肺栓塞的诊断及治疗课件

肺 血 管 栓 塞 症 北京医院呼吸内科 方 保 民 1 病 例 患者，男，54岁 骨折需要手术 突发呼吸停止，大汗，意识丧失 HR 160， BP 40/0 ECG 可能诊断？ 2 名词与定义 肺栓塞(pulmonary embolism，PE) 各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因 的一组疾病或临床综合征的总称。包括 肺血栓栓塞症（PTE） 脂肪栓塞综合征 羊水栓塞 空气栓塞等。 3 名词与定义 PTE 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼 吸功能障碍为其主要临床和病理生理特 征。 肺梗死 （pulmonary infarction, PI) 栓塞后肺组织产生严重的血供障碍， 发生坏死。 4 名词与定义 大多数PTE栓子来源于深部静脉血栓 (deep venous thrombosis DVT)。PTE常 为DVT的并发症。 PTE和DVT共属于静脉血栓栓塞症 (venous thrombolism,VTE) 5 名词与定义 大块肺栓塞（massive PE, MPE） 栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个 肺叶伴血压下降者（ 40 mmHg / 15min 以上）。 非大块肺栓塞（non-MPE），次大块肺栓 塞（submassive PE) 右室运动机能减退者。 肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成 (in situ pulmonary thrombosis) 6 发病率与患病率 美国 每年约 65万-70 万新发患者。 约25万住院，死亡5万， 死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 -15 ， 在临床死亡原因中， 肺栓塞居第三位。 意大利比萨及周围地区 年发病率 100人/10万人口。 日本在1972年肺栓塞的死检率： 1.5。 7 发病率与患病率 国内目前无流行病学调查资料。 阜外医院 900例尸检，肺段以上肺栓塞占 心血管疾病的11。 北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3 。 北京医院1993年-2001年2月 31例，8例 死亡。2月至今 6例。 各大医院肺栓塞发病率都在增加。 8 危险因素 1856年Rudolf Virchow 提出血栓形成 三因素： 血流停滞， 血液高凝性， 血管内皮损伤。 三因素中血管内皮损伤起重要起始和持 续作用。 9 原发危险因素 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子（thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤容酶原激活物抑制因子过量 10 原发危险因素 凝血酶原20210A基因异常 8因子缺乏 5因子突变（活性蛋白C抵抗） 纤容酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏 脑卒中（30% - 60%） 肾病综合征 11 继发危险因素 创伤/骨折 髋部骨折（50% - 75%） 脊髓损伤（50% - 100%） 外科手术后 疝修补术（5%） 腹部大手术（15% - 30%） 冠状动脉搭桥术（3% - 9%） 中心静脉插管 慢性静脉功能不全 12 继发危险因素 吸烟 妊娠/产褥期 血液粘滞度增高 血小板异常 克罗恩病 充血性心力衰竭（12%） 急性心肌梗死（5%35%） 恶性肿瘤 13 继发危险因素 肿瘤静脉内化疗 肥胖 因各种原因的制动/长期卧床 长途航空或乘车旅行 口服避孕药 真性红细胞增多症 巨球蛋白血症 植入人工假体 高龄 5065岁发病率最高，90致命肺栓 塞在 50 岁以上。 14 可能的新危险因素 体力活动程度 饮食 动脉粥样硬化 季节：阜外医院：12月-来年1月 CTEPH 第VIII因子 抗心脂抗体 血栓再发2种凝血因子 血型，脂蛋白异常 复发性PE 年龄70岁，是持续性肺动脉高压的危险因素。 15 肺栓塞的先兆 因素： 静脉血瘀滞 高凝状态 术后或分娩后 16 病理与病理生理 栓子的来源和性质 深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静脉、 静脉（50%-90%）、其次为生殖腺静脉（卵巢 或睾丸静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、 大 隐静脉等。 右心房或右心室血栓。 感染性病灶。 肿瘤：瘤栓。 脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见。 羊水栓。 空气栓。 17 栓子的来源和性质 心脏病的栓子并不一定起源于心脏 。风心病栓子可来自静脉系统。 栓子大多数来自下肢和盆腔的深静 脉，其中来自： 下肢静脉占 79， 盆腔静脉占 11.5 右心占 8， 下腔静脉占 5。 18 栓子的来源和性质 血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂 浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血 流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后 突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅 速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。 栓子以血栓栓塞最多见( 82） 瘤栓（13） 脂肪栓（3） 羊水栓（1）。 19 肺栓塞血栓的常 见来源：髂外静 脉、股静脉、深 股静脉、膕静脉 、后胫静脉、腓 腸肌静脉丛； 肺栓塞栓子的少 见来源：右心、 生殖腺静脉(卵巢 或睾丸静脉)、子 宫静脉、盆腔静 脉丛、股外旋静 脉(来自髋部)、 大隐静脉、小隐 静脉。20 病理与病理生理 病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性 的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺， 约达85。