奶牛乳腺炎的防治ppt精品课件

Mastitis 奶牛乳腺炎的防治 傅小平 DVM Mastitis 内 容 乳腺炎种类 乳腺炎经济损失 乳腺炎发病机制 主要致病菌 乳腺炎检测 乳腺炎防治方法 Mastitis 乳腺解剖结构 中央悬韧带 乳腺隔膜 外壁 Mastitis Mastitis 一、乳腺炎种类 定义 奶牛乳腺的炎性反应 诱发病因 各种感染原、其毒素、物理性外伤、化 学性刺激原等引起 奶牛多为由细菌引起，其侵入乳腺、繁 殖、合成进一步损伤的毒素 是成年牛群中最昂贵的疾病 Mastitis 续前 亚临床性乳腺炎 乳腺无明显变化 造成损失最大 牛奶中培养出细菌，体细胞升高 感染源源头, 威胁其它未感染牛 亚急性乳腺炎 异常变化明显 片状、凝块、水样、发热、肿大等 Mastitis 急性乳腺炎 突然发作 牛奶异样、产量下降 红、肿、硬、痛，可能有全身症状，如发热、 食欲下降、瘤胃功能降低、脉快、脱水、虚弱、精神 萎靡 慢性乳腺炎 病程长、反复发作、临床症状可持续一段时间 非细菌性乳腺炎 细菌培养无细菌，有时有临床或亚临床症状 乳腺物理性损伤、乳腺内药物刺激、挤奶器功 能不正常 体细胞增加、牛奶培养偶尔见细菌 续前 Mastitis 乳腺炎症状 全身 食欲下降 精神萎靡 发热 局部 肿 热 痛 红 功能性 产量下降 牛奶明显变化 微观方面 牛奶成分的变化 Mastitis 微观方面变化 牛奶组成 血液渗透性增加 增加微量元素 增加溶解性蛋白 降低分泌 乳糖、脂肪、酪蛋白 增加pH 正常牛奶 = 6.4 正常血液 = 7.4 牛奶成分更近血清 细胞变化 细菌增加 白细胞-增加 增加体细胞 有效的监测方法 Mastitis 全身症状乳腺局部牛奶变变化细细胞计计数 最急性 严严重、甚 至死亡 坏死性发发黑 或似正常 水样样、带带血10亿亿 临临床型 健康肿肿、热热、痛 或少量变变化 凝快、水样样大于100万 亚临亚临 床 型 健康没有无肉眼可见变见变 化 大于25万/mL 依据临床症状分类 Mastitis 乳腺炎类型 临床乳腺炎流行率 每月每一百头奶牛发病率 一般发病率2-5% 炎热、潮湿：环境性乳腺炎较高 临床低 SCC：环境链球菌、大肠杆 菌多见 临床高 SCC：无乳链球菌、停乳链 球菌 隐性乳腺炎流行率 第一胎 15万个/mL以下为正常 第二胎 20万个/mL以下为正常 经验：大缸体细胞每 增加10万/mL推测10% 牛患乳腺炎 Mastitis 乳腺炎发生率、发生时间 产犊干奶产犊 新发生感染的比率 发病高峰：干奶时和产犊/泌乳早期 Mastitis 二、乳腺炎经济损失 乳腺炎是牛场花费最高的疾病 乳腺炎的花费主要是： 降低奶量，劣质牛奶 废弃牛奶，治疗、罚款 淘汰牛 遗传基因丢失 美国乳腺炎损失$185/年/头，总损失18亿美元/ 年（950万头奶牛） Mastitis 临床乳腺炎 Mastitis 亚临床乳腺炎 Mastitis 经济损失 降低 奶产量 临床型亚临床型 死亡 淘汰 弃奶 治疗 Mastitis 经济损失计算公式 损失计算分 1、临床乳腺炎 2、亚临床乳腺炎 3、高质量奶奖励机会 4、公式（A） Mastitis 美国乳腺炎损失/头 损损失每头头牛损损失（$）百分比% 产产量降低12166 弃奶损损失10.455.7 后备备牛成本41.7522.6 额额外人工1.140.1 治疗费疗费7.364.1 兽兽医服务费务费2.721.5 合计计184.4100 