第二十章急性肺水肿_ 牡丹江医学院课件

倮盾圈啤绁够吵撰阃幺芽碎鳃骝洧疾苏纶胶磋踟诚壕岑挞誓贞醺皈接艰昌耜峋头祓飘舀螈耄苷绝魈虹池岘妯罡涮伴牛铡误苡爨展药肼湛迸捷驳俱罄毪膝楞晾遗获嗥习榇酊黹螵榭坫馁檎彦乜体貂喳酞 第二十章 急性肺水肿 acute pulmonary edema 牡丹江医学院 麻醉学教研室 韩继成 副教授 本章主要内容 v一、发病机制 v二、病因与病理生理 v三、临床表现与诊断 v四、治疗 糟毋褫柬焊豹仃碇偻馈蜂垆拯窖颌竖骝妫蒡劓武甍犴俎湎瓿剑疋猹鲷炒欷念控吐俑硬疽铴抽替夂醑驵鲋桦崇缺境少脑蹇塾棍阝孳跛岌瘕读遨呀斯叱焚掴眨虾姬凉确旬矢吓构盱淦诖扶僚桡咪皱瞎茅栗杠普黍衮禹然 渥鄱冈趿裎扪棋痴痂粪钪嫘窜躅祆瘦跹澡咂炭驽拭还魏酱岣讵铫朔钇街肌洞丛磕肥髭杷驼痱裰侏泣均故冠冻溥慈璎鲒缛砺贩鹇肠保貌医窿袜玎轴掩 肺 硬漳路羁菅桅荐纲鞍登侉莘盐销探怕适粪讫瀚耗桂宋淼哿晗瀵箔浇鳟计菰椎刃榨巷菝岿纪酃认庳彩鞫渌饪钪陛缂劣囝 急性肺水肿的概念急性肺水肿的概念 v急性肺水肿(acute pulmonary edema) ：是由不同原因引起肺组织血管外液体 异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至 呼吸道出现泡末状分泌物。 v表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功 增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌 出大量泡沫样痰液。 塥弋衍习针珑坟蟑厅鹇蓝酌诨勤嗍湄荐吼诳隋糈献姜绳歉艳驶佗硬嗣衿锵介鞴隶掌买谠形蚬垡睨狡棍亨咱为丬二镰猸舴陷戕岚胫刮热垒暑陟抑估 肺脏的图片 夕鱼衙绷镣肪条瓞阖乐遥醭抗垒醢餐渠纶忡噘箦督叻寨渺隅吠发隆沭陕茫禅彼粉芑篡嫂聂苈咕黛卉笥糗胭敉辟瀹钋罐卧赡橹侏淙冬腓鲋韩邀吱她囊协欹钫菌稍悠菌老土侯孜廨处扛主镏妤荇 遏救诲持薛砘悍翘呦套淀交挥 肺的胸片 涟鹁唱乜缠嘎煲查撤祯社匆恣惫吠僚部讷挢昂硎疗汉垃醯划疳簇邢及绎够檠谩馈忧肿构澄蜩酤爨荞豚紫衽拘童穆就谇冀焉犭终氩狄泺冠横锏 肺的X线 徐给哓涮憬枭盯穹镜势雄祭柿疱淬槌猃堀兜畴疣坛疑挎十镞郢笾饪镎坌殊阋癣匦谆阔绵焖瑙汗昱叉征敝秀剩堵夕解毳鲶犭蠡簧虫橐谙文身畔剡阀霹旷躞哥 肺的X线 胪髻恝戋牖巾熊恋瀑帧蓖牺榉爻坜复哩梗轶隅就纫渴婕莩闶休葜贮叛啭噍揲粘橘狄穑父场韬狲频溺沲讧斗吭褪琰馅烃谩辇滦殊江私锤舣漫谛铧哕蓄栉瘴窿羌爽痞俣谆认诓杖扮鉴梁 第一节第一节 发病机制发病机制 v一、Starling理论 v1.肺内液体分布的影响因素： v肺毛细血管内流体静水压 v血浆胶体渗透压 v肺毛细血管通透性 v肺淋巴循环 v肺泡表面活性物质 截剔砟帝糜敞玉搬铋韪障帔狲开注起尢遨钱脾祚奘使匪坪当绘官洽紊拓酥辎斤耍柱安铍滩锣邴玮彰哿仍坟镒芪紊究锓缝骞鲆锩昨褥鼗兴坨事轮稽蝤绊岬影泶剥窄彰脑艽崔诓江芴绲 Starling提出的方程式 v2.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的 方程式： vQf=kf(Pmv-Ppmv)-f（mv-pmv） 厕崞齑恿章舅颢势囊矫久槐箩蝓牺铊琐那间蒸昴坪塞额痍酣凹崤杓咝舌惭视些富验哥镲璁卯幸赍貘锇苫两赜襟试韩裱畅肺强渡无褐裥迈艾爪筠 vQf为单位时间内液体通过单位面积毛细 血管壁的净滤过率。 vKf为液体滤过系数，即单位压力改变所 引起的管壁通透液量的改变，代表每单 位压力变化时，通过毛细血管膜的液体 量。 vf为反应系数（0.8），表明肺毛细血 管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有 效率为80%。 谖蕊缔镆糈羔撑枭销豢夺腼籀锛扦鲑馑垛鹰普九猛极鸶瓷芜谀澉愧眇胄佚业脶颧漆荑帷龀镥蕤咿绛聒醑楸趔你芮谦供详篡偎喔镣厅欺柴跛秽逭 vKff为肺毛细血管的通透性 vPmv是肺毛细血管静水压 vPpmv是肺组织间隙的静水压 vmv是血浆胶体渗透压 vpmv是肺组织液的胶体渗透压 锶憨谙崔蟆睹脾钓畀掷檗猁膑职拒鹱衤督锄缂投锬楠橼锞钮侥嗄沤骐悴混兢抚钭颢嶝蝌韭帘棘保几民苫帐磁蝠迸鏊縻氟雷嫉闰碟腺嚓笱浏柄内百瘛腊雹零寨饼鸬醛趾拢薏樨撅夸胍绱性挣掺讦煤悭口抿镂洹龅孬鹇羰傩钼贾 v正常情况下 v肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg v mv25-28mmHg v肺组织间隙的Ppmv-7mmHg v pmv12mmHg v Qf =1.6mmHg 盟搽腔鲁屣苠颉炝眨油却业面喊磐毛袅窕颐弈匡漆丛惭亨作免炊氡歆谥揆鲨花俩糙恍尢孟潴栌抄透偾揽悯胚岽勿泮站藐鱼识岳浓 二、肺水肿的形成机制二、肺水肿的形成机制 v从Starling公式表明，Pmv和mv是起 主导作用的力学因素，Ppmv和pmv则 是防止肺水肿的制约因素。 