栓子可从几毫米至数十厘米 ，按栓子的大小和阻塞部位可分为： 急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程 为几小时到 24 小时，肺动脉干被栓子 阻塞达 50%，相当于两个或两个以上的 肺叶动脉被阻塞。 21 病理与病理生理 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时 ，也称骑跨型栓塞。 急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉 受阻。 中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞 。 小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓 塞。 多发性肺微血栓栓塞 22 病理与病理生理 当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩 张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻， 产生右心衰竭的病理表现。若能及时去 除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。 如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞 ，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性 血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性 肺原性心脏病。 23 病理与病理生理 呼吸生理的改变 (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气 、无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无 灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。 (2)通气受限：栓子释放5羟色胺、组织胺、 缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力 明显增高。 24 病理与病理生理 (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维 持肺泡的稳定性。当肺血流终止23小时后， 表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现 充血性肺不张，患者有咯血。 (4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时， 混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高 时，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流 。 右房压增高，卵圆孔开放，心内右向左分流。 25 病理与病理生理 血液动力学改变： 肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻 力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻 力增加，引起急性右心衰竭，心输出量 骤然降低，血压下降等。 70% 病人平均肺动脉压 20 mm Hg, 一般为 2530 mm Hg， 26 病理与病理生理 右心功能不全和心室间相互依存 肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细 管血流阻力增加，引起急性右心衰竭， 心输出量骤然降低，血压下降，冠脉血 流减少，导致心肌缺血和心源性休克， 甚至死亡。 27 病理与病理生理 肺栓塞与肺梗死的区别 肺梗死(pulmonary infarction)：指肺 组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受 损，导致局部组织缺血、坏死。这种血 管障碍的病理基础为血栓或栓子。 肺栓塞(pulmonary embolism)：指血栓 或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成 的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。 28 血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)，导致远端肺组织坏死(肺梗死) 29 肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血 30 肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生 血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。 31 病理与病理生理 肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺 梗死；但是也可以只有肺栓塞存在而无 肺梗死。 1015的肺栓塞患者产生肺梗死。通 常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后， 很少产生肺梗死。 32 病理与病理生理 原因： 肺组织的供氧来自三方面： 肺动脉系统、支气管动脉系统及肺泡内 气体。当支气管动脉和/或气道受累时才 发生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力 衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓 子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞 的程度及速度也有关。 