肺血管栓塞面积与肺动脉高压的相关研究课件

肺血管栓塞面积与肺动脉高压的相关研究 概况 1APTE发生后肺动脉压力呈不同 程度升高 3 UCG、CTPA可用于全面评估肺动脉 压力、心功能 2 经尸检证实，肺动脉压力的升高程 度不仅与栓塞面积大小有关，也会 造成肺血管径线及心功能的相应改 变 lAPTE发生后大约有80%患者存 在PAH，mPAP增高并不明显， 一般不超过35mmHg-40mmHg lmPAP持续 30mmHg时提示预 后较差，5年存活率只有30% lmPAP持续50mmHg时5年生存 率仅为14% 发生PAH的APTE患者预后差 mPAP（ mmHg） 5年生存率 30% 14% 30500 pAPTE发生后，PASP常常于栓塞 发生后30分钟内急剧增高，于1- 2小时达峰 p早期便出现栓子溶解，这与血栓 局部机械性变化及内源性血栓溶 解有关 p大部分栓子大约在28天左右可以 完全溶解，肺动脉压力多于38- 42天左右而恢复至稳定状态 APTE后肺动脉压力变化 Grosse C，et al.Radiographics. 2010. 30(7): 1753-1777 nAPTE患者其肺动脉压力能否恢复到正常与治疗是否及 时、心肺储备、栓塞范围、血栓形成时间、血流动力学改 变、患者自身纤溶系统活性等因素有关 n达到稳定状态下的肺动脉压力大小与APTE发生后的初始 肺动脉压力大小及患者的年龄有关，当初始肺动脉压力 50mmHg，年龄65岁的患者即使达到稳定状态其肺动脉 压力也较高 80% 60% 40%-50% 25%-30% 40mmHg 猝死风险大 死亡风险大 肺动脉压力开始升高 肺动脉压力正常 尸检结果 死亡率1.9% 死亡率83% Wu AS, et al. Radiology. 2004. 230(3): 831-835. 大部分APTE患者栓塞面积60%者1年内死亡率为83% 栓塞面积大者短期内死亡率高 栓塞面积与PASP 之间正相关 肺动脉压力随着 栓塞面积的增加 而升高 栓塞面积超过 33%时PASP大于 41mmHg，当栓塞 面积超过40%时 PASP大于 70mmHg 研究结果 栓塞面积 p当前有关栓塞面积的研究结果均来源于尸检结果 pQanadli等学者发现，APTE患者的肺血管阻塞程度可以通 过CTPA得以量化，量化结果可视为栓塞面积（%） p用于评估栓塞程度的评分方法包括Mastora评分、Miller评 分、Qanadli评分、Walsh评分等，其中Qanadli评分因计算 简单、重复操作性强、与肺动脉造影相关性强的优点应用 最为广泛 Qanadli SD, et al. AJR Am J Roentgenol. 2001. 176(6): 1415-1420 对中央型肺栓塞（肺动脉主干及肺叶动脉栓塞）、周围型 栓塞肺栓塞（节段肺动脉及亚段肺动脉栓塞）及混合型肺 栓塞（包括中央型及周围型）的肺血管阻塞情况 对5条肺动脉主干(0-25%)、6条肺叶动脉(0-30%)、20条亚 段肺动脉(0-100%)的阻塞程度进行5个等级的评分 阻塞0-25%计1分，阻塞25-49%计2分，阻塞50-74%计3分 ，阻塞75-99%计4分，阻塞100%计5分 最后对不同部位的阻塞分数进行整合，整合结果即为 Mastora评分结果，分数越高阻塞程度越严重 Mastora评分 Mastora I, et al. Eur Radiol. 2003. 13(1):29-35 计算方法较繁琐 Miller 评分 肺动脉造影结果 节段肺血管存在栓子计1分。右肺动 脉满分为9分，左肺动脉满分为7分 左、右肺分别划位3部分（上、舌、 下/上、中、下），各部分无阻塞计0 分，中度阻塞计1分，严重阻塞计2分 ，完全阻塞计3分。左、右肺满分均 为为9分 将以上两部分分值相加，结果即为 Miller指数，最高分为34分 G.AH Miller, et al. British Medical Journal. 1973. 2.681-684 计算方法较繁琐 p肺动脉造影结果 p计算机后处理 Walsh评分 Walsh PN, et al. Circulation. 1973. 47.101-107 有创操作下评估 CTPA下直接测量节段肺动脉及亚段肺动脉的阻塞程度，并根据 Qanadli评分方法计算栓塞面积。 