固 定,可随病变受累的部位放射至背、肋、腰、腹和 下肢。心脏听诊主动脉瓣区新出现关闭不全的杂音 ，无ECG及酶学的改变。 五.治疗: 治疗原则:保护存活的心肌,挽救损伤心肌, 缩 小梗死面积. 治疗步骤:尽快作出诊断,并给予再灌注治疗 : 10-20分钟完成病史采集,体检。记录一份 18导联ECG。 30分钟内收入CCU开始静脉溶栓。 如有心脏介入手术条件，90分钟后直接 开始PTCA. 再灌注心肌 药物溶栓、 急诊PTCA、 急诊冠状动脉搭桥术. 一般治疗: 制动, 心电血压监护, 吸氧, 止痛 ,镇静, 清淡饮食、二便通畅。. 时间就是心肌,愈早愈好. 溶栓药物 有非特异性（尿激酶、链激酶）和特异 性（组织型纤溶酶元激活剂 rt-PA）两类。均为纤维 蛋白溶解酶元激活剂,其作用是使纤溶酶激活,溶解纤 维蛋白，,血栓溶解。 一、药物 溶栓 尿激酶：最常用，从人尿中提取无抗原性，价廉 ，半衰期16分钟，剂量2.2万u/kg。常用量150u+0.9% NS 100ml 30分钟滴完. 溶栓时间与再通率的关系 溶栓时间0-1小时2-3小时4小时 再 通 率87.5% 75% 65-70% 溶栓时间窗 6 小时至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA ）史。 5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血 倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等 患者。 冠状动脉再通的临床指征 直接指征: 冠状动脉造影观察血管再通情 况,依据TIMI分级,达到II、III级者表 明血管再通。 间接指征： 1心电图上ST段抬高最显著的导联，在灌注 溶栓剂开始后2小时，ST段迅速回降50%。 2胸痛自输入溶栓剂后2-3个小时内基本消失 。 3在灌注性心律失常：输入溶栓剂后2-3个小 时内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞 突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦 性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。 4血清CK-MB酶峰提前在发病后14个小时以内 或CK 16小时以内。 再灌注心律失常 再灌注心律失常的发生机制:血栓溶解后， 血管再通,血液灌注损伤和缺血的心肌后,氧自由 基产生，心肌细胞内钙超载,使心肌的复极不均 匀易形成折返环路,自律性增加，导致心律失常 。 抗凝： 溶栓后残存的血栓激活了内源性凝血系统 ， 产生强烈的促凝作用，易发生再梗塞。肝素抑 制凝血酶的形成，抑制血小板聚集，加强抗凝 血酶III灭活凝血因子的作用，因此在溶栓后 应尽快使用。 普通肝素 12500u+GS 500ml 静点 ，一日一次或分两次静点，3-5天 。 用药期间注意检测凝血时间使其延长1- 2倍。 低分子肝素：250mg bid 皮下注射。 低分子肝素为肝素片段，抗因子Xa的作用为 普通肝素的2-4倍) 华法令2-3mg qd po 15天。 抗血小板治疗： 1、肠溶阿斯匹林环：通过抑制环氧化酶的合成， 达到抑制血栓素A2生成的目的。用法：肠溶阿斯匹林 300Mg，立即嚼服，QD，连服三天后改为40-80Mg/日 ， 长期服用。 