33 病理与病理生理 病情的严重程度取决于： 栓子的大小和数量 多个栓子的递次栓塞间隔时间 是否同时存在其它心肺疾病 个体反应的差异 血栓溶解的快慢。 34 临 床 表 现 症状 呼吸困难及气短： 最重要症状，约占84%-90%，可伴紫绀。 呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关 。 栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时 间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持 续几分钟。反复发生小栓塞，可多次发生突发 的呼吸困难。 *呼吸困难特征是浅而速，RR 4050次/分。 35 症 状 胸痛： 约占70%，钝痛，较大的栓塞可有夹板 感。 胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室 缺血所致。 冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗塞 样疼痛，占4%。 栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产 生呼吸有关的胸膜性疼痛，占66%。 36 症 状 晕厥：约占13%，提示有大的肺栓塞存在 ，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢 神经系统疾病鉴别。 咯血：约占30%，肺梗塞或充血性肺不张 时，可有咯血，均为小量咯血，每次数 口到2030 ml。 惊恐：约占55%，与胸痛或低氧有关。 咳嗽：约占37%，干咳，可伴喘息，9%。 37 症 状 腹痛 休克：10可发生休克，均为巨大栓塞 ，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤 下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑 等，严重者可猝死。 6.其它：室上性心动过速、充血性心力 衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部 疾病恶化，过渡通气等。 38 症 状 巨大肺栓塞，常于手术后活动或大便用 力时发生： 患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难， 伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、 甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。 原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生 晕厥及高血压。 39 症 状 并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄 痰及胸腔积液。 如反复发作或多发性小栓子散在两肺时 ，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力 ，晚期可出现右心衰竭。 40 肺部多发性小血 栓的临床表现 1.突然发生的呼 吸困难 2.肺部听诊可正 常和有少数湿 啰音 3.肺动脉造影： 小血栓 4.通气扫描正常 ； 灌注扫描示右肺 缺损 5.胸片常正常， 右膈明显升高( 因肺不张) 41 巨大肺栓塞 1.骑跨型血栓完 全阻塞左右肺动 脉 2.胸片示右下肺 动脉增宽，肺动 脉段突出 3.ECG示：S1Q3T3 42 肺梗死的临床表现 ： 1. 左下肺肺梗死 ：肺梗死部位有出 血； 2. 阻塞血管的血 栓 3. 胸片示左肋膈 角契形阴影 4. 胸膜疼痛，患 者不能呼吸，可伴 有咯血。 43 肺栓塞的慢性效应 胸片：肺心病表现 右心室扩张和肥厚 肺动脉内血栓机化 肺栓塞栓子机化造 成肺动脉内斑块 、索条、网状变 化 ECG 示：右心室肥 厚，心电轴右偏 44 体 征 1. 肺部体征： *肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表 面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管 渗透性改变，可闻及细湿罗音。 *神经反射及介质作用可引起小支气管的 痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。 *有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提 示有肺梗塞。 45 肺 部 体 征 偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音 ，且吸气期增强，系因血流通过狭窄的 栓塞部位引起喘流所致，也可发生于栓 子开始溶解时。 46 心 脏 体 征 心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的 体征。 大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔 马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增 强。 心界向右扩大。 肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。 47 下肢深静脉血栓 诊断肺栓塞的特征。 血栓以股静脉、髂静脉和国静脉多见 。 局部有疼痛，站立或行走时明显加重 ，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧 可有压痛。 *Homan 氏征阳性（即伸直患肢，将踝关 节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。 血栓延伸到股、髂静脉时，疼痛加重 ，伴凹陷性水肿，股静脉处可及一条有压 痛的束状物。 48 下肢深静脉血栓形 成的临床表现： 下肢局部有疼痛，站 立或行走时明显加 重，患肢肿涨，腓 肠肌、膕部及腹股 沟内侧可有压痛。 Homan 氏征阳性（即 伸直患肢，将踝关 节急速背曲，可引 起腓肠肌疼痛）。 