无机盐与微量元素

无机盐和微量元素 无机盐（矿物质、灰分）：除碳、氢、 氧和氮以外的元素。占人体重量的4%- 5%。 常量元素：钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫 等。占无机盐总量99.9% 微量元素：必需微量元素 铜、钴、铁、氟、碘、锰、钼、硒、锌 无机盐的特点无机盐的特点 1、体内不能合成，必须通过食物提供； 2、体内分布极不均匀； 3、存在拮抗-协同作用； 4、某些微量元素的生理剂量与中毒剂量 范围较窄，过多、过少均有害。 构成人体组织的重要成分 调节细胞膜的通透性 组成激素、维生素、蛋白质 和多种酶类的成分 无机盐生理功能 维持神经肌肉兴奋性 无机盐缺乏的主要因素 地球环境中各种元素的分布不平衡 食物中含有天然存在的矿物质拮抗物 食物加工过程中造成矿物质的损失 摄入量不足或不良饮食习惯 生理上有特殊营养需求的人群 钙（calcium，Ca） 1、99%以羟磷灰石结晶3Ca3(PO4)(OH)2 形式集中在骨骼、牙齿，是钙的储存库。 2、其余1% 柠檬酸螯合或与Pro结合； 离子形式存在于软组织、细胞外、 血液等组织中组成混溶钙池，与骨骼钙维持着动态 平衡，是维持细胞正常生理状态所必需。 钙的生理功能 1构成骨骼和牙齿 2促进某些酶的活性 3维持神经与肌肉活动 4参与凝血过程、激素分泌、维持体液酸碱 平衡,以及细胞内胶质稳定性及毛细血管 渗透压等 （二）钙的吸收与代谢 有利吸收 Vit D、乳糖、蛋白质、需要增加 影响 钙吸收的因 素 不利吸收 食物的草酸、植酸、脂肪酸、膳食纤维 草酸-蔬菜和水果， 与钙形成螯合物 开水中汆-去除 钙的缺乏与过量 钙缺乏的临床表现 * 婴幼儿的佝偻病 * 成人骨质软化症 * 老年骨质疏松症 钙过量 1、肾结石 2、骨硬化 婴幼儿：早期症状如哭啼、睡眠不安、惊 跳、手足抽搐等 ，症状进一步发展时，在 骨骼系统还可引起骨软化，如方形颅、漏 斗胸、串珠。四肢畸形呈现“O”形、“X”形 腿等。（佝偻病） 钙缺乏的临床表现 儿童佝偻病儿童佝偻病 方颅：以额骨和顶骨为中心向外隆起，使头部成方形改 变，常见于7-8个月的佝偻儿 郝氏沟：膈肌牵 引软化肋骨，导 致肋弓缘上部内 陷，形成沟状 肋骨骺部 膨大，呈 串珠样 成人：骨质软化症(成人佝偻病). 特 点是骨骼变软易弯曲,致四肢,脊柱,胸 廊和盆腔畸形,骨改变还可伴随背下 部和腿部的风湿疲劳. 钙缺乏的临床表现 老年人： 骨质疏松症 症状:矿物质降低,背下部疼痛,骨的 质量下降,伴随身高下降,骨质松脆, 断裂后恢复慢. 钙缺乏的临床表现 钙的 食物来源 * 奶及制品 * 海产品 * 豆类及制品、坚果类 * 野菜及绿色蔬菜 含钙丰富的食物 mg/100g 食物含量食物含量 食物含量 虾皮 虾米 河虾 泥鳅 红螺 河蚌 鲜海参 991 555 325 299 539 306 285 苜蓿 荠菜 雪里蕻 苋菜 乌塌菜 油菜苔 黑芝麻 713 294 230 187 186 156 780 酸枣棘 花生仁 紫菜 海带(湿) 黑木耳 全脂牛乳粉 酸奶 435 284 264 241 247 676 118 年龄钙年龄钙 0 0.5 1 4 7 11 14 300 400 600 800 800 1000 1000 18 50 孕妇 早期 中期 晚期 乳母 800 1000 800 1000 1200 1200 表 不同人群钙的适宜摄入量(AI) mg/d 钙的参考摄入量 可耐受最高摄入量(tolerable upper intake level,UL)为2000mg/d。 