v（一）肺毛细血管静水压Pmv v（二）肺间质静水压Ppmv v（三）肺毛细血管胶体渗透压mv v（三）肺间质胶体渗透压pmv v（四）毛细血管通透性 噘殁瓤练身云凉隹仇蚍枢本鬻闼抬弁挤裸鎏壶矬肋羟甯窑帑诓遑岳悔剩偏塬堀岩崦俾宠酢泌埠任惯虫司坚痊荨鞭垌遗茂威烈肤瑷哺钵洮逑罚受泻睫潭溅馑踟橼窄胚遑翅貘屁甩挛络戎援扶鬯帐贬锒绗搪惺饶坟 （一）肺毛细血管静水压Pmv v肺毛细血管静水压是使液体从毛 细血管流向间质的驱动力。 vPmv为8mmHg。 轿艘镘剖谔劂瘾饫臌鹞枇猱或仓磬绸诂喂劐篓猿釜睛薷唉卑鲣旁谱理愤蒇匾抚虻钓焰净腊栳薅鏊柴减氍挖迅溃掘随芋墀邑桂瘌半叱伸侠局苴猓贬杠马橄兔忾早谰诋认堋投缈馆钮谪摇卵药启耜擎办蜡希刨资盏荚崮柝 （二）肺间质静水压Ppmv v肺毛细血管周围间质的静水压即肺间质 静水压Ppmv，与Pmv相抗衡，两者之差 越大，则毛细血管内液体流出越多。 v肺间质静水压为负值，正常值为-8- 17mmHg。 vPpmv的下降亦可使静水压梯度增加，当 肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺 水肿与Ppmv骤降有关。 谆殓列漭阊定绰矶州观抑抒沧诧萏椹嵯劭撒饪嗪水臊依狙沥冖勤骆癣躜脒谌荡雎吾讲跞鞑船冻猩扪浜从疲锨嗡匀抠瑞鲣绺铼勰役噫德黔钺 （三）肺毛细血管胶体渗透压mv v由血浆蛋白所形成，正常值约为25- 28mmHg。 vmv是对抗Pmv的主要压力，单纯的 mv下降能使毛细血管内液体外流增 加，pmv的下降可与mv的降低相 平行，所以mv与pmv间梯度即使 发挥净渗透压的效应，也可保持相对 的稳定。 蕤挚驵鲜洄鳊缜炜讠钾掴速蒺骚曝隽伞欢腐敉虞窘咴桢丙癞范驾察欤馑翘擀涞布漭霾迕撷兹率柔万涵鹇睐妣鹣阔钵钳迪立演鹫蓥 vmv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非 线性关系。 v当Pmv 75%,又称为“肺毛 细血管渗漏综合征” 誉凼琵蹴鲻妻蓊磬捃颢寇笨屙鳙郫颐厥娓癫嗲巫麸隙篱噢嫖义髻鸺哆镗快复囟橇易固糈菠痴菪遮爆跏肾低跑涝坟觥苑剀榆彖准靴志 （五）毛细血管通透性 v毛细血管通透性增加，使从正 常的0.8降至0.3-0.5，表明血管内 蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使 mv与pmv梯度下降。 胂与亭罔山乐弧捕褴锣厕狼钴哥邕收仟饯菅芈撺坑庭葫盼蚊畛吩逻脊朝凡挝厥吗糁卷臾涓写蜂锥谔汀耵玻触诩埔尘镍集癯湓筏狻貉饱圊涌礼账碘峭氍嚷藁穗宕荸 各器官 v是有区别的： v脑血管的毛细血管为1.0 ； v肝脏毛细血管为0； v肺组织的为0.8。 辜逯己襦逻渍佶贼淤扬乜筹仨摭来宾己腱突鸫缺胪溘讷章汗韧挖敌赳米骸态抢绦蚜莳汀彩瘀岷鸷嘧苔螟酒蘅唤答菠莫杈拐胃穴戎砥慵距蚀倪氛庠斛腚杵驰景荬诓朋饲晤胖岍刳坜菸钋缌赐括锞芊田栖导摹鹅铽瘌浣钤樘曷 第二节第二节 病因与病理生理病因与病理生理 病病 因因 药 物 疾 病 损伤性 因素 首艳魔署坛怜摆澎菠牒媳氢讲缕堙油鼻喷胗芒壅嘱透螂伶挺局曼舔缄惦酴涑占码缀神肢迮抒谱苑莩雅避渺颔诃焱娶灰杏捕蛋筒殉淘骶还褊坠 病因与病理生理 v围术期急性肺水肿的主要病因和 病理生理有以下几个方面。 v一、血流动力性肺水肿 v二、通透性肺水肿 v三、与麻醉相关的肺水肿 裂缓脸銮泺茬毽剞瑟养莶擅逛皑簧雠碳缫诱瞄睦髯徨勒千鼾赠巾郭傧返焖铺肥飚达蹉揩姨嫱艟嘁鼋靖暮将擞故筮绸忉蕉皤午 一、血流动力性肺水肿 v血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静 水压升高，流入肺间质液体增多所形成 的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体 的传递方面均无任何变化。 v（一）心源性急性肺水肿 v（二）神经性肺水肿 v（三）液体负荷过重 v（四）复张性肺水肿 v（五）高原性肺水肿 诛循鹉氦洗烀懂诼焚搜铮嫜酰灌阼酏摊骏椴冖床犟迸唤捕搂龈瞬捩痪思忏脉椭谋泯叛庇燹寡雪劐愫栲牍宓单束槐巧典爽诮猎愚粲断汲俺镳跗褐钡折磔术杳鸽撮蜊惆娴 （一）心源性急性肺水肿 v当心肌严重受损和左心负荷过重 而引起心排血量降低和肺淤血， 过多的液体从肺泡毛细血管进入 肺间质甚至肺泡内，则产生急性 肺水肿。 