腓肠肌部位肿胀比对 侧超过 3 cm（测定 部位于胫骨粗隆下 10 cm） 49 下肢静脉造影(CV) 是测定下肢 DVT 的最精确方法， CV可显示静脉阻塞 的部位，范围及 侧枝循环等， 患者如不能作无创 性检查(多普勒超 声，DUS 等)，或 检查后仍难以诊 断，则应作 CV。 CV 对 DVT 诊断的 灵敏度和特异性 最高。 首选为无创性检查 50 下肢深静脉造影示 ：左下肢股静脉阻 塞，股静脉内有充 盈缺损，呈杯口样 改变。 51 肺栓塞后非特异的临床表现 发热：肺栓塞后发热常见，早期高热（ 39oC）， 低热可一周以上。但发热6日以上者应除外其它疾 病。 弥漫性血管内凝血（DIC）。 急性腹痛：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可 伴有急性腹痛。 无菌性肺脓肿。 无症状的肺部结节。 肺梗塞后综合征: 肺栓塞后5-15天出现类似心肌梗 塞后综合征，如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细 胞增多及血沉快等。 52 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 （CTEPH） 盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞 。 肺血管内皮细胞功能障碍，使纤溶活性降低， 血栓不易清除。 53 实验室检查 白细胞、 血沉、 乳酸脱氢酶、 CPK、 SGOT、 胆红素升高， ALT正常，但无特异性。 心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死 。 54 实验室检查 血浆D-二聚体： 交联纤维蛋白在纤容系统作用下可溶性降 解产物。为特异性纤容过程标记物。 诊断敏感率 92% - 100%； 特异性低，40% - 43%。 40，提示肺栓塞可能。 VD/VT 15mm，则诊断意义更大。 * 扩张现象在发病后24小时出现，23天达最大 值，持续12周。 * 另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然 终止，如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾”状， 则提示肺动脉内有机化的栓子存在。 64 胸部 X 线表现 心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉 及奇静脉增宽。 一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应；肺栓 塞后患侧膈肌固定和升高， 胸膜增厚、 粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张 。 65 胸部 X 线表现 特异性 X 线表现： Hamptons 驼峰征：即肺内实变的致密 区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下 肺肋膈角区。提示肺梗死。 Westermarks征：栓塞近侧肺血管扩张 ，而远侧肺血管纹理缺如。 66 肺栓塞后胸部 X 线片： 示右心缘旁契 形阴影 *患者，男 36 岁 ，下肢外伤后发 生深静脉血栓， 数周后出现胸痛 、呼吸困难、咯 血。 67 螺旋CT和电子束CT造影 发现段以上PTE。敏感性 53% - 89%。特异性 78% - 100%。PIOPED II 期：1090例，与其他比较 临床评估高度、中度阳性预测值 96%和92%，对低 度隐性预测值96%。 直接征象：为低密度充盈缺损， 完全阻塞， 轨道征等。 间接征象：主肺动脉及左右肺动脉扩张， 血管段面细小、缺支、 马赛克征 肺梗死灶、胸膜改变等。 MRI检查 似于导管检查，敏感性、特异性均较 高。 68 肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门 69 超声心动图（UCG）检查 间接征象： 右室扩张 71% -100%； 右肺动脉内经增加 72%； 左室经变小 38%； 室间隔左移及矛盾运动 42% 肺动脉压增高等， 小的肺动脉栓塞和已有右心疾病者易阴性。 70 超声心动图（UCG）检查 直接征象： 右房及右室血栓两类： 活动、蛇样运动的组织 ，98%发生 肺栓塞。死亡率 44% 。 不活动、无蒂及致密的组织，40%发 生肺栓塞、死亡率 9% 。 肺动脉近断栓塞。阳性率 11% - 14% 。 经食道UCG阳性率多于经胸UCG。 71 肺通气及灌注(V/Q)显像 Vn/Qn: 通气灌注均正常，基本除外肺栓 塞。 Vn/Qo: 通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺 损，肺栓塞高度可能。如结合典型临床 症状，可诊断肺栓塞。 Vo/Qo: 部分肺的通气及灌注缺损或两者 缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何 肺实质病变，如肺炎都可为这种类型， 必要时作肺动脉造影。 72 肺栓塞 后肺 灌注 扫描 右肺有明 显的灌 注缺损 73 肺栓塞 后肺通 气扫描 示正常 74 肺动脉造影 (conventional pulmonary angiongraphy, CPA) 敏感性98%、特异性95% - 98%。 （1）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或 血管终断对诊断肺栓塞最有意义； （2）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺动 脉后而造成的； （3）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞后 ，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺段血 管纹理减少或呈剪枝征象； （4）肺血流不对称，栓子造成不完全阻塞后， 造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和排 空延迟。 75 DVT的辅助检查 超声技术 95%近断下肢静脉血栓； MRI 敏感性和特异性 90% - 100% 。 肢体阻抗容积图（IPG） 放射性核素静脉造影 静脉造影 “金标准” 诊断率100% 。 