第六次课低钾血症和高钾血症课件

低钾血症 与高钾血症 正常钾代谢 正常钾代谢 血清钾浓度 4.5mmol/L , K+ 98%存在于细胞内。 Functions of potassium in bodyFunctions of potassium in body 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 1 1 参与细胞的新陈代谢参与细胞的新陈代谢 和骨盐形成和骨盐形成 2 2 维持细胞内的渗透压维持细胞内的渗透压 影响机体的酸碱平衡影响机体的酸碱平衡 3 3 维持线粒体的结构和维持线粒体的结构和 功能功能 4 4 构建细胞膜静息电位构建细胞膜静息电位 ，调节骨骼肌、心肌，调节骨骼肌、心肌 和平滑肌应激性和平滑肌应激性 钾的正常代谢钾的正常代谢 食物食物 ECFICF 血钾血钾 3.5-5.53.5-5.5 mmol/Lmmol/L 钾钾 160 160mmol/Lmmol/LK+K+ 体钾体钾90%90% 体钾体钾 肾肾 消化道 多摄多排多摄多排 少摄少排少摄少排 不摄也排不摄也排 钾平衡的调节钾平衡的调节 儿茶酚胺 激活Na+ K+-ATP酶 促进细胞摄钾 胰岛素Na+ K+-ATP酶 促进细胞摄钾 血清钾 Na+ K+-ATP酶 促进细胞摄钾 肾排钾 排出的钾来自远端肾单位（远曲小管，集合管） 肾上腺皮质释放醛固酮肾保钠排钾 结肠排钾：醛固酮调控 汗液排钾 酸碱平衡状态的影响：H+_K+交换； H+膜对K+的通透性 增加 影响肾排钾的因素：远端肾单位小管液流速 流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。 影响肾排钾的因素： 血钾浓度醛固酮的分泌 本幻灯片内容可以不记 二、 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 血浆钾 5.5mmol/L 发病原因 发病原因 摄入不足 禁食、昏迷、少见 摄入增加 静脉输K+，青霉素K+盐 丧失过多 消化液丧失 肾排钾减少 肾小球滤 过 皮肤失钾：大量出汗排K+ 经肾失钾：利尿剂、醛固酮 细胞内K+到细胞外 组织分解、挤压 伤 钾在体内分布异常 酸中毒 碱中毒 K+进入细胞内 胰岛素缺乏 使用葡萄糖、胰岛素 FF原因和机制原因和机制 肾肾 消化道 食物食物 体钾体钾 ECFICF 血钾血钾 3.5-5.53.5-5.5 mmol/Lmmol/L 钾钾 160 160mmol/Lmmol/LK+K+ 体钾体钾90%90% 多摄多排多摄多排 少摄少排少摄少排 不摄也排不摄也排 低钾血症低钾血症 低钾血症低钾血症 体钾体钾 ECFICF 血钾血钾 3.53.5 mmol/Lmmol/L 钾钾 160 160mmol/Lmmol/LK+K+ 体钾体钾90%90% FF原因和机制原因和机制 食物食物 皮肤皮肤 消化道消化道 肾肾 低钾血症低钾血症 皮肤皮肤 消化道消化道 肾肾 体钾体钾 ECFICF 血钾血钾 3.5 3.5 mmol/Lmmol/L 钾钾 160 160mmol/Lmmol/LK+K+ 体钾体钾90%90% FF原因和机制原因和机制 食物食物 低钾血症低钾血症 皮肤皮肤 消化道消化道 肾肾 体钾体钾 ECFICF 血钾血钾 3.5 3.5 mmol/Lmmol/L FF原因和机制原因和机制 食物食物 K+K+ 低钾血症低钾血症 CNSCNS：萎靡、倦怠萎靡、倦怠 骨骼肌：四肢无力骨骼肌：四肢无力 胃胃肠肠道平滑肌：食欲不振、道平滑肌：食欲不振、肠肠蠕蠕动动 、肠鸣肠鸣 音音 对对对对机体的影响机体的影响（Effects on bodyEffects on body）（主要影响）（主要影响） 单纯低钾血症单纯低钾血症 膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常） 机体缺钾机体缺钾 细胞代谢障碍细胞代谢障碍 缺钾、低钾血症缺钾、低钾血症 酸碱异常酸碱异常 低钾血症低钾血症 临床表现 1 1对对对对神神经经经经- -肌肉肌肉兴奋兴奋兴奋兴奋 性的影响性的影响 超超级级级级化阻滞化阻滞 轻轻轻轻度低度低钾钾钾钾血症（血清血症（血清钾钾钾钾3.0mmol/L3.0mmol/L） （Effects on neuromuscular irritabilityEffects on neuromuscular irritability） （l l）急性低急性低钾钾血症（血症（Hypokalemia develops quicklyHypokalemia develops quickly） K K + + ee 、 K K + + i i不变不变 K K + + i /Ki /K + + ee 细细胞内胞内K K + + 外移外移 EmEmEtEt间间距距 EmEm负值负值 增大增大 兴奋兴奋 性性 骨骼肌、平滑肌骨骼肌、平滑肌超超级级化阻滞状化阻滞状态态 （2 2）慢性低）慢性低钾钾血症血症 （Chronic potassium depletionChronic potassium depletion） （Respiratory muscle paralysis, paralytic ileusRespiratory muscle paralysis, paralytic ileus） 重度低重度低钾钾血症血症（血清血清钾钾 2.5mmol/L2.5mmol/L） CNSCNS：嗜睡、昏迷。