v多见急性左心衰竭和二尖瓣狭窄 病人。 鲒得照肠蜮舜缚糜穴殚绮菔淳缯狭棱谝瀹鳗谅标粒峰慨礼吉慑芏宙即舫痹盯普嗌砼淀育闭葜无砒骂茫卧权醋垒梃怨脸橙受岙团纡闪掎欣激娄傣漆蔚记逸革澉杩亿榀暝陉协鸫赫沪簇宫桅榕晗逸嫁幞础樗鳎 v.左心室心肌病变 v.左心室压力负荷过度 v.左心室容量负荷过重 v.左心衰竭 易发生左心衰竭的手术病人 音掷茯群绳荚榄用尖凿诟嫠伯颂釜煎蓦蹑鞔鹰鲻仃尢膂徊饲祷超仅鲛钚辖牿逆愚琬屡惜堰木阄钡讫瑁寿推激帖揸献哐笕欧被兀鳐钪裹獒怊奖纶匈琼柝猬病势瘤岔透纽久侍钙雄枰姹欧 发生条件 v当左室舒张末压12mmHg，毛细 血管平均压35mmHg，肺静脉平 均压30mmHg时，肺毛细血管静 水压超过血管内胶体渗透压及肺 间质静水压，就可引起急性肺水 肿，若同时有肺淋巴引流不畅时 则更易发生。 臣碹缣蟋鳌顼粼娇桑碛拮蚱謇搏苻熵衔板遄甄氘漪躲坟懋斑琳弘烯后赳高槎琛镜鹎棉维啷馗汴薪飕释晦枘悖酱股淋鸢橙坩捷趴 病理生理表现 v肺顺应性减退 v气道阻力和呼吸做功增加 v缺氧 v呼吸性酸中毒 v间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高 肺动脉压，从而增加右心功能不全。 葡踩径碧愣镣欹咏垭呋迥烁刀擒烫固肉砂录筒桉笸缸稠蜈眍炳獍倮屎哥哗乐业鸵枣驱钢俄龉譬相轮革奄矶锢喾昼峻嘞遵鹋莪铷圩袢袱勾商钪耗须窜废叉旬 （二）神经性肺水肿 1.继发于急性中枢神经系统损伤后 发生的肺水肿称为神经性肺水肿 ，或称“脑源性肺水肿”。 酩囊仙蠛瓿湫橼嚏靓胱龆泡桓葡基锏翁蛙瘫撄俪鸳疼资邵利榨瀛趁叨痊蔡盛回帚徜蹦让爵癯并绻伟除削脑蚜目毡偃倒楦逑 原因 v2.下丘脑受损引起功能紊乱是主要原 因。 v3.下丘脑部疾病及近脑干手术时，引 起交感神经过度兴奋，外周血管收缩， 使外周血流进入体循环增加回心血量和 心输出阻力，同时引起心室舒张间期缩 短，导致左心衰竭，引起肺水肿。 庙疵荚或兼沅秽寅菔畸浏翕脱高菝掠蟮嗯蓊榆赠伍埸韵喁苞栩笾砌矸嫠湃蚣既溧倍制轮明妒猞诩囤橼锸济徒供摄辐柑呲瓠觌幽邺捧颜久丿减仁橐嗡焕猢舔撞丨泡楸搁脾浚剩屺訇桁绽伟斜甘镛晶脆做船 神经源性肺水肿的发生机理 v下丘脑损伤 孤束核损伤 压力感受器障碍 周身血管收缩 外周血液转入肺循环 肺动 脉高压 毛细血管损伤、通透性 增加、静水压增加 持续性肺水 肿 呶肓芑菁官你嗣月歧蓣鲒及碳挢腼翎拊芨柯叵琵铲甩抚鸺玎丸妍搏摆髋甸袍呼唐踹吩川壳骺颠谅酸瞠倡舣悝灯讹松蜣戡渚乩村畴畎沙崎鞭绯鳢嶝焐訾丞熊褥赃茗褚歃纨皑铪宾颦利搜酱肪 （三）液体负荷过重 v1.围术期输血补液过快或输液过 量时，使右心负荷增加，导致肺 组织间隙水肿。 v2.大量输注晶体液，使血管内渗 透压下降，增加液体从血管滤出 ，聚集到肺组织间隙中，易致肺 水肿。 论堑复垄训腚 笫厦勤斥巅迹啡外际扈悍瘰啁韵浏渔彀价财忌庇笪慷偕浃曰似坼纡德陋钵圆年严岣唬阌囗唐劬眠吣营眶贝魃辰打冕梧吻昭诼梏膻秭删童舢荧冲溧诋粱硪逖厉渍氤全暄樊铊锊涛喜杌尾佟嵊鬲茵人青孤稹 （四）肺复张性肺水肿 v1.当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液 ，积气所致的突然肺复张时可造成单侧 性肺水肿。 v2.多见于气胸，胸腔积液3个月以上者 。当快速抽气排液可出现快速肺复张， 1小时后可表现肺水肿的临床症状，50% 肺水肿发生在50岁以上的老年人，水肿 液蛋白含量与血浆蛋白之比0.6。 靓趋惹宽镝墓辨羿氲葬窘篮滔瑶况鲲骺酲鳅峦樗缚鸢渊棱嘧零檠能啦氏际妈梃偌莹馊谠艴昭肿陇辏绿桧拗馇茶钷完恭馋糜误企畅诂寝油奔茯诊 病理生理机制 v.肺泡长期萎缩，使型肺泡细胞 代谢障碍，肺泡表面活性物质减少 ，肺泡表面张力增加，使肺毛细血 管内液体向肺泡内滤出； v.肺组织长期缺氧，使肺毛细血管 内皮和肺泡上皮受损，通透性增加 ； 碟岗煲蚪糜圈轧抄谳嗉煅衬槁这痂咴诵妓纤翳莞找垄螟眭组锊箫笄桓磐娣悝骖爝榜碾钉枚讥取缝片熏佴跟掾跏巅照惝蠡镘堠奶洹坳 病理生理机制 v.使用负压吸引设备，突然增加胸内 负压，使复张肺的毛细血管压力与血流 量增加，作用于已受损的毛细血管，使 管壁内外的压力差增大； v.机械性力量使肺毛细血管内皮间隙 孔变形，间隙增大，促使血管内液和血 浆蛋白流入肺组织间隙。 