76 肺栓塞的自然病程 美国 63万 70万 /年， 11% 死于发病1小时； 89% 活到1小时以上。 未诊断 71%； 诊治 29%； 诊治后 92%可存活； 未诊治 8% 死亡。 77 肺栓塞的自然病程 消溶机制： 数小时内栓子移向远端肺动脉。 数天或数周内发生溶解，最短14天 消失。 国内无自然病程资料。 78 诊 断 程 序 高危因素 ECG/X片 症状、体征 动脉血气分析 DVT检查 UCG D-二聚测定体 诊断性结论 V/Q显像 80mmHg , CI2.5 L/min/m2 尿量 500 ml/h 改善呼吸： 氨茶碱、喘定 酚妥拉明 10 20 mg iv 5%GS 100ml - 200ml 乌拉地尔 200 mg 5 10 ug/kg/min NS 10ml 86 肺栓塞的治疗 右旋糖酐也可作为主选的扩容剂，而且 还具有抗凝，促进栓子溶解和降低血小 板活性。 应避免患者突然用力，尤其大便时，由 于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓 脱落。必要时可酌情给予通便药或作结 肠灌洗。 87 肺栓塞的治疗 机械通气治疗； 上机指征： 急性致死性肺栓塞 BP 35 /min PaO2 120 beat/min 意识障碍 休克相应临床表现。 88 肺栓塞的治疗 机械通气机制： 上机模式： CMV + PEEP -PSV+PEEP 参数调节： 撤机指征： 脱机时机： 拔管指征： 无创机械通气的应用。 89 抗 凝 治 疗 肝素疗法：当肝素与抗凝血酶结合时，可终 止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纤维蛋 白溶解，中止血栓的生长及促进溶解。 肝素使用方法： (1)持续静脉内输液：首次一个负荷剂量(2000 5000u)静脉内冲入。24小时后标准疗法， 每小时滴入1000u，由输液泵控制滴速，每日 总量为25000u。(或最初肝素的冲击负荷剂量 为：80 u/kg，随后维持剂量为：18u/kg/h。) 90 抗 凝 治 疗 (2)间歇静脉注射：每4小时(5000u肝素)或每6 小时(7500u肝素)静脉内肝素一次，每日总量 为36000 u。 (3)间歇皮下注射：每4小时(5000u)、每8小时 (10000u)、每12小时(20000u)皮下注射一次肝 素。 91 抗凝治疗 *肝素一般连续使用710天。 *肝素抗凝的并发症是出血，常见于皮肤、插 管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。 *凡年龄60岁、 异常凝血、 尿毒症、 酒精性肝炎、 舒张压 110 mm Hg或严重肺动脉高压症， 易发生出血，使用肝素时应非常慎重。 92 抗凝治疗 *一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活 酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水平 等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT 延长至对照值的1.52.3 倍所需用的肝 素剂量为所需剂量。 *当并发出血时，APTT 及凝血时间延长，此时 应中断治疗数小时，如出血明显可用等量的鱼 精蛋白对抗肝素的作用。待出血停止后再用小 剂量肝素治疗，并使 APTT维持在治疗范围的 下限。 93 抗凝治疗 使用肝素的禁忌症： 两个月内有脑溢血、 肝肾功能不全、 患有出血性疾病， 活动性消化性溃疡、 十天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手 术) 亚急性细菌性心内膜炎。 94 抗凝治疗 低分子量肝素（LMWH）： LMWH 平均分子量为 4000 到 6000。 理论上， LMWH 优于普通肝素。 LMWH 经皮下注射后 有相当高的生物利用度， 血清半衰期较长，可产生预期抗凝反应。 出血并发症少。 * 故 LMWH 可每日一次或两次注射并无需实验室监测 。 目前应用是 速避凝 95 抗凝治疗 维生素 K 拮抗剂： 应用肝素一周后，应开始口服抗凝剂。 (1)新抗凝片， 作用快，口服后3648小时即达高峰， 首次剂量为24 mg，维持量为12mg/日， (2)双香豆素或新双香豆素， 首剂均200 mg,次日100 mg口服，以后每 日2575mg维持。 96 抗凝治疗 华法令(Warfarin) 首剂 1520mg， 次日 5 10mg， 维持量为每日 2.55mg。 上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动度 调节，使其保持在 2030， 或凝血酶原时间保持为对照值的 1.5 2.5倍。 国际化标准比例（INR）：2-3 97 抗凝治疗 口服抗凝剂发挥治疗作用需35天， 需与肝素合用4-5天，直到口服抗凝剂起作用 ，才停用肝素。 一般口服抗凝剂需持续 6周6个月不等， 如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗 凝治疗。 98 (三)溶栓治疗 溶栓方案 附表: 急性肺栓塞的溶血栓治疗方案 ( 美国 FDA 批准 ) 溶栓药物 方案 批准时间 SK 链激酶 (Streptokinase) 250，000 U 静脉注射( 负荷量， 注射时间 30 分钟)；随后 100 ，000 U/小时，共 24 小时 1977 UK 尿激酶 (Urokinase) 4,400 U/kg 静脉注射( 负荷量， 注射时间 10 分钟)；随后 4,400U/kg/小时，共1224 小时 1978 rt-PA 重组组织型纤 维蛋白溶酶原 100 mg 静脉注射, 注射时间 2 小时 1990 注：以上药物均经周围静脉连续输入 99 溶 栓 方 案 国内主张：外周静脉滴注 UK 20 000 U/kg/2h iv rt-PA 50mg - 100mg/2h iv 应用SK 、UK 同时不用肝素， 应用 rt-PA同时是否应用，无特殊要求 。 100 溶栓治疗 溶血栓疗法适应症 既往认为： 主要应用大面积肺栓塞、 肺血管床阻塞50%以上 或伴有低血压病人 肺栓塞发生应少于5日内。 次大面积是否溶栓有争议。 101 溶 栓 治 疗 现在认为： 急性肺栓塞时，超声心动图或血流动力学发 现肺动脉高压或(和)右心功