：嗜睡、昏迷。 骨骼肌：骨骼肌：软瘫软瘫 肌肌张张力力 、腱反射消、腱反射消 、肌、肌细细胞坏死。胞坏死。 胃胃肠肠道平滑肌：腹道平滑肌：腹胀胀、麻痹性、麻痹性肠肠梗阻梗阻。 低钾血症低钾血症 临床表现 2 2对对心心脏脏的影响的影响（Effects on heartEffects on heart） 心律失常，心律失常，严严重重时时出出现现心室心室纤维颤动纤维颤动 和心力衰竭和心力衰竭。 （1 1）低低钾对钾对 心心脏脏生理特性的影响生理特性的影响 自律性自律性（AutomaticityAutomaticity） 增加增加 低钾血症低钾血症 K K + + ee 自律自律细细胞膜胞膜对钾电导对钾电导 钾钾外流外流 NaNa + + ( (窦窦房房结结) )或或CaCa2+ 2+( (浦肯野 浦肯野) )内向内向电电流流 自律自律细细胞自胞自动动除极化速度除极化速度 自律性自律性 收收缩缩性性（ContractionContraction） 增增强强 急性低急性低钾钾血症血症 2 2期期CaCa2+ 2+内流加速 内流加速 心肌收心肌收缩缩性性 慢性低慢性低钾钾血症血症 细细胞内缺胞内缺钾钾 心肌收心肌收缩缩性性 传导传导 性性（ConductionConduction） 降低降低 K K + + ee 静息静息EmEm负值变负值变 小小 去极化去极化钠钠内流速度内流速度 心肌心肌传导传导 性性 0 0期除极化幅度、速度期除极化幅度、速度 低钾血症低钾血症 兴奋兴奋 性性（ExcitationExcitation） 增增强强 K+e 细细胞膜对 对K+通透性 细细胞内K+外移受阻 达到电电化学平衡所需电电位差相应应（Em） EmEt间间距缩缩小 兴奋兴奋 性 3. 3.碱中毒碱中毒 血浆血浆上皮上皮管腔管腔 RBCRBC 尿尿 KK + + KK + + HH + + HH + + KK + + HH + + 碱中毒碱中毒 K K+ + HH + + NaNa + + NaNa + + 酸性尿酸性尿 反常性酸性尿 低钾血症低钾血症 4. 4.肾功能障碍肾功能障碍 浓缩功能：低钾远端小管受损 对ADH反应性 缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀 F对机体的影响 1.肌肉松弛 2.心律失常 3.碱中毒 低钾血症低钾血症 4.肾功能障碍 5. 5.横纹肌溶解横纹肌溶解 严重缺钾肌肉血管扩张缺血缺氧 坏死溶解 F对机体的影响 1.肌肉松弛 2.心律失常 3.碱中毒 低钾血症低钾血症 F防治原则 治疗原发病，切断病因治疗原发病，切断病因 补钾补钾 方式： 口服静脉滴注 原则：四不宜过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 补血钾易，补细胞内钾难 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症 n n 自学为主自学为主 高钾血症对对心脏的影响高钾血症对对心脏的影响 n n 对兴奋性的影响：在轻度高钾血症时，对兴奋性的影响：在轻度高钾血症时， K+i/K+eK+i/K+e比值减小，静息期细胞内比值减小，静息期细胞内K+K+ 外流减少，外流减少，静息电位负值减小静息电位负值减小，故，故心肌心肌 兴奋性增高兴奋性增高。但钠通道开放较少，因而。但钠通道开放较少，因而 在动作电位的在动作电位的0 0期，期，膜内电位上升的速度膜内电位上升的速度 较慢，幅度较小较慢，幅度较小。当血清钾显著升高时。当血清钾显著升高时 ，由于静息电位过小，心肌，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将兴奋性也将 降低甚至消失降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部，因为这时快钠孔道大部 或全部都已失活，心搏可因而停止。或全部都已失活，心搏可因而停止。 n n 对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组 织、房室束织、房室束- -浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜 上的上的钾电导增高钾电导增高，故在到达最大复极电位后，故在到达最大复极电位后， 细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减 慢慢，因而自动去极化减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低自律性降低。 