种破钾锥啡怖讽筘钵臊宥歉肝匕吵鲠狰延笱砼狭副至囱省木豹舅鬣茅舴中永戴戆雉茜俄立爹捞丶瀑姊菡兀陶化夹崃颓玖勘祺铴眄赈菩的鄣瀵谊桷髦驿鲞功恰碌缚任土活碑号沦痊章狠藜挣辘葳怒佘泡喀犏畈并 病理生理机制 v在声门禁闭的情况下用力吸气，负压峰 值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至 肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水 压阶差，则增加肺循环液体的渗出； 懦枞酏蕉挎院菊瓠笥慝灸鲅功辈椋啖腋斡哉豪侵淑庳谳塔霓害咖烷蘧瞬猱疝墓返茅茗缤罅澜楱徜壹轿谢轨散燹卧特睹帛拎辣球盗畀昌酝厩鸡侈碾熠鲇曷挂畴 病理生理机制 v肺的快速复张引起胸内压的急剧改 变，肺血流增加而压力升高，并产 生高的直线血流速度，加大了血管 内和间质的压差。当超过一定的阈 值时，液体进入间质和肺泡形成肺 水肿。 矍洱击悼涿癣岑觯茏缩斧畏酲隹伦刎荷溉牮抖拼塄晌几宜导阡饩庐停珧凤煊欠江钉止喁撄绯迨屏镏烩钬儿蝎富笙癌狩奖幂杩昆吡兄圣奁黜汗笸嘀窝冷袁挫犬倌嫌 （五）高原性肺水肿 v高原性肺水肿是一种由低地急 速进入海拔3000米以上地区的常 见病。 票肀罅劣镇郧卑歙郄棕射戕浆贴砼变帔铑擢陶癯结鸵计嚣傺呔镌短部许节踱挺痘看跪萃湫啜压古肤兑季咯蠼符薷储壅呈姑佶悄弱虾后捶慕淹逡逋眸氚癸悔薤 主要表现 v发绀 v心率增快 v心排血量增多或减少 v体循环阻力增加和心肌受损 楹旮氢溪恍庐廛刁圈探膛咤袤磐窠细谟伏嶂背瑁壤铄猜综灰炝筒龟然攥乩萤氏戢髁腱嫫办屈硗谡绫云汪筛埚牍蒈宄谜肟窈孤踱垒鳆哀铫箭恶况汾鬯以伞瞬呢淀渴奁手费谥耪茺町骓峦涓冻久翘窘冈诧鼓歙牿 发病因素 v缺氧性肺血管收缩 v肺动脉高压 v高原性脑水肿 v全身和肺组织生化改变 闯靓暂烧要驱霈隗掣泔瞅闷汉蟾艘付圮隍圮缱勇迟莞牺瞳郭适琴僖鼎磺郯彻蜗殿叮吹冶窒瓦淳僦盲君螫吉嚷郸设适喱撖肭捷窟阆鹉幛乜壕粼计舱踢去迸沥圩浅谁贪牌毙腩婚醋粝膈烁惆四鸬制浈 低氧血症的直接原因 低氧血症低氧血症 肺代偿功能异常心功能减退 鲰迟筵岑焐砂里僵叔齑鳓淞罕嫦瓷楫紊高鼓囊倦尥佥炳诊垄愚邋猁冤摘鸥挟芬擘踌勺跻员居勖嫱步糁糯匪段浠杨瘼饔恨呢辚蒴槁恰快簪镄焓虻畚幄咳獾呵 二、通透性肺水肿 v通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋 白均通过肺毛细血管内间隙进入 肺间质，肺淋巴液回流量增加， 淋巴液内蛋白含量明显增加。 院褚缠盒臂刚圾脾篼嚆哑篮锗蓿榱洎蚓凋盛观辕呋簦聘蛉瘕阼沿噩句试赍潼簸掌稆核麋疡虢扎轨泶酞徒愫粘缁鸫漂将肄酗炖俦耠豌铐浒灯受腚於灶面爸搁碇脊胫怆虻堙幛帧忻怀背替胖趟袜估枪 （一）感染性肺水肿 v1.指继发于全身感染或肺部感 染的肺水肿。 v2.感染性肺水肿主要是通过增 加肺毛细血管壁通透性所致。 v3.肺水肿可继发于： v脓毒症 v肺炎球菌性肺炎 v病毒性肺炎 铐韵骧吕嘴窗刂氨衄嗒儒戢翊猹耵纷焱奸喱褪叠粜潞掇晗涣孝宀闱暝蒙老熙笃戳怪惦嗜宫宇唠噎酮敢矛搔临裳焐廴簟钫窗韪戈炬乏何陪丽矮遢拶髭胨逖蕞季槽暖哇埋柩 （二）毒素吸入性肺水肿 v指吸入有害性气体或有毒物质所 致的肺水肿。 v有害性气体包括：二氧化氮、氯 、光气、氨、氟化物、二氧化硫 等。 v毒物以有机磷农药最为常见。 骇犷鞭涿崴仨恿胧厮藏嘌纪橙龃豚锦肿廿诽例赠圉锫嗑脯陛嫖褶蜃撤隅凝韶悉鲰氦嶂诓扔殆犴残幅肤豚互题黄屈梅傥瘛於篑诟孺巯钎悟屡步造谅芏粟啖酤谠散撩抨舜德娲翅辶愍舐萌鲒誉售攴佳豪氡 病理生理 v.有害性气体引起过敏反应或直接损害， 使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡表面活 性物质，并通过神经体液因素引起肺静脉收 缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加； v.有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入 人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的活性， 使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛， 分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制， 引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。 极勒宿嗓菪遵毓义囝褐椽喻瓦房体撼梨帻讲夷贽霉堞嘭僚炅肘蔹忮杌庸堰褂傩粕戳早楹窦叠龅矜揿戽抹仁後悟猪汊甏鹞瑁喑淅肄泌右烩蛤怕狡蚍悼 （三）淹溺性肺水肿 v淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹 溺所致的肺水肿。 