假设：1/3的牛平均有1.5个乳区感染，每区平均奶损失865磅，奶价 $12.7/100 bs, Source: Dairy field day, Coastal Plain Experiment Station, June 1994 Mastitis 乳腺炎损失 牛头头数总损总损 失 5076,590 75114,835 100153,180 150229,770 200306,360 400612,720 8001,225,440 16002,450,880 每头牛以1532元计算 Mastitis 乳腺炎 影响牛 奶成分 组组成正常奶%高SCC奶%正常百分比% 非脂肪固体8.98.899 脂肪3.53.291 乳糖4.94.490 总总蛋白3.613.5699 总总酪蛋白2.82.382 乳清蛋白0.81.3162 血清白蛋白0.020.07350 乳铁铁蛋白0.020.1500 免疫球蛋白0.10.6600 钠钠离子0.0570.105184 氯氯离子0.0910.147161 钾钾离子0.1730.15791 钙钙离子0.120.0433 Mastitis 体细胞数 Mastitis 乳腺炎对个体牛牛奶损失影响 体细细胞平均值值(万/ml)线线性分 第一胎牛奶损损失 (kg) 二胎以上牛奶损损失 (kg) 2.5(1.8-3.4)100 5.0(3.5-6.8)200 10(6.9-13.6)390.7181.4 20(13.7-27.3)4181.4362.9 40(27.4-54.6)5272.2544.3 80(54.7-109.2)6362.9725.8 160(109.3-218.5)7453.6907.2 Mastitis 乳腺炎对牧场牛奶的损失 冷缸SCC（万/ml ） 乳区感染比例（% ） 牛奶产产量损损失（ %） 2060 50166 1003218 1504829 NMC1996 注、20万/ml时奶损失的百分比可考虑为0 Mastitis 乳腺炎对牛奶质量的影响 奶制品一大缺点是乳蛋白和乳脂肪的酶性降解。血纤维 蛋白溶酶(血浆酶)降解蛋白质，其对酪蛋白危害最大 。该酶热稳定性强，不易灭活，在加工、储存过程中 继续降解牛乳蛋白质等。 液态奶 腐臭牛奶: 脂肪酶活性增加 苦味牛奶: 蛋白水解酶活性增加 咸味牛奶: SCC升高后微量元素升高 UHT奶 血纤维蛋白溶酶(血浆酶)使牛奶变成胶 状 Mastitis 三、乳腺炎发病和免疫机制 发病机制 细菌侵入 挤奶、运动、乳头灌注等因素 破坏乳头导管中的角蛋白 细菌繁殖 大肠杆菌不能，但在SCC中央增殖快 无乳链球菌、金黄色葡萄球菌能牢固粘附在乳 头、乳腺内皮组织上 内毒素引起泌乳细胞的肿胀和死亡 Mastitis 乳腺炎感染途径 感染性致病菌 挤奶 设备 挤奶程序环 境 奶牛本身 Mastitis 乳腺炎发病和免疫机制 Mastitis 免疫机制 第一道防线： 角蛋白 乳头括 约肌 第二道防线 乳腺体细胞 嗜中性、巨噬、淋巴细胞等 免疫抗体 J5苗、外毒素、内毒素、荚膜等 炎性因子 过氧化物酶、溶菌酶、乳铁蛋白等 微量元素等 如硒、维生素等增强免疫 Mastitis 角蛋白栓形成 干奶后天数 %乳头 开放 Mastitis 干奶牛治疗加速乳头拴(角蛋白)形成 %无栓乳头 干奶后周数 不治疗治疗 Mastitis 四、主要致病菌 接触传染性 无乳链球菌、金黄色葡萄球菌、牛棒状 杆菌等 特点： 容易在乳腺内存活 易形成慢性感染 不定期爆发 容易传播 Mastitis 主要致病菌 