2、噻氯匹定（抵克力得）：250mg bid po （ ADP诱导的血小板聚集的拮抗剂）。 3、GP2b/3a受体拮抗剂 （3）其他药物治疗： 1 .极化液（G I K）: 10%GS500ml+KCL15ml+门冬氨酸钾镁液50ml。 抑制循环中自由脂肪酸（FFAS）水平及心脏对 FFAS的摄取，降低AMI病死率。AMI时交感神经兴 奋，使血中FFAS水平升高，导致心肌耗氧量增加和 心肌收缩性能降低，还可导致自由基产生进而引起 心律失常和细胞坏死，使AMI的病死率增加。 促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾镁离子进入细 胞内恢复细胞膜的极化状态，以利于心肌正常收缩 ，减少心律失常。 2. B受体阻滞剂： AMI （尤前壁）伴有交感神经亢进者使用B受体 阻滞剂可防止梗塞范围扩大，改善AMI的早期预后， 减少病死率。但对重度心衰，心率小于55次/分，有支 气管哮喘者慎用。 3 .ACEI 有助于改善心肌重构，降低心衰发生率，从而降 低死亡率。 4 .硝酸盐： 松弛血管平滑肌，扩张血管（VA），减轻 心脏前负荷，后负荷，直接扩张冠脉。对狭窄严重 的冠脉可扩张侧枝循环，增加缺血区血供，改善心 内膜下心肌缺血，并可预防左室重构。AMI后可持 续静点24-48小时。右室梗塞，低血压（收缩压 90mmHg），心动过速者慎用。 4. 降脂治疗： 他汀类（HMG-CoA）降低胆固醇，减少其在 动脉壁上的沉积。另有抑制血管内皮炎症反应，保 护血管内皮，抗动脉粥样硬化的作用。 （4）治疗并发症： 1.心律失常： 缓慢心律失常： 窦性心动过缓、II度I型房室传导阻滞可用阿托品 或异丙基肾上腺素治疗。 II度II型房室传导阻滞、III度房室传导阻滞，窦性 停搏等需用临时起搏器。 前壁AMI导致的双束支或三束支传导阻滞伴症状 者需要埋藏起搏器。 快速心律失常： 前壁心梗多发。 室性早搏： 使用利多卡因 1-2mg/kg 静推后 以1-4mg/分 静点维持。 室颤、有症状的持续性室速 ：首选电除 颤300瓦秒，st！如不成功可反复使用。 持续性室速：胺碘酮150mg静推 5分钟内注 完后以1mg/分 静点，维持6 小时后改0.5mg/分 静点。 快速房颤：用胺碘酮（方法同上）。或西 地兰0.4mg稀释后静推（24 小时内慎用）。 2. 泵衰竭（肺水肿+心源性休克） 多见于左室梗死面积40%者。临床死亡率 60%。首先应除外因血容量不足导致的低血容量性 休克引起的血压下降。 药物： 休克-扩容、补液、多巴胺，使血压维持在 90/60mmHg以上。 心衰-硝酸甘油、硝普钠、必要时用速尿、吗 啡。 中心静脉压测定及SWAN-GANS导管可协助诊断 并指导治疗。 主动脉内气囊反搏术： 用导管方法将气囊置入主动脉内，在舒张 期充气加压，使冠状动脉灌注增多，改善心肌 供血，是一种应急抢救措施，多用于等待PTCA 或急诊冠状动脉搭桥手术前。 二、冠状动脉腔内成形术（ PTCA）： 在C臂X光机下，经过冠状动脉造影，显 示冠状动脉狭窄、闭塞的部位、长度和程度 。 对于管腔狭窄75%的冠脉，用球囊导管局 部加压扩张，使血管开通，血流通畅，从 而挽救了坏死的心肌。 PTCA的再狭窄率为15-30%，安装支架 后，血管的再狭窄率为10-15%，目前研究使 用的涂层支架，使再狭窄率又有明显下降。 PTCA适应症： 一、急诊PTCA 1.AMI。尤其合并泵衰竭的AMI病人， 特别是老年病人。 2.AMI有静脉溶栓的禁忌症者。 