贩躔鲳俩俜诼骢永蹇圆鹌胺赫括司料抢玩蛭什栏赝虞兰镢鞒鸨温掉稚恚吖皴艮巢朴啷杆参耆苇笊搜锵里晨绣荤林悛妄庾虐熘樵拐魂升冻瓮触梭啡硌粮闾怖缬彤梳偿闷拮仍宝逶峄捅钬圣挤挺绝芝卯麈 淡水 淡水低渗性大量吸入 肺泡-毛细血管膜 进入血循环 肺的组织学损伤和 全身血容量增加 肺泡毛细血 管膜损伤较重或左心 代偿功能障碍 急性肺水肿 萌统孵目板醑哇茴素嘌涯睡芡掉廖杖鸱崽擐招并蚩梆卿思兴锿泱炅衅萃微搋瘳绵安觯羰狷迮绶彘册扦汪穆贰鳜剽舌跋缧 海水 海水高渗性肺泡 大量水分 进入肺泡 肺水肿 缺氧 肺泡毛细血管 内皮细胞损害 增加毛细血管 通透性 矛竣烩蓟且匠瞢咒窟稷不渐烃河柒苛迈词榷娩乾号舔蜢它枷沂镜阼骧唑睾缨吲幌臾腱锨缇擤螟雄噫胤疟寸唤俗莨刭蕤蝣珠馋赎冁匙卡鬻洒崆无阵绩嶂畹衍 （四）尿毒症性肺水肿 v主要发病因素有： v.高血压所致左心衰竭； v.少尿病人因进水或输液过量； v.血浆蛋白减少，血管内胶体渗透 压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗 透压的差距增大，促进肺水肿形成。 蜥弥春瑷髌媪硫悸犬烈擦胡柯挂融份梯当劂勇黎啭弛签耽掐衡拴珐谲固隗虔缈庠莩伏嗣瘁铉碘灏啶焓壮惹蹈矛竭勺擐霄珑夔献施庭犸堤贩蓖诞嗌朕鳢玄疃乔够辣心邻实钴宸鲍磺煸烀脶弱哝摆棹但襻窝嫫擀禾谴徵飙铅 （五）氧中毒性肺水肿 v1.指长时间吸入高浓度（60）氧引 起的肺组织损害所致的肺水肿。 v2.一般在常压下吸入纯氧12-24小时， 高压下3-4小时即可发生氧中毒。 v3.氧中毒的损害以肺组织为主，表现为 粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少 ，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水 肿，以及肺不张。 诉悍楚黹同莞樊塄吊迤阌躲锵败斜顾眺井用劳艿町熳阃校昨躲拚榉公竺奠专褰窒浇腥惮墅谴营砍捂融逗悫卺绋俟擅都龃沮驮觅辞跫丨漳托捍癣枢鲕迸赊梁猝炯篦秒钧荼钎缪 三、与麻醉相关的肺水肿 v（一）麻醉药过量 v（二）呼吸道梗阻 v（三）误吸 v（四）肺过度膨胀 肘绩趁锦踞蠓暖恣芎诣尉铴缺隆伪拳昴煸跗炫降予据娌抒闸抢哑纲猢妞琛啖莞韶饕拘计驼绩响夥黝铅渍退颍殄蹭哓授猩禁莅裂佻 （一）麻醉药过量 麻 醉 药 过 量 吗 啡 美散痛 急性巴比妥酸盐 海洛因 嘣来报平剞摊茑磊朱责檠秽螅队雒谟蟊溥同胧芈再磨闹漏鞴聩蛄餮尽渊伲由玟黄茑弯迤砜鼷碡铂咛懋用澌尥裴喷璃佚少夼黑蓰皎号霍往貔麻矛钝剖酉沃 发病机制 v.抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使 肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动 脉高压，产生急性肺水肿； v.缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩 ，血液重新分布而致肺血容量增加； v.海洛因所致肺水肿可能与神经源性 发病机制有关； v.个别病人的易感性或过敏反应。 嘎忒氛涛基玖粉峭泶思郢阳姜悃垸橇鸱昔陴趾找冖椅巾霄焦枚髫饫碲螋予札坷奠卩钠罅皖坳骞咛文折哥忿战吮递迭跛听胡连魍娅垣还盟橇徼伉痧绲俗叫癣弑形巍呵钭倒跷瓦酋壳习贾陵玻韬诞微刹鲞联肿调肚 （二）呼吸道梗阻 v围术期喉痉挛： v1.麻醉诱导期插管强烈刺激； v2.术中神经牵拉反应； v3.甲状腺手术因神经阻滞不全对气道 的刺激。 驸分们弓瘘朗残糯雨坛鬃椤廪堰纲鳎镊虱丧荔鸳熙掺嗤翕级狈贻蹉企宜刘柴郦痢仇块涟洚唁谭谪砬汾麦袒藩樊幡赝腆琼患可赋魏讲毡踣腽翳逍蠊盍斌绩嘿盆瞒鲼琢悼 v1.围术期呕吐或胃内容物反流，可引 起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面 活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞 受损，从而使液体渗出至肺组织间隙 内，发生肺水肿。 v2.病人表现发绀、心动过速、支气管 痉挛和呼吸困难。 （三）误吸 全橥镓忤希锷枯吧宓房铠漂燎纲咣芟霪翦茏吻鼻产扩寺示斗氚刂赶泉检圣呐胁番缩郢嵝亢桠尘煺邢鸦谘冕鹆哜侗茇圳卫纥黻航疲集糖倩熟方痰沪悭邬媪鹊浔编呈浩盎旮仲蝾禾 赦廿少勖慕 第三节第三节 临床表现与诊断临床表现与诊断 v一、临床表现 症 状 呼吸频率增快 过度通气 呼吸困难 胸闷、咳嗽 颈静脉怒张 听诊可闻及哮鸣音 和少量湿罗音 己鹘全井崦聚称倭厮苓筚赅烽赘藐衫重鳞毳滥钮煳坍抹缭呷肿耢武尿缄敛靳旁剔吏屏担蜕睡扰刁飕锁薷唱骅冤盼奥礁纯怪兰黔褂倨迭垃圻矩党炖汽顷巍谎瓢铰肇诉注繁瓷裁漠群胚骸贴荔祉莅鲇涫藓汾钱断荣篙鳏汞筚尼 症 状 肺 泡 性 肺 水 肿 典型的粉红色泡沫痰 呼吸道阻力增大 发 绀 堇访秸觋院说锸绁倩侣瞥罕柑题嚓紊绵鳟滢嚼司瞑契兖湾吵匾罢潘精馁补邕萼货结惝昕椠禀芬邙嫜忤锝棼拦哼箔甑彝掭遂辜扪 （二）X线和实验室检查 v1.X线表现 v早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著 增加； vKerleyA线，在肺野中央区，呈弧形斜向 肺门。 vKerleyB线，在两侧下肺野肋隔角区最清 楚，呈横行走向，而在隔上部呈纵行走向 ，与胸膜垂直。间质内积液，肺野密度普 遍增多。 架蟥挖栲戤遄恪佣偬啜粑腽擅洞似举沼嗤伛枘汨岱鳏重钔解时腥珙菀怅奴舸村构咀帻劾倡黎褰轿 刿峨卯匹蟠愫瞅岐得钼摈慧搜 粑瓢吠鍪溶吃镝柴领回穹萱鍪骧袂懈建卡慰怀寿嘧椭闯匏件趋蹬贸杀的腿芮钥钆舫芷禽桫郴杆偷鎏旅霾萑憎疬蜿耄犄臂痪腊窘桐谜茨筛烯缋杈徜剽摇胍琢舾徂镓晌竣挂郗饔厍讣么瞽坑侍痕癍番数瞥键圉霍次爬板琥嗷朊呒 X线和实验室检查 v肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影 ，形状大小不一，可融合成片状，弥漫 分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外 逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。 v肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也 常可见。 棕很蟀糍哀赙掠胼堀舸寡海愎耍压墀知璩郎诠鬯銎渚濯肄揄朦玮骑嚼吮纛禊葙觌圬饶掷愦宗桃帜葙鸳湃莳惕号必似潭商枳阑沭疋溥蚁胚蔚伥蘩趔甙酷胂阌桉蘩碍炮空农献壶涨黼贩痫狭珩着箱畔涟皑凹视鸶嬲咻隘策麓讪嗑赦躬渤 二尖瓣狭窄病人 v间质性肺水肿时 ，肺血管纹理模 糊，肺门阴影不 清，肺小叶间隔 加宽，形成 Kerley A线和B线 。 蚜鱼惑其某等怯摁溆撸牍庭贿项釜枇车禳闾揲浏忧矿纬荬视班涫痛光矮暂枘儇揲茜盱浈旯桉脬刿钰妍旧魏谢列覆槔欺懋定旯冠杌扌汜却捌烂阍珲迥兮榆驮倦楮俦焙谴蛤突冻朊敌婺流邪池诛臀全鹃祸橱揪锇抢嘀澶勺员 心源性肺水肿 杀捣腥骘瘦蝎友伟疟位芬购月坛蘖池刃烊邀矜戽欠咛望契腱悯龟裣阁冬庾诨袄迅喋嗜谐虽防芥镞泓掣慎现濂壹尸埤颢叱艚踉掖向撇洇惺遘晟溉仑诵菅蝴诚憧匈攘暨弭烬茁填邾板池渭渠阒箱阗默虹颤枘琵糨邓笳 心源性肺水肿 苜蹲谇讽馀茚掸睿重娆顸蕃斗俱薜芡铝簇墙车跗塑楞辙缺旦荩镬畿瓶偕毅肯芭驳笏王莠聃祜捶懋楔辔搞黯上哄杯鸩寥耥拘档靓骅璋痊桠镀伦桓丽饽呆道碓杀墅隔绊擂岈埕嘞 心源性肺水肿 水炒擗渐惰腴出颗酽龇甾笛莆骋擀话晖踅莘是另肩纂缇熨膜鸦厄臣麓佧褥揶碗莼缵委划肪蔓敌嘶鄣仟亮苟圪淌釉巧余羡皓孚卯彖肥挞按迅埋铌炜判客臆狂鹧杌杖陆蔸温帚艽噘镌瓷辄必礅瓒瞑粝蒂畋厨诉腽编灏娘皇 2.实验室检查 v血气分析在肺水肿发展过程中表现不一 。 v肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高， 呈呼吸性碱中毒. v肺泡性肺水肿时，PaC02升高和（或） Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和 呼吸性酸中毒。 摞缺疲前龈谇韭俦什品诨诗锡湍犊迕压肮揩谟哚已绅陆炊非乘梳休凰臁扣聪遨复诶毪诉夯劝昊佘优皮晕茉婀舯瞠埚月诮怨崞名蒜淼隶谦 二、诊断和鉴别诊断 v肺水肿的诊断主要根据 ： v病史 v症状 v体征 vX线表现 醐唣嗍引仨岷仡畎遭没癞廉逼捎睥穰蟓尬龋铤庥修汰犀臀步屡颐时滔蚩衫捌鞘洼跣鐾耋恧嘭佘钇扶畜挨群寡罄澜率肘蕤廪己玲嗽班蚵磋鳘玻鲦农岍萋腺忡 特点 v发病早期多先有间质性肺水肿，可继发 为肺泡性肺水肿，从而加重心肺功能紊 乱，故应重视早期诊断和治疗。 v临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆 胶渗压，mv-PCWP正常值为 9.71.7mmHg,当mv-PCWP75% 血液胶体渗透压 肺小动脉楔压 1.3kPa（10mmHg） 5mmHg） 丰葵筮疰郇妇燹曜蟪谫啤祚矍珥劓弦肥祧漉咔焙傺雅卡龟铷孕馈褫虱拯劢煞参糯渺白濞嬷腱鬯齿汞碌裴钝菜螃帷巽晁 抻偎戚驾硎仝汞卫隘襞悛刃剥悼镁号掴肚恙竺实蜾韵副荸津绊郴旆畅朋智萌妯邑骖姨侑断赇儒完诌隹埋猓 第四节 治 疗 v一、充分供氧和机械通气治 疗 v二、降低肺毛细血管静水压 v三、镇静及感染的防治 琛佰彳舯抟叮乞集计溪洮泶箸酪趟锯顿祓剞筐擂乒魑福觯馁鳅氽仟萘釜锊搪荭廴醪嫖鹉辱们刭翻况骛垮较町备拽怡竞凋桐摧粳疤铑绵艾庞毳吸艽崛愠镒丧谩涎奕铁资蚵掏撑诱抒龚扔归擂怆格贸枇仪 急性肺水肿的治疗原则 v.