n n 对传导性的影响：高钾血症时对传导性的影响：高钾血症时静息电位负值减静息电位负值减 小，小，动作电位动作电位0 0期膜内电位上升的速度减慢，幅期膜内电位上升的速度减慢，幅 度减小，因而兴奋的扩布减慢，度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低传导性降低， 故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓 或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P P波压波压 低、增宽或消失，代表房低、增宽或消失，代表房- -室传导的室传导的P-RP-R间期延间期延 长，代表心室去极化的长，代表心室去极化的R R波降低，代表心室内传波降低，代表心室内传 导的导的QRSQRS综合波增宽。综合波增宽。 对收缩性的影响：高钾血症时细胞外液K+浓 度的增高，钾电导增强，相对抑制了心肌复 极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度 降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。 防治原则防治原则 n n 防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因 包括严禁静脉内推注钾溶液等。包括严禁静脉内推注钾溶液等。 n n 使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时 静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移 。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射） 不仅能通过提高血浆不仅能通过提高血浆pHpH，并且还能通过对并且还能通过对 K+K+的直接作用而促使的直接作用而促使K+K+进入细胞内。进入细胞内。 n n 使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯 磺酸钠经口服或灌肠应用后，能在胃肠道磺酸钠经口服或灌肠应用后，能在胃肠道 内进行内进行Na+-K+Na+-K+交换而促进体钾排出。对交换而促进体钾排出。对 于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血 液透析来移除体内过多的钾。液透析来移除体内过多的钾。 n n 注射钙剂和钠盐注射钙剂和钠盐 CaCa2+ 2+能使阈电位上移（ 能使阈电位上移（ 负值减小），使静息电位与阈电位间的距负值减小），使静息电位与阈电位间的距 离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾 向于有所恢复。此外，细胞外液向于有所恢复。此外，细胞外液CaCa2+ 2+浓度 浓度 的增高，可使复极化的增高，可使复极化2 2期钙内流增加，从期钙内流增加，从 而使心肌细胞内而使心肌细胞内CaCa2+ 2+浓度增高，心肌收缩 浓度增高，心肌收缩 性增强。输入钠盐后细胞外液性增强。输入钠盐后细胞外液NaNa + + 浓度增浓度增 高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在 去极化时钠内流加快，动作电位去极化时钠内流加快，动作电位0 0期上升期上升 速度可有所加快，幅度也有所增大，故可速度可有所加快，幅度也有所增大，故可 改善心肌的传导性改善心肌的传导性 n n 正常人动脉血的正常人动脉血的PHPH值为（值为（ ） n n A 7.15-7.25 B 7.25-7.35 C 7.35-7.45 D A 7.15-7.25 B 7.25-7.35 C 7.35-7.45 D 7.45-7.55 E 7.55-7.65 7.45-7.55 E 7.55-7.65 n n 临床上纠正代谢性酸中毒常用的碱性药临床上纠正代谢性酸中毒常用的碱性药 物是（物是（ ） n n A A 乳酸钠乳酸钠 B B 碳酸氢钠碳酸氢钠 C C 柠檬酸钠柠檬酸钠 D D 磷磷 酸氢二钠酸氢二钠 E E 三羟甲基氨基甲烷三羟甲基氨基甲烷 n n 下列哪种情况下列哪种情况不不会引起高钾血症（会引起高钾血症（ ） n n A A 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 B B 严重创伤严重创伤 C C 应用应用 大剂量胰岛素大剂量胰岛素 D D输入大量库存血输入大量库存血 E E 酸酸 中毒中毒 钾代谢紊乱 5岁男孩,脓血便