急性呼吸窘迫综合征（ards）的基础与临床课件

急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory distress syndrome l12月02日 l11月29日 Definition vARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进 行性缺氧性呼吸衰竭 v病理基础：炎症细胞介导肺炎症反应致肺毛细血管膜损伤。 v病理特征；微血管通透性增高而导致的肺泡含蛋白质肺水肿 及透明膜形成。 v病理生理：肺顺应性降低，分流增加、通气/血流失衡。 v临床表现：呼吸频数和窘迫、顽固性低氧血症，X线双肺弥 漫性浸润影，常并发MODS。 v急性肺损伤(ALI)是ARDS早期表现，严重ALI定义为ARDS。 l命名 （ARDS) l acute respiratory distress syndrome in adult 1967-G DG. Ashbaugh l adult respiratory distress syndrome 1971 l acute respiratory distress syndrome 1994 引起ARDS的原发病多达100余种 直接损伤 间接损伤 误吸 败血症 肺挫伤 非胸部创伤 弥漫性肺部感染 大量输血（输液 ） 溺水 体外循环 吸入毒性气体 胰腺炎 长时间 吸入纯氧 病 因（1） lGarber(1996): 脓血症多发伤大量输血误吸肺挫伤 重症肺炎淹溺 lPepe Crit Care Med,1996;24:555 最常见的ARDS高危因素 Mechanism v发病机理不清楚，与全身炎症反应综合征相关. vSIRS-ARDS-MODS l效应细胞 多形核白细胞 （PMNs） 肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞 （PECE） 单核巨噬细胞系统 血小板 SIRS的启动器官? 发 病 机 制 （尚未完全阐明） l炎症介质 氧自由基 (OR) 花生四烯酸代谢产物 ( AMM) 蛋白溶解酶 凝血与纤溶系统、补体系统 血小板活化因子 （PAF） 肿瘤坏死因子 （TNF ） 白细胞介素 （I L ） l肺表面活性物质 （PS） 发 病 机 制 (2) 病理改变的机制 肺水肿 广泛肺泡毛细血管损伤通透性 微肺不张 肺水肿， 表面活性物质 微血管阻塞、栓塞 低灌注，血管收缩，微栓子 3Pathology 渗出期、增生期和纤维化期。重叠存在。 1.渗出期: 发病后第1-4天。 肺呈暗红肝样变，水肿、出血、重量增加-“湿肺”。 肺毛细血管充血、微血栓，间质及肺泡内渗出,细胞浸润。 I型上皮细胞坏死、脱落，透明膜，肺泡萎陷不张。 2. 增生期 : 损伤后510天. 主要累及肺间质, II型上皮增生。 肺泡纤维化，间质变厚、毛细血管减少，肺泡萎陷。 3. 纤维化期 病程的1014天; 肺泡隔和气道壁增厚，纤维化。 肺部感染，组织坏死和微小脓肿。 4Pathophysiology v多因素导致急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。 1. 肺毛细血管通透性增加: 肺间质和肺泡水肿，含 蛋白渗出。 2. 肺容量降低 :肺容积 20-30肺泡参与通气。“ 婴儿肺”。 肺水肿-通气肺泡 PS -肺泡塌陷 间质水肿压迫小气道痉挛. 3.肺顺应性降低 : 高气道压，呼吸困难/窘迫。 4. 肺内分流增加及通气血流比例失调 : 5.呼吸机相关性肺损伤 二. 肺顺应性下降 l需要较高的气道压力达到目标潮气量 l原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力 2.肺不张、肺水肿导致肺容积 3. 肺纤维化 l正常的1/3 1/4 硬肺！ 四. 呼吸机相关性肺损伤 l气压伤 l容积伤 l萎陷伤 l生物伤 5临床表现 1. 急性起病，心肺功能正常，有相关肺内或肺外致病因素。 2. 原发病后24-48小时发生，原发病症状。可有胸痛、呼吸增 快、呼吸窘迫、紫绀、低氧血症等，进行性加重。氧疗不缓 解。 3.呼吸频/窘迫；频率20- 60次/分。心率100次/分，焦虑、烦 燥，意识障碍。可有寒战、发热等症状。 4. 肺部体检;早期无阳性体征，后可有干、湿性罗音。辅助呼 吸肌运动增强等。 l根据血气分析可了解计算出 l动脉血氧分压(Pa02)， l血氧饱和度(SaO2)， l氧合指数(Pa02)/(Fi02) l肺泡动脉氧分压差(PAaDO2)， l动脉分流率(QsQt)、 Arterial blood gas analysis l 胸部X线 l CT扫描 l VD/VT 0.6, 机械通气指标。 l 肺顺应性降低。 l PCWP18mmHg,排除急性左心衰竭 l QSQT30% 辅助检查 诊断标准 早期:ALI,后期:ARDS 2000:ALI/ARDS诊断标准如下； 1.高危因素；脓毒症、误吸、肺挫伤、重症肺炎等。 