补钙三关键 第一，选择高钙食物。（学生奶 ,推广大豆行动计划 “液体黄金”之称的牛奶是各国营养学家最为推崇的补 钙佳品。奶克=钙毫克 第二，掌握科学的补钙方法。限盐、减少影响钙吸收的 食物摄入 第三，把握关键的补钙时期。 铁铁 ( iron ) 人体含铁总量约为人体含铁总量约为3g-5g3g-5g，分为，分为功能性铁 、储存性铁 功能性铁： 60-65存在于血红蛋白、 3%存在于肌红蛋白 1%存在于含铁酶类 细胞色素氧化酶、过 氧化物酶 储存性铁：其余30为储备铁。包括铁蛋白 和含铁血黄素 铁在体内的存在形式 血红素铁（占膳食铁的15%） 非血红素铁（占膳食铁的85%） 动物性食物中，可与Hb和Mb中原 卟啉结合，直接被肠黏膜上皮细胞 吸收。吸收率一般可达11-25%。 植物性食物中，与有机酸分离、转化为亚铁后方 能吸收。受膳食因素影响。吸收率只有1-5%。 食物铁 铁生理功能 参与体内O2 转运和组织 呼吸过程 维持正常的 造血功能 参与其他 重要功能 调节免疫功能 增加抵抗力 催化-胡萝 卜素转化为 Vit A、嘌呤 与胶原的合成 解毒及抗氧化 有利吸收 VC、有机酸、肉类因子、足量钙、需要增加 影响 铁吸收的因素 不利吸收 食物草酸、植酸、胃酸缺乏或抗酸性药物 铁缺乏的原因 * 摄入不足或吸收障碍 * 体内需要量增加 * 慢性失血 铁缺乏及缺铁性贫血 铁减少期 ( iron decreasing，ID ) RBC生成缺铁期 ( iron deficiency erythrocyte，IDE ) 缺铁性贫血期 ( iron deficiency anemia，IDA ) 分为三个阶段 铁缺乏 高发人群 早产儿 6m-6yr婴幼儿 青春期少年 妊娠后半期 严重寄生虫感染个体 缺铁性贫血的病程 1铁储存减少期（铁储备，血清铁蛋白） 2红细胞生成缺铁期（循环铁 血清铁 ， 运铁蛋白 ，红细 胞原卟啉 ） 3 缺铁性贫血期 （血红蛋白生成障碍，小 细胞低色素性贫血） 铁缺乏症状 缺铁性贫血 智力和行为改变 工作能力 抗感染力 耐寒能力 食欲减退 面色苍白 心慌 气短 头晕 眼花等 正常红细胞正常红细胞 缺铁性贫血红细胞缺铁性贫血红细胞 叶酸缺乏性贫血红细胞叶酸缺乏性贫血红细胞 缺铁性贫血缺铁性贫血 所致所致 反甲反甲 铁摄入过多铁摄入过多 长期的高水平摄人铁或经常输血能 引起肝中铁的异常蓄积 含铁血黄素沉积症 伴有组织损伤，则称之为血色素沉着 症 食物来源 良好来源为动物肝脏、动物全血、肉类、 鱼类 蛋黄中虽含铁高，但存在干扰因子，吸收率 很低 牛奶为贫铁食品，且吸收率不高 铁强化食品 铁剂（硫酸亚铁常用） 生物体内的铁 单位：mg/100g 碘（iodine，I） 人体内含碘约20-50mg，相当于 0.5mg/kg。其中70%80%集中于甲状 腺，用于合成甲状腺素。其它分布在肌 肉与其它组织中。 促进维生素的 吸收和利用 调节组织中 水盐代谢 活化酶 包括细胞色素酶系等 促进糖和 Fat代谢 促进Pro合成 促进神经系统、 组织的发育分化 促进生 物氧化 生理功能 甲状腺素 碘缺乏 碘缺乏 甲状腺素合成分泌 垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌 甲状腺增生、肥大 食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿） 胎儿和新生儿期克汀病; 成人单纯性甲状腺肿 碘过量 造成高碘甲状腺肿 限制高碘的摄入即可防治 食物来源、参考摄入量 来源为海产品： 不足地区采用加碘食盐和食油来补充。 