具体方法为：测量左右各10条节段肺动脉及20条亚段肺动脉(n) 的栓塞程度(d)， 每条节段肺动脉不存在栓子计0分、存在栓子但未完全阻塞管腔 计1分、完全阻塞管腔计2分，其中若亚段肺动脉管腔阻塞，视 为其所在节段肺动脉不完全阻塞，计1分，每条节段肺动脉总分 不超过2分；若节段动脉以上出现栓子，则视为分支动脉完全阻 塞，计满分。 将测量的结果逐一相加，每个区域的最高分为20分，总分为40 分，其公式为(nd)/40100，得出的数值为栓塞面积 Qanadli评分 Qanadli SD, et al. AJR Am J Roentgenol. 2001. 176(6): 1415-1420 方法简便，可重复性操作 204例确诊的急性肺栓塞（APTE）患者 男性占44.9%(92例)，女性占54.6%(112例) 平均年龄为59.7513.49岁(2488岁)，年龄65岁者占74.02%(151例) 用Qanadli评分方法计算栓塞面积 UCG检查评估肺动脉收缩压（PASP） 肺动脉压力正常组(PASP70mmHg) l栓塞面积与PASP呈正相关，PASP随着栓塞面积的增加呈 逐渐上升的趋势 l栓塞面积33%时提示中度PAH，栓塞面积40%提示重度 PAH 栓塞面积（% ） 肺动脉压力正常组17.713.6 轻度PAH 36-40mmHg 18.313.8 中度PAH 40-70mmHg 33.410.9 重度PAH 70mmHg 40.615.7 R 0.514 P 0.000 与尸检结果基本一致 栓塞面积与栓塞面积与PASPPASP的关系的关系 计算的栓塞面积 （%） 尸检结果 肺动脉压力正常组17.713.6 70mmHg 40.615.7 4050% 肺动脉压力40mmHg 肺动脉压力评估方法-CTPA 健康成人 PAH患者 uPA21mm uPA/AA1 uPA/AA1，重度PAH形成 时其PA径线往往超过 35mm The sensibility of CTPA in diagnosis with PAH CTPA诊断PAH的敏感性 Tan RT，et al.Chest.1998. 113(5):1250-1256 Ng CS,et al.J ThoracImaging.1999.14(4):270-278 DAlonzo GE认为： 正常人的主肺动脉径线(PA)21mm 主肺动脉径线/主动脉径线(PA/AA)1:1或者PA/AA1:1 当PA35mm则提示恶性PAH。 栓塞面 积（%） PA/AA 肺动脉压 力正常组 17.713.60.910.17 轻度PAH 18.313.80.970.16 中度PAH 33.410.91.060.18 重度PAH 40.615.70.170.11 R 0.5140.469 P 0.0000.000 R=0.226 P33%时提示中度PAH 栓塞面积40%时提示重度PAH 栓塞面 积（%） PA 肺动脉压 力正常组 17.713.628.85.03 轻度PAH 18.313.830.84.01 中度PAH 33.410.932.56.67 重度PAH 40.615.735.55.76 R 0.514 0.383 P 0.0000.000 R=0.210 P70mmHg 40.615.71.630.34 R 0.514 0.25 P 0.0000.000 PA/椎体随着肺动脉压力升高其 数值逐渐增加， 只有达到重度 PAH阶段后增加显著 栓塞面积与栓塞面积与RPARPA的关系的关系 栓塞面 积（%） RPA 肺动脉压 力正常组 17.713.620.144.48 轻度PAH 18.313.817.92.50 中度PAH 33.410.920.053.46 重度PAH 40.615.723.254.47 R 0.514 0.25 P 0.0000.000 R=0.173 P11.7cm/s提示存在PAH p开展不成熟，应用并不广泛 肺动脉压力评估方法-磁共振 Sanz J, et al. Radiology. 2007. 243(1): 70-79. Devaraj A，et al. Radiology. 2010. 254(2): 609-616. Revel MP，et al. Radiology. 