蛛网膜下腔出血（sah）课件

蛛网膜下腔出血(SAH) 2007 北医口腔 定义及分类 n 自发性蛛网膜下腔出血，系指由于多种原因 引起的脑表面(包括脑底部及脊髓)的血管破裂 使血液直接进入蛛网膜下腔所出现的综合征。 区别于外伤引起的蛛网膜下腔出血及脑实质出 血血液破或渗入蛛网膜下腔引起的蛛网膜下腔 有血。简称蛛网膜下腔出血(SAH) n继发性蛛网膜下腔出血:脑实质内,脑室,硬膜外 或硬膜下 n发病率:2.022.5/10万 病因 n1. 颅内动脉瘤颅内动脉瘤， n n 2.2. 动静脉畸形动静脉畸形， n3. 高血压动脉硬化 n4. 血液病 n5. 颅内肿瘤 n6. 血管性过敏反应 n n7. 脑与脑膜炎症 n8. 抗凝治疗并发症 n9. moyamoya n10. 妊娠并发症 n11.颅内静脉血管血 栓形成 病因 n颅内动脉瘤最常见,占50%以上,好发于 Willis环的血管及附近的分支。 n其次为动静脉畸形(AVM),占10%。 n脑底异常血管网病（Moyamoya病），占 1 n其它 病理 n脑动脉瘤好发于动脉分叉部，8090%位于 基底动脉环前部，以颈内动脉与后交通动脉、 大脑前动脉和前交通动脉分叉处最常见。动脉 分叉处内弹力层和肌层先天缺失，在血流冲击 下渐向外突出形成动脉瘤。 n动静脉畸形血管壁发育不全厚薄不一，常位于 大脑前动脉和大脑中动脉的供血区脑表面。 n急性大量出血，血液进入脑室可出现急性梗阻 性脑积水。 n因蛛网膜颗粒粘连影响脑脊液的吸收出现正常 脑压脑积水。 n血液进入蛛网膜下腔，刺激血管或血细胞破坏 产生血管收缩物质如:氧和血红蛋白、肾上腺素 、去甲肾上腺素、五羟色胺等，使患者脑血管 痉挛，严重者可发生脑梗死。 动脉瘤好发部位 临床表现 n发病年龄：3070岁多见，各年龄均可 n 诱因：部分患者发病前有一定的诱发因 素，如：体力劳动、咳嗽、排便、奔跑 、饮酒、情绪激动、性生活 n起病形式：多为急骤起病，突如其来 n头痛：剧烈头痛，位于前额、后枕或整 个头痛，并可延及颈肩背腰等，头痛发 生率为70100%。老年人头痛发生率低 ，可能由于老年人对疼痛反应迟钝，疼 痛阈值增高所致。 n恶心呕吐：半数以上的患者伴恶心及呕 吐，多为喷射性呕吐，部分呕吐咖啡色 液体，为应激性溃疡引起。 意识和精神障碍 n约3381%患者有意识障碍，多于起病 后立即发生，程度可从轻度意识模糊至 昏迷。 n持续时间可自数分钟至数天。老年人意 识障碍较重。可有淡漠、畏光、少动、 言语减少等，有的患者出现谵妄、幻觉 、妄想躁动等 n癫痫发作：发生率为626% ，时间发生在出 血时或出血后，发作形式为全身性或部分性发 作。个别患者以癫痫发作为首发症状。 n脑膜刺激征：颈项强直，Kernig征 和 Brudzinski 征阳性。 n眼底改变：可出现一侧或双侧视乳头水肿，由 于毛细血管胀裂可出现视网膜下出血和玻璃体 下出血 n颅神经麻痹：以一侧动眼神经最多见，可有面 神经麻痹、视和听神经麻痹、三叉神经和外展 神经麻痹。 n偏瘫和偏身感觉障碍：可出现短暂的或持久的 肢体单瘫、偏瘫、四肢瘫、偏身感觉障碍等局 限性症状和体征。 n自主神经和内脏功能紊乱：表现为体温升高、 血压升高、心电图改变、胃肠道功能紊乱、应 激性溃疡、呼吸功能紊乱 临床表现 由于原发病的不同，SAH的临床表现 具有多样性。动脉瘤发病急，症状重， 脑膜刺激征及颅神经损害明显多于AVM ，而肢体运动障碍、失语、癫痫多见于 AVM 老年人SAH特点 病因以高血压脑动脉硬化为主，头 痛、呕吐及脑膜刺激征发生率较低，而 意识障碍多见，出现局灶损害症状亦较 为常见，病死率较高。 并发症1 n再出血：24小时内再出血的风险最大。 首次发病的动脉瘤病人，半年内再出血 率3050，再出血死亡率2575， 。 再出血的病理生理基础 n首次出血后714天为纤维蛋白溶酶活性 的最高峰，易使破裂口血块溶解，而此 时破裂处动脉壁的修复尚未完成，由于 头痛而休息不好、焦虑、血压波动、便 秘、咳嗽、高龄而诱发。 