参考摄入量：成人150ug，婴儿儿童：50-120ug。 碘的UL为1000 g/d 海带、紫菜、蛤干、蚶干 海参、海蜇等。 不同人群碘的推荐摄入量(RNI) g/d 年龄碘 年龄碘 0 0.5 1 4 7 11 14 50 50 50 90 90 120 150 18 50 孕妇 早期 中期 晚期 乳母 150 150 200 200 200 1961年Ananda S.Prasad等报告“伊 朗乡村病”，有身材矮小、生殖器官发 育不良、缺铁性肝脾大、精神不振、 嗜土等症，锌治疗有良效。 锌（Zinc，Zn ） 锌是人体中的微量元素。人体内大 约含有2g锌，大部分分布在骨骼、肌肉 、血浆和头发中。 锌在小肠吸收，自粪便、尿液、汗 液、头发等排出 影响膳食中锌吸收的因素：影响膳食中锌吸收的因素： 促进因素： 蛋白质、柠檬酸盐、还原性谷胱甘肽 、VD3 抑制因素： 植酸、半纤维素、木质素、亚铁、铜、 钙、镉 生理功能 金属酶的组成成分或酶激活剂 促进生长发育与组织再生 促进免疫功能 维持细胞膜结构 促进食欲 锌缺乏与过量 缺乏原因： 1、摄入不足，偏食； 2、需要量增加； 3、排出量增加。 过量原因： 1、盲目补锌； 2、锌污染。 锌缺乏临床症状 1 2 3 4 5 儿少生长发育迟缓 青春期性发育延迟 性功能减退 (hypogonadism) 精子产生过少 味觉 嗅觉功能下降 甚至丧失或有异食癖 创伤愈合不良 抵抗力下降 易感染 孕妇缺锌可致胎儿中枢神经系统先天畸形 锌缺乏 6 智力下降 缺锌所致肠原缺锌所致肠原 性肢体皮炎性肢体皮炎 缺锌所致皮肤粗糙缺锌所致皮肤粗糙 锌的 食物来源 海产品含锌丰富 肝、肉、蛋次之 l动物性食物是锌的主要来源 含锌较高的食物 mg/100g 食物含量食物含量食物含量 小麦胚粉 花 生 油 黑 芝 麻 口蘑白菇 鸡蛋黄粉 23.4 8.48 6.13 9.04 6.66 山羊肉 猪 肝 海蛎肉 蛏 干 鲜扇贝 10.42 5.78 47.05 13.63 11.69 鲜赤贝 红 螺 牡 蛎 蚌 肉 章 鱼 11.58 10.27 9.39 8.50 5.18 不同人群锌的推荐摄入量(RNI) mg/d 年龄性别锌年龄性别锌 0 0.5 1 4 7 11 14 男 女 男 女 1.5 8.0 9.0 12.0 13.5 18.0 15.0 19.0 15.5 18 50 孕妇 早期 中期 晚期 乳母 男 女 15.0 11.5 11.5 11.5 16.5 16.5 21.5 锌的参考摄入量锌的参考摄入量 UL成人男为45mg/d，女性37mg/。 铜（copper，Cu） 人体内铜总量约100-150mg，其中50%70% 在肌肉和骨骼，20%在肝脏，5%10%在血 液。 肝、肾、心、脑：浓度最高。 肝、脾：铜的储存器官 主要以含铜金属酶形式发挥作用。如 铜蓝蛋白;细胞色素氧化酶;超氧化物歧化酶 SOD) 酪氨酸酶;多巴-羟化酶;赖氨酰氧化酶等 铜的功能及生物学作用铜的功能及生物学作用 1、参与造血过程及铁的代谢 铜参与造血过程，主要是影响铁的吸收 、运送与利用（血红蛋白及细胞色素系 统的合成）。