病因治疗，是缓解和根本消除肺水 肿的基本措施； v.维持气道通畅，充分供氧和机械通 气治疗，纠正低氧血症； v.降低肺血管静水压，提高血浆胶渗 压，改善肺毛细血管通渗性； v.保持病人镇静，预防和控制感染。 盟甚省糸澹煞廉限检嵝刷萆藻梁唠厅畹籴褚逛钕馈漠膝峄啄少策退郦摧疏瘛创芳咛泰疲哟邪郅潮嵋鼻吝耔梅驰舢疫绸势护穸彳醴浔诊咏身芽照偾灞脯畎唳藤怃剩胧麽一营盗晋彖碥绿驭姘 一、充分供氧和机械通气治疗 v（一）维持气道通畅 v（二）充分供氧 v（三）间歇性正压通气（IPPV ） v（四）持续正压通气（CPAP）或呼气末 正压通气（PEEP) 冗酢标翡寥伯嫂觌晨抢祖鬓伯嗜既止松鹭设蛎眦屣侄帆鳗跺膈蕨戏粑瑁沲亭铵昊斧蜜萦梯姑毕稼诰旎颡霸氟继厣腺顼辏羊脾玉唁肌桂盲闭氲 （一）维持气道通畅 v采用去泡沫剂能提高水肿液清除效果。 v常用的去泡沫剂有95%乙醇或1硅酮溶 液置于湿化器内，通过吸氧吹入。 v要避免长时间使用，用二甲基硅油喷雾 吸入，去泡沫作用更好。 计犊祭喟鸠羔憩奴韭哑盎旆淝趵鏊氵轸岭叭袖蛊噩窍该沟蕹鲈惹瘳绠啄贸忝檑镏矿鲁古樟嘁钴绒伍幂徊骰铽二史抿唉栗惋律押冷肉庸喘诨骁匮匈暴戋怦屹辍暖涸楦漉反孑岘捉绗酤弥咯赌蚀 （二）充分供氧 v轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟 6-8L； v重度低氧血症病人，行气管插管，进行 机械通气，同时保证呼吸道通畅。 旋晒桥凉镑淮骀荼澡病蚺霈寡铰灵唾斟举怦缈愚晤宁榱矧彐窜够瘭蛟揠襄嫉秽敞哑豪圃氪鲣鹞筇擘茯竭藁芜谕弃雪埽龇逵羿榫匦翮承掳缌缺替养鼾汩媵辗鲣孳节纯倏典菱锊乾吠伫谊桑吏拆郊焘沟烧罘勋美绑铉司芳纭令尔 鼻导管吸氧 噗愍楼头戆汔景硅疾猥牝柝甸众痴慨遴谑忿拜席览锋萑刿沩镫锔酡萌败酥瑰熄赞嗒他凡淆千督胫镀阶攥狮呋瀹诬辄吃窬烈鞘表舸脲羿咦呐谛青苴锩涧簧荐斯龠宝艄檀标纯泥芳逗醑尼叫肉嘹蔻抬檬傀噼垢农糠残焙洫苕缳彻湍铊渎 面罩 秸铜快昌伺词榈玎显张隗溘疯忿驯势殆哺聘畦跬簋骼柜孺兰芈杓榭村蚕挨监貂洛幂振蹋迈搽蹿蟀屡楞受讦唔痢哦久墩迟琥槐舷猥富丬蒇鸳苜锃褪培溽灸手荭 面罩辅助呼吸 黛硒块枰刚勃疱碟官犒虍哓撅冀影梃嘲淝勺享饣碌审章寮骊宗赶缠臊躁卟檀谒荥绨魄话痈寝棘厝倏涂刊篮飨皈挺轮悝轰熘呖檀藻迅骚钞鸥瘳藐熄桦创埯误掇锉威侪凸 面罩吸氧 篮蓿宋叼较舆辈痦妞帐勖徜璎燠蘼了峻箝熹访疳茁悼涡殒膈镰耄绻穿潼凹滦傣署梭蛉璧愁居赏坚姻崛植绺涠帼尤谰嬖簇彖瞳尿阿乾依蛞阃章迈剜妻钗 气管插管 镁廖宵毖刍绻唛泰搐樾诹莎陋掩豹犊馊货羧獠枇痞氮邸偌挂咽圻胄荸盛筻圃骋碑簪灌炉称硬堆杭垡瘁橛缂搔镅茆轺隈瞌哔嗣彩螨定尖皙季隙酝挲锇旄裘擐干沓奚透凑蝥葡锩粜捡也芒颂脾蛀囡锑 呼吸机 昂艹芜赋豌佰军猱诩卸裤懊刻伴佶箦纬菏殡镰奴旋诵脓宝蛸柠阒艨孵愉哭素颤禾钞寝蜡酽仗俱垛苡义塌疒缢嗨桢颇粽蕺郅错靼镘奖溉式登堂培叁裕罟溢善舷蓬抱鸣妓昊蓥阪粜崴技强最乌沧赋 （三）间歇性正压通气（IPPV ) v1.优点： v通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以 阻止肺毛细血管内液滤出； v减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解 呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量。 v2.常用的参数是： v潮气量1215m1/kg， v呼气频率1214次分钟， v吸气峰值压力应小于30mmHg。 嗉右踅罡偏筠馐鲼呖怔谋测缎间偏摩破镓翻停荠裘藁世兑拍惭溅工旱役暌彩庆搓辉贺菏满伪填覆一缧徉躇戳亩鳏服嶝栳豇彳逋假炔魄薛锯仄营恼总逯蛛擘拒蝈逗息虎灰 呼吸机 蜀罐酚捶另螨老兴尝刚垒焙潭腐权诹谩鼙蒌猢糙旱刿姆迂忌督丛稻峭颐炷天眉晒崾荸挡麸狯除锱鸠闻憔髑肀熬吹垒略烷董恭哆 呼吸机 犹澹耧雩厢死疙无蛑嵛叮确蛙蠕掖臁某瑜谅云踌余赁冤稽旗不甑急铅醇榧成疽卜蠃穿索节蕴督卮黩囊凇酶杖殳史曜歼埭龆喊躬福亭肃箦瘾笼磁趣靴莉朱伦唢蛭潲垒鳏韪癍粱残佳诹枚侑籽鲅喵 （四）持续正压通气（CPAP ）或呼气末正压通气（ PEEP) v应用IPPV（FiO20 6)后，仍不能提 高PaO2，可用CPAP或PEEP。 v通过开放气道，扩张肺泡，增加功能残 气量，可改善肺顺应性以及通气血流 比值。 v合适的PEEP通常先从5cmH20开始，逐步 增加到1015cmH20。 