2009. 250(2): 558-566. 约0.5%-4%的APTE患者发展为CTEPH，表现为发病后3个 月PASP仍37mmHg、活动耐量下降、WHO心功能- 者PASP51mmHg，同时CTPA显示亚段及其以上肺动脉 可见栓子 关于发生机制尚不完全清楚，认为与肺小血管病变、凝血 因子增高、高磷脂抗体、高纤维蛋白原、纤维蛋白原异 常分解、纤维蛋白原-链异常唾液酸化作用及慢性金黄色 葡萄球菌感染等有关 APTE可发展为CTEPH 初始肺动脉压力较高和肺动脉高压持续时间长者，尤其初 始PASP50mmHg、接受规范治疗3个月后PASP仍然 37mmHg者易发展成CTEPH 国内学者研究发现，PASP每增加20mmHg，CTEPH的发 生率将增加5.0倍 由于栓子内皮化演变为血管壁的一部分以致抗凝治疗无效 ，需要采取手术治疗 发生CTEPH的特征 l三尖瓣环收缩期运动幅度（TAPSE）：与PASP正相关， 但相关性并不强，R=0.26 lTei指数：存在争议。国外学者认为中、重度肺动脉压力 升高与Tei指数呈正相关，但是由于轻度PAH不足以引起 右心功能损害继而不会影响Tei指数升高；国内学者认为 Tei指数个体差异较大，与肺动脉压力程度无关（P45mmHg p以UCG测得的PASP 分级：36mmHg-40mmHg、40mmHg- 70mmHg、70mmHg p临床上以PASP分级方法应用较多 PAH定义及分级 Galie N, Hoeper MM, Humbert M, et al.Eur Heart J. 2009. 30(20): 2493-537. pAPTE最常见的死因为右心衰竭，其30天、1年内的死亡原 因多为心力衰竭 pAPTE发生后，短时间内肺循环阻力增加、右室后负荷急 剧升高，发生以右室扩大为主的心脏结构变化；持续低氧 状态会进一步加重肺动脉压力、血流动力学恶化，进而加 重右心负荷并逐渐出现机能障碍 APTE后PAH患者的常见死因 Humbert M.Eur Respir J. 2007. 30(1): 1-2 Wood KE.Chest. 2002. 121(3): 877-905 Condliffe R,et al.Rheumatology (Oxford). 2011. 50(8): 1480-6 李召琴, 等.中国超声医学杂志. 2011. 27(7): 628-631 急性大面积PTE发生后造成的PAH可导致RV/LV0.6，当 RV/LV0.9时30天内不良事件的发生率将大大提高， RV/LV1.5提示肺动脉压力恶性升高， 30天内死亡率极高 接受溶栓、抗凝治疗后24-30小时后心功能改善，97.7%的 患者其右心结构及右室前壁运动可在1个月内恢复至正常 范围 若疾病进展、血栓机化扩展、肺动脉压力持续升高水平状 态的情况下右心则由代偿期进入失代偿期，发生右室肥 大、左室功能障碍等，这一过程大概需要6个月 APTE后PAH导致的右心结构变化 u当肺血管阻塞达35%-40%时 右室压力开始升高，或出现 轻度RVD；40%者则提示恶 性RVD；50%时出现心指数 下降 u大面积APTE时RV/LV 0.6 u非大面积APTE患者也有40% 存在潜在的血流动力学障碍 ，不能忽视其发生RVD的可 能 栓塞面积与心功能的关系 Qanadli SD, et al. AJR Am J Roentgenol. 2001. 176(6): 1415-1420. 栓塞面积 （%） RV/LV 肺动脉压力 正常组 17.713.60.5530.32 轻度PAH 18.313.80.460.22 中度PAH 33.410.90.670.23 重度PAH 40.615.71.483.55 R 0.514 0.33 P 0.0000.000 栓塞面积与栓塞面积与RV/LVRV/LV的关系的关系 R=0.396 P33%时RV/LV0.6 右室射血分数（RVEF）、右室流出道缩短分数（RVOTfs）、 右室面积变化分数（FAC）、Tei指数、三尖瓣环收缩期运动幅 度（TAPSE）、三尖瓣环收缩期加速度、右室等容收缩期加速 度（IVA）、右室内压力变化速率（dp/dt） 反映RV收缩功能: TAPSE及RVEF，后者评估RV功能最准确 当RVEF35%时认为右心功能正常，