铜可促使无机铁变为有机 铁，使三价铁变为两价铁，能促进铁由 贮存场所进入骨髓，加速血红蛋白和卟 啉的合成 铜的功能及生物学作用铜的功能及生物学作用 动物缺铜时表现，首先发生血铜降 低，形成“低血铜症”，继之，铁代 谢出现障碍最终导致红细胞容积减 少，出现低色素小细胞性贫血。补 铁无效，补铜后改善。 铜对铁的代谢机制 铜能使贮存铁变成一种合适的化合物，有利于 血红蛋白的合成 铜可以解除抑制铁吸收的因子 铜作为血浆铜蓝蛋白的主要成分，在氧的作用 下，Fe2+ 很容易和球蛋白结合，形成运铁蛋白 使铁循环使用 2、血浆铜蓝蛋白的重要作用 清除氧自由基： 有铁氧化酶的作用：能动员体内贮存铁， 并把肝脏和肠粘膜上皮细胞放出铁氧化成 三价铁，很快的和血浆里的B 1球蛋白结 合，形成运铁蛋白。 血浆铜蓝蛋白是小肠粘膜上皮细胞及其它 细胞膜表面的铁转入1球蛋白的直接携 带者，担负这段代谢过程中铁的运转任务 。 铜的功能及生物学作用铜的功能及生物学作用 3、铜与冠心病的关系 缺铜可引起心肌细胞氧化代谢紊乱，线粒体及肌原纤 维异常，进而产生生理变化。心肌梗塞病逝者的心肌 中，含铜量减少。 铜/锌比值减少，导致心肌病变（克山病）、慢性心力 衰竭以至死亡 适当运动，有利锌的排出（汗），使铜锌比适当，减 少冠心病的发病率。 饮用硬水的人群，冠心病发病率低,是由于硬水钙镁含 量高，抑制锌的吸收，使铜锌比值适当。 以谷类和豆类为主食的人群，冠心病发病率低,因其有 利于铜的吸收。 铜的功能及生物学作用铜的功能及生物学作用 4、参与色素的形成 缺铜则酪氨酸酶形成困难，无法催化 酪氨酸转化为多巴，多巴亦不能进而转 化为黑色素。 缺铜的人由于黑色素不足，常形成毛发 脱色症，皮肤不能耐受阳光的照射。严 重者，可产生白化病（白癜风） 铜的功能及生物学作用铜的功能及生物学作用 5、铜对中枢神经、智力和内分泌影响 缺铜：可致脑组织萎缩、灰质和白质退行性病变 、神经元减少、精神发育停滞、嗜睡、运动受 限等。 铜多：亦然。 精神病人的铜量高于正常人。 铜量适当可增强机体防御机能。 铜的功能及生物学作用铜的功能及生物学作用 6、铜能增强某些药物的治疗效果 如阿司匹林-铜络合物比不含铜的阿司匹 林的疗效提高20多倍。 铜的功能及生物学作用铜的功能及生物学作用 铜缺乏症： 低色素小细胞性贫血 骨骼生成障碍等 骨质疏松、 心血管疾病 食物来源、供给量 一般食物均含铜 肝、肾、鱼坚果与干豆类含量较丰富 蔬菜含量低 牛奶含铜也少 AI 2.0-3.0 mg NOAEL 9 mg UL 10 mg 生物体内的铜 马心147墨鱼干34 蝎子140猪肝25 生牦115猪肉20 松蘑103芝麻17 章鱼90荠菜15 牡蛎81菠菜13 鹅肝78黄豆13 豆奶56芋头13 羊肝45茄子13 江虾35油菜11 单单位：mg/kg 硒 20世纪初，瑞典化学家发现了一种新元素，就 以古希腊神话中月亮女神的名字Serene命名为 “硒” Selenium 原子序数：34，位于第三周期硫族 元素，主要稳定氧化数+2 ,+4。地壳中含量 0.07微克/克，海水中含量0.002微克/克，人 体内0.2微克/克。 硒在地壳中的分布及含量极为不均，致使水源 及动、植物食品中的硒含量不一，存在着显著 的地区和地带性差异，从而影响人类硒的摄入 。 人体内硒总量约14-20mg，广泛分布于 各组织中 浓度高的有肝、胰、肾、心、牙釉质及 指甲，脂肪组织中最低 硒的生理功能: (1)参与谷胱甘肽过氧化酶的合成，它使还原型谷胱甘肽转变 成为氧化型，从而消除细胞中产生的过氧化脂质对生物膜的