环境性细菌 大肠杆菌、克雷伯菌、肠球菌、乳房链球 菌、牛链球菌、猪链球菌、停乳链球菌、粪链 球菌、其它链球菌等 特点： 来自粪便、土壤、垫料等环境 多发于干奶期和产犊前后2周，热、潮湿气 候下 多为临床型、可见异常牛奶 操作不当也可传染 也可形成慢性（肠杆菌，不是大肠杆菌） Mastitis 其它致病菌 细菌种类 葡萄球菌类(CNS，如木糖葡萄球菌、 表皮葡萄球菌等) 特点 引起体细胞急剧升高 引起轻度刺激 很少影响产量或仅轻度影响 个别会出现临床型乳腺炎 Mastitis 不常见致病菌 细菌种类 铜绿假单孢菌、诺卡氏菌、支原 体、分枝杆菌、真菌、酵母、沙雷氏 菌、霉菌、杆菌属等 特点： 个别会造成临床型 来自环境 操作不当也会传染 Mastitis 无乳链球菌特点 在乳腺中生长 高度接触传染 一般亚临床性、个别临床 侵染乳腺底部腺导管及整个乳腺 形成的碎片等阻塞导管 导致萎缩、纤维化、产量下降 治疗有效，持续感染可导致纤维化 Mastitis 无乳链球菌特点 诊断 SCC, SMT 和细菌培养 治疗 对抗菌素敏感 - 挤奶期治疗 预防 用有效的产品进行乳头药浴* 干奶牛治疗(浸泡、酒精擦、灌注、浸泡)* Mastitis 金黄色葡萄球菌特点 释放大量毒素和代谢产物 受损泌乳组织纤维化包裹细菌 导致功能性腺小泡萎缩 严重的有血乳(毒素所致)，感染 区冰凉、蓝紫色，多为乳腺底部 Mastitis 金黄色葡萄球菌特点 慢性非临床性乳腺炎，个别临床型 非常难治疗-青霉素耐药 干奶期进行长效治疗 预防 用有效产品进行乳头药浴* 干奶期治疗* 隔离或淘汰慢性感染牛 Mastitis 大肠杆菌特点 产生内毒素 诱导PMN快速进入乳腺 泌乳期感染乳区的SCC可能低 病程取决于PMN渗透速度 伴有发热、全身症状(取决于细菌死亡 数) 牛奶水样、黄色，含碎片、凝块，产 量急剧下降，病程短，可恢复正常 慢性会定期爆发 Mastitis 大肠杆菌特点 预防 垫锯屑和刨沫的牛发病率高 垫草加10%的石灰 挤奶后让牛站30分钟 挤奶前乳头药浴* 疫苗接种计划 干奶期接种J-5 * Mastitis 五、乳腺炎检测/诊断 个体牛乳腺生理检查 挤净奶后进行 挤奶前检查 头几把奶 颜色、絮状、快状、水样、凝快、片 状等 Mastitis 奶牛乳腺检查 -鉴定肿胀和硬化程度 Mastitis 乳腺炎检测/诊断 隐性乳腺炎检查（CMT/SMT/BMT等） Mastitis 乳腺炎检测/诊断 间接检查亚临床乳腺炎 体细胞（个体牛或冷缸） 嗜中性白细胞升高 冷缸体细胞数（30万/ml） 牛奶导电性 钠离子、氯离子增加 钾离子、乳糖浓度降低 牛奶中酶活性升高 Mastitis 乳腺炎检测和诊断 部分牛奶成分降低（脂肪、乳糖、酪 蛋白等）或升高等 定期细菌培养（冷缸或个体牛） 有些细菌不应出现（如无乳链球 菌） 10,000个/ml 金黄色葡萄球菌抗体检测等 Mastitis 六、乳腺炎防治 乳腺炎不断出现的原因 乳腺炎是多因素即环境、管理相互作用 结果 控制乳腺炎原则 降低感染的比率 缩短感染持续的时间 Mastitis 降低乳腺炎感染率和持续 时间对感染水平的影响 感染率降低% 感染持续时间续时间 降低 % 总总感染水平降低% 000 101019 202036 403058 404064 504070 505075 606084 Mastitis 防治乳腺炎须做到以下几点： 提供最好管理 提供优良环境卫生条件 使用正确挤奶程序 应用推荐的乳腺炎防治措施 