2.急性起病: 呼吸频数和呼吸窘迫。 3.低氧血症； ALI: 氧合指数(Pa02/Fi02) 300mmHg； ARDS:氧合指数200mmHg。 4.X线胸片: 两肺浸润影。 5.肺CAP楔压 18mmHg, 或临床除外心源性肺水肿。 v凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS。 诊断标准 (欧美会议,1992) 起 病 氧合障碍 程度 X线线胸片PAWP AL I 急 性 PaO2/FiO2 300 mmHg 双肺有斑 片状阴影 PAWP18mmHg，或无左房 压压力增高的临临床证证据 AR DS 急 性 PaO2/FiO2 200 mmHg 双肺有斑 片状阴影 PAWP18mmHg，或无左心 房压压力增高的临临床证证据 第一期（急性损伤期） 损伤后数小时，原发病表现主。呼吸频率开始增快，过度通气， 无典型的呼吸窘迫，低碳酸血症，PaO2正常或正常低值。胸片无阳性发现。 第二期（相对稳定期） 原发病发生648小时后，呼吸增快、浅速，呼吸困难，湿啰音 或干啰音。低碳酸血症，PaO2下降。胸片细网状浸润影，间质液体量增加。 第三期（呼吸衰竭期） 病情进行性加重，紫绀，呼吸窘迫。湿啰音增多，心率增快。 PaO2进一步下降，氧疗难以纠正。X线胸片弥漫性雾状浸润阴影。 第四期（终末期） 呼吸窘迫和紫绀持续加重，神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。严 重低氧血症、高碳酸血症. 心衰或休克。胸片示大片状阴影，呈“白肺”（磨玻璃状） 。 临床分期-4期 表3-4-1 LIS评分 胸片低氧血症（PaO2/FiO2 ） PEEP水平（mmHg）呼吸系统顺应 性（ml/cmH2O ） 0分无肺不张 300 5 80 1分肺不张位于1个象限 225299 6 8 6079 2分肺不张位于2个象限 175224 911 4059 3分肺不张位于3个象限 100174 1214 2039 4分肺不张位于4个象限 100 15 19 上述4项或3项（除肺顺应 性）评分的总和除以项目数（分别为 4或3），得到LIS结果 LIS3.5患者生存率为18%，2.5LIS3.5生存率为30%， 1.1LIS2.4生存率为59%，LIS1.1生存率可达66%。 肺损伤评分（LIS-Murray） ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断 发发病机制 肺毛细细血管通透性增加 肺毛细细血管静水压压升高 起病 较缓较缓 急 病史 感染、创伤创伤 、体克等 心血管疾病 痰的性状 非泡沫样样稀血痰 粉红红色泡沫痰 体位 能平卧 端坐呼吸 胸部体征 早期可无罗罗音、 细细湿罗罗音、肺底分布 后期罗罗音广泛分布 X线线改变变 斑片状 心脏脏常增大、 阴影肺周边边部 肺水肿肿影,肺门门部 PCWP 18mmHg 18mmHg 气道分泌物 蛋白浓浓度 高(水肿肿液蛋白/血浆浆蛋白0.7) 低(水肿肿液蛋白/血浆浆蛋白0.5 PaO2 350 (0.21) 50 Qs/Qt 0.20 通气功能：PaCO2 6.67kPa, Vd/Vt0.60 呼吸力学：f 35bpm , VC20%,为治疗有反应 vMeta 分析，260例ARDS，30分钟后评价疗效,至少 观察2小时 69% 患者 PPV可以改善氧合. 方法: 1.PPV 4-6h，PV 2h 2. PPV与PV 每8h变换 ARDSexp8h, ARDSexp3%有反应, ARDSp 29%有反应. PPV的并发症 1.短期: 意外脱管. 动静脉导管脱落 血流动力学一过性不稳定 2. 长期 颜面部水肿 面部膝盖髂嵴 周围神经损伤眼球 增加对镇静,肌松剂的使用 3.禁忌症 孕妇血流动力学不稳定脊柱骨盆不稳定颅内压增高 PPV的评价 1.PPV不能改善预后 2.可改善氧合并发症少 3.实施频率时间通气设置等需统一规范. l液体疗法 维持体液 酸碱平衡 晶体 胶体 l糖皮质激素： 早期 短程 大量 地米 60-80mg l抗生素： G-杆菌 金葡菌 真菌 其他治疗 l 一氧化氮（NO）吸入 l液体通气(liquid ventilation) 用氧合的全氟碳化物(perfluorocarbons) l 体外膜肺(ECMO) l 表面活性物质（PS，pulmonary surfactant) l 抗炎性介质 TNF单抗 IL-受体拮抗剂 l 俯卧位通气（Prone position ventilation） 其他治疗 预后和预防 l ALI/ARDS是临床常见危重症。 l 1994年ALI/ ARDS发病率分别为年18/10万和13/10万。2005年 ALI/ARDS发病率分别在年79/10万和59/10万。 l 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染:2550%，大量输 血:40%，多发性创伤:1125%，严重误吸:9%26%。 l 同时存在两个以上因素，