3. AMI经静脉溶栓治疗血管未通，仍有 胸痛，ST抬高者应紧急PTCA 。 二、择期PTCA AMI溶栓治疗后血管再通者，48周以 内。 PTCA与药物溶栓比较 优越性表现在： 1. 适应症范围广，对发病12小时 内的AMI几乎均适合进行急诊PTCA， 特别是有溶栓禁忌症、心源性休克等高 危患者。 2、近期（1个月）及远期病死率低 。 3、急诊PTCA开通率达95%以上。 4. PTCA后发生缺血事件及需再次 介入干预的患者明显低于药物溶栓。 三急诊冠状动脉搭桥(CABG)的适应症 1.左主干病变 2.左主干加三支病变 3.急性心肌梗死6-8小时内,血管解剖适合接 受冠脉搭桥术 4.急性心肌梗死出现乳头肌断裂、心室游离 壁破裂等并发症 5.急性心肌梗死出现顽固性心律失常，积极 内科治疗无效，血管解剖适合接受冠脉搭桥术 6.PCI诊断或治疗出现夹层、心脏或血管破裂 、心包填塞等 择期冠状动脉旁路移植术的适应症 1.左主干病变 2.累及左前降近端的大多数双支和三 支血管病变 3.左心功能不全的三支血管病变 4.合并有意义的瓣膜病、室壁瘤等病 变 5.合并有糖尿病等多支血管的病变 6.慢性完全闭塞的部分单支和双支病变 特殊类型的心肌梗塞： 1、 右室梗死： ECG诊断：在下壁和（或）后 壁AMI基础上出现右心导联V3R、 V4R 的ST段弓背样抬高0.1mV（ AMI后24小时内）。 临床表现：血压下降，两肺无 罗音，伴颈静脉充盈或kussmaul征 （吸气时颈静脉充盈），是右室梗 死的典型三联征。 处理： 1、急诊PTCA 2、药物治疗 静脉补液1-2升。 补液后血压仍不回升者，应静 脉滴注正性肌力的药物-多巴酚丁 胺 。 禁用利尿剂及硝酸盐类。 2、无Q波心梗： 血管内的血栓自溶再通，仅心内膜下 心肌梗死，（非透壁梗死，ECG中R的形成 主要因心室壁外1/2除极），不产生病理性Q 波。仅表现为复极异常ST段下移和T波 倒置。 治疗： 以抗凝和抗血小板为主，不需 溶栓。择期PTCA。 预后：住院病死率低，但再梗死,心绞 痛复发及远期病死率高。 六AMI的预后及预防： 预后取决于心肌梗塞面积大小，侧枝 循环状况及溶栓是否及时。 出院后AMI二级预防： 健康教育：合理饮食，适当锻炼，戒 烟，限酒和心理平衡。 药物治疗：改善心室重构，预防再梗 死。治疗危险因素。 药物治疗： 他汀类：使LDL-C达到2.59mmol/l 。 TG1.69mmol/l 。 HDL-C1.04mmol/l。 阻滞剂，可使大面积心梗及心律失 常者死亡率降低。 阿司匹林，抗血小板治疗，可减少死 亡率 。用法50150mg/日。 ACEI：减少左室重构，尤其是对大 面积心梗合并糖尿病、脑卒 中、周围血管 症，可降低病死率。 5 、心律失常 抗心律失常药仅用于AMI合并 室性心律失常者。I类抗心律失常药 已不用。目前主张使用胺碘酮， 阻滞剂，或抗心律失常除颤起搏器 （ICD）。 急性冠脉综合征诊断步骤 入 院 诊 断 ECG 生化检查 危险评估 治 疗 二期预防 胸痛 怀疑急性冠脉综合征(ACS) 持续性ST段抬高无持续性ST段抬高ECG正常或不确定 CK-MB肌钙蛋白肌钙蛋白两次测定阴性 + - 危险性评估 高危 低危 ACS可能性不高 怀疑患ACS病人的处理准则 体检、ECG检查、ECG监测和血样监测 持续性ST段抬高 无持续性ST段抬高 阿斯匹林、氯吡格雷、低分子肝素 、 受体阻滞剂、硝酸盐制剂 溶栓治疗 高危 低危 经皮冠状动脉干预第二次肌钙蛋白的测定 b/a抑制剂 阳性 第二次