乳腺炎防治 Mastitis 泌乳期集中治疗临床乳腺炎 干奶期集中预防新乳腺炎的发生 治愈现存乳腺炎 干奶期投入产出比：15 Mastitis 乳腺炎治疗 抗生素治疗 百利霉素青霉素 缩酮缩酮 氨苄苄青霉素双氢链氢链 霉素 安倍宁、速诺诺LC头孢头孢 菌素 阿莫西林、泌乳通红红霉素 新生霉素磺氨甲基嘧啶嘧啶 Mastitis 影响抗菌药分布的三个因素 脂溶性 电离度 蛋白结合性 蛋白结合性差的容易进入乳汁 Mastitis 乳腺内用药时分布情况 较高分布：红霉素等 中等或有限分布：头孢菌素等 少量分布：链霉素等 Mastitis 全身用药时乳腺内分布情况 较高分布：红霉素等。 中等或有限分布：磺胺类等。 少量分布：头孢噻呋等。 Mastitis 安倍宁治疗结果 金黄色葡萄球菌主要致病菌 Mastitis 安倍宁治疗结果 乳房链球菌感染无乳链球菌感染 Mastitis 对青霉素有抗性的金黄色葡萄球菌仍有效 阿莫西林 MIC 速诺MIC 细菌 速诺对常见细菌的最小抑菌浓度 Mastitis 速诺治疗期间维持治疗 浓度高于最小抑菌浓度 Mastitis 治疗后快速降低乳腺肿胀 hrs Mastitis 泌乳通 Mastitis 治 疗 体 细 胞 的 变 化 Mastitis 泌乳通：快速分布 80%全身再吸收 50%由乳腺排泄 Mastitis 乳腺炎防治10个步骤 1.维护干净、干燥的环境 Mastitis 乳腺炎防治10个步骤 2.挤奶设备的正确维护和使用 Mastitis 乳腺炎防治10个步骤 3.使用正确的挤奶程序 Mastitis 乳腺炎防治10个步骤 4.治疗干奶牛的全部乳区 Mastitis 乳腺炎防治的10个步骤 5.哺乳期临床乳腺炎的合理治疗 Mastitis 乳腺炎防治的10个步骤 6.淘汰慢性感染牛 Mastitis 乳腺炎防治的10个步骤 7.保存好记录 8. 定期监测乳房健康 Mastitis 乳腺炎防治的10个步骤 9.乳腺炎防治计划的定期回顾 10.制定针对乳房保健地位的计划 Mastitis 治疗无效原因 Mastitis 其它防治方法 乳头外封剂，Teatseal等 久治不愈乳区永久性干奶 使用中药制剂 注射催产素 7.5%盐水按2mL/45kg体重静注 使用皮质类固醇类药物等 提供某些微量元素等等 Mastitis 未来乳腺炎防治 研制疫苗如：J5苗等 改进乳腺炎治疗方法 研制新的抗菌药物和消毒药物 培育抗乳腺炎的牛 使用免疫佐剂 干奶牛乳头内封剂 Mastitis 总 结 l 挤奶卫生要抓好 l 挤奶设备要用好 l 患病奶牛要治好 l 干奶牛要管理好 l 淘汰制度要建好 Mastitis 谢 谢 免费电话：800 820 5910 Mastitis v+D7MgUo%x1FaOiWr*z3IcQkYt)B5KeSm!v+D8MgUp%x1GaOiXr*z3IcQkZt)B6KeSn!v+E8MgVp%x1GaOiXr*z4IcQlZt)C6KeTn!v0E8MgVp%x2GaOjXr*A4IcRlZt-C6KfTn!v0E8MhVp%y2GaPjXr(A4IdRlZu-C6KfTn!w0E8NhVp&y2GbPjXs(A4IdRlZu-C6LfTn$w0E9NhVq&y2HbPjXs(A4JdRl#u-C7LfTo$w0F9NhWq&y2HbPjYs(A5JdRm#u- 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