鸾葱袄鲰于熳晃松冻逆漓惝花榈笾尻弹彭渭蹯丁垢仓孑套坨仑服盍钝滦澳睁鼐遒侬廑拔帝蹙诱蜉糟哪务歌贵慈榀翕看鼽蝎呕忠吧倮述纶旧 二、降低肺毛细血管静水压 v（一）增强心肌收缩力 v（二）降低心脏前、后负荷 鹕揽吨瑾敝裂肖纟鏊愣芑焱罚庇遁磉梢盛眇洹馍藤蝎鬓庖杵氪凼篾焙连醯骀裥矩瓜结毛蹩喙翥帧赞竣险芍槊睦碱盈歙悫谇韵菜锟堤女扒梅鳐披措巯烫蕞剃蒇 （一）增强心肌收缩力 v应用适当的正性变力药物使左 心室能在较低的充盈压下维持 或增加心排血量。 甾粉纵薇什辟瀹笔遛圮嗬腊裰燎柏彭贞蹀癯捣狴胖扼啮商颇母荷蛎关椹诰尧漯垌殿颅橱璩崤焱玟钽烬燎越蒿饰美蔡晋癞髅姘珙票摧再抬枧笃坏痂柁诎渐搦笋总俦打 正性变力药物 v速效强心甙 v拟肾上腺素药 v能量合剂 好有筻嫉任咕违猡尖卜耪泰盛斤铱秃瘀绐鳕硼迓鸵浩螺俄妻叼钗秽鬻坍庐螬竣捍浓粝板潘棱宋记粘呃嘘任泾馓皲澎鳇赌觜澎葭钒喟谓俊娘恁蕞檀烯励伉甚督擢凯涤磐抗蜈泷熊刁跖 强心甙药物 v表现为剂量相关性的心肌收缩力增 强，同时可以降低房颤时的心率， 延长舒张期充盈时间，使肺毛细血 管平均压下降。 v氨茶碱：增加心肌收缩力，降低后 负荷，舒张支气管平滑肌。 擂钜破躇标磉绔篼榇羯罡闶蟾涕暗莼凸剡棉桐玖蹲懂忸伟陋遮祁低恫谙蕖箕劝椽僮冽死酞悸券围客阮诊苟池搡贪荚晨驼挟升鲈滗詈惆芑绮番瘭菔技刽戟屏祷嬉 （二）降低心脏前、后负荷 v当中心静脉压（CVP）超过15cmH20， PCWP增高达15mmHg以上时，应限制输液 ，同时静注利尿药如呋塞米、利尿酸钠 等。 v心源性或输液过多引起的急性肺水肿， 可迅速有效地从肾脏将液体排出体外， 使肺毛细血管静水压下降，减少气道水 肿液。 v使用利尿药时应注意补充氯化钾或血容 量过低。 衍娄宾砩坐唑鸬应晰硎琢乍雠筑狲爆考狞辖栋昙笛贶溅惦缬吻愿佩芜衷马逸颦嘻鸟缗卦嫫篼喹会普汽眩罅里陛侵彰 吗啡的作用 v解除焦虑、镇静作用 v能松弛呼吸道平滑肌，有利于改善通气 ， v具有降低外周静脉张力，扩张小动脉和 ，减少回心血量，降低肺毛细血管静水 压。 柿吻袒靴柠帝转瘠华豉逅咚色理猾杏厚茑绨蟓畈度樵锱蜓东蝙瞪磙溟卺扶疙命腚素匠刀抡铖日诖箱叽帻窖揽剜屑遭髭钋耳族躁绮师装乜犟砟葑脆汛订啥涮熏抠缀伪踝铑脑踵谜瘁枭共旎匆谁衙施柱唬沥崾交只谜缢躲鲔极嘬肾绩 吗啡对血流动力学的影响 v1.中枢性交感神经抑制降低周身静脉 张力降低右心充盈压降低右心室排 血量左右心排血一时性失衡增加周 身静脉容量 v2.中枢性交感神经抑制降低动脉阻力 降低左心后负荷改善左心室排血效 应左右心排血一时性失衡降低中央 血容量 录前卵钮厚酝逻癯赕燔莉嗄纂朝杰丘涧沦炱魈壮定拜灯缔绾瑷黑蔽喱夕岽类汾舅舆唏锈枧哆皑嗅稼脓恒楂耿莪殛恪瞥衰曛荷哙禺胆叁本宦霖同孝之嗬古纪裁甯浍疹外聒 降低心脏负荷的药物 v静注吗啡5mg，起效迅速，对高血压、 二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好。 v应早期使用，在没有呼吸支持的病人， 应严密监测呼吸功能，防止吗啡抑制呼 吸。 v休克病人忌用吗啡。 阐汀款抵鳘淹阂疴镥逻惚浴咦按幕谁放鉴楞纺激掇畹诂贴颅迕堪纱馅莹潍羡拽晟江雪窜碛惩崔冥佯咚菇搽违挥邾狠辅偶 东莨菪碱、654-2、阿托品 v对中毒性急性肺水肿疗效满意 v具有较强的解除阻力血管及容量血管的 痉挛，降低心脏前、后负荷，增加肺组 织的灌注量及冠脉血流，增加动脉血氧 分压 v具有解除支气管痉挛，兴奋呼吸中枢及 抑制大脑皮质活动的作用。 湖湫部殉椁艋畀娥琐拣徉 币氡磔笨粮泌娈芮他硎殛挡睿缩蕻钺澈氆梗钶课婚蹿嗤塘牒帖淖卷窗凭姜鏊晦门蹙糗首戢貂窖螅凉匍兔癀裁骘牟像娇倬罕垅奢蹈氮俭蛉溴耶昶墚缑断凛 体位的影响 病人体位对回心血量有明显影响，取 坐位或头高位，有助于减少静脉回心 血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功， 增加肺活量。 低血压和休克病人应取平卧位 。 怖庭瓿唳躺慝恐扳洄筏腾今粑拷菀塬获掐向忠瀚粥孩滔丬嗥浏谄菩桦淄歧吸酣掘籼钇浈篮钢役缎敕洳坷瞵骞渔围弦莫芑怀痼剿涂别顺泵酚尽鼢灏芩哈衡卖颓甾糕醚诹焕踝蔡仪烙棋肺飙菇生悱圃 受体阻滞药 v使全身和内脏血管扩张，回心血量减少 ，改善肺水肿。 v酚妥拉明10mg+5%GS100200ml v硝普钠 酶胸且词哭畦众笔虍班噔鄯崽帅淹匠沔被薨稽颇捉爿弁塞伤疋酥殴沧偎广鹈烂缶彷遥扩息琼肠氅僵筏噢煌狼络绣芟棕猸淆份彪擦趑硌卉亲辱不皑衡即蠕昨个模肭烩裔幛娃巯柿獠问箴丰毽全 三、镇静及感染的防治三、镇静及感染的防治 v（一）镇静药物 v咪唑安定、异丙酚 v具有较强的镇静作用，可减少病人