并发症2 n脑血管痉挛：发生率2030，好发于 SAH后23天，710达高峰，24周后 逐渐减少。临床表现为意识改变和或 局灶性神经功能缺损。 并发症3 n脑积水：因蛛网膜下腔和脑室内血凝块 堵塞脑脊液循环通路所致。 并发症4 n癫痫：约占SAH病人的510，23发 生于1月内，主要与大量蛛网膜下隙或脑 实质的凝血块有关。 n低钠血症：530，主要由抗利尿激素 分泌不当和游离水潴留引起。 辅助检查1 n头CT：首选。大脑侧裂池、鞍上池、纵裂池、 桥脑及环池高密度影，还可发现脑内血肿、脑 室内出血、硬膜下血肿及脑梗死。 n提示部位：额部纵裂池出血、侧脑室血肿多为 前交通动脉瘤破裂；一侧视交叉池出血常为后 交通动脉瘤破裂；侧裂池出血或颞叶血肿常提 示大脑中动脉瘤破裂。 辅助检查1 nCT局限性：阴性者不能完全除外。受出 血量、RBC压积、扫描时间及技术等影响 。血红蛋白浓度低于100mg/L，可表现 为等密度影。敏感性随发病时间延长而 降低。24小时内检出率90，1周后低于 50。 辅助检查2 n腰穿：CT阳性者LP不作为常规。为均匀 血性，12小时后出现黄变，23周后消 失。压力增高。 辅助检查3 n脑血管造影（DSA)：是确诊SAH病因特 别是颅内动脉瘤最有价值的方法。能显 示80的动脉瘤和100的脑血管畸形， 并能诊断继发性动脉痉挛，明确动脉瘤 或血管畸形的部位、大小和形态，对估 计预后、决定手术方案具有重大价值。 辅助检查3 nDSA时机：因脑血管痉挛好发于SAH后2 3天，而再次出血易发生SAH后23周 ，因此，DSA宜在出血后3天或3周后进 行，既避免因血管痉挛造成假阴性的结 果，又尽可能减少因造影诱发的再出血 。 辅助检查3 nCTA和MRA：无创，敏感性和准确性不如DSA 。 主要用于有动脉瘤家族史或有动脉瘤破裂先 兆者的筛查、动脉瘤患者的随防以及急性期不 能耐受DSA检查的患者。 nTCD: 动态检测颅内主要动脉流速是及时发现 CVS倾向和痉挛程度的最灵敏的方法，当TCD 检查示Vm150cm/s，提示脑血管痉挛 诊断要点 n1. 突然发生的剧烈头痛、呕吐、意识障碍。 n2. 脑膜刺激征阳性。 n3. 腰穿脑脊液呈均匀血性，压力增高。 n4. 可出现颅神经损害，轻偏瘫等局灶体征。 n5. 眼底检查可出现玻璃体下出血。 n6. 头颅CT检查可见蛛网膜下腔、脑池、脑 沟内的高密度影。有条件可进行磁共振血管造 影，以明确是否有动脉瘤或血管畸形。 n与脑膜炎、偏头痛、高血压脑病、脑内 出血、脑室出血、颅内肿瘤、其他原因 引起的昏迷等鉴别。 治疗原则 n制止继续出血， n防止继发性血管痉挛， n降低颅内压，减轻脑水肿， n防止再出血和并发症 治疗一般治疗 n绝对卧床休息4-6周，避免情绪激动和用 力，维持生命体征稳定，积极控制血压 ，维持水电解质平衡，保持大小便通畅 ，预防和及时治疗褥疮、泌尿道、呼吸 道感染等。 控制血压 n血压过高是再出血的危险因素之一，过 低可致脑缺血，故应选用适当的降压药 物，使血压控制在正常偏低即可 控制颅内压 n可予20%甘露醇125250ml，静脉滴注 ，每68h一次，注意尿量、血钾及心肾 功能。 n也可应用果糖甘油250500ml慢滴,每8 12小时一次，注意血糖及有无溶血。 n也可适量应用速尿 抗纤溶药物 n为防止血块溶解引起再出血，应用较大 剂量的抗纤溶药物，常用包括：6氨基 己酸、止血芳酸、止血环酸等。 n但抗纤溶药物易引起深静脉血栓形成、 肺动脉栓塞和脑积水，故应用仍有争议 预防和治疗脑血管痉挛 n扩容治疗和严密观察下的短期适当血压 治疗，应用钙通道拮抗剂如尼莫地平治 疗14天，也可适量应用-受体阻滞剂如 心得安 治疗2 n根本方法是病因治疗。动脉瘤的消除是防止动 脉瘤性SAH再出血最好的方法。 n对外科手术难以接近的动脉瘤介入治疗是首选 。动脉瘤的手术死亡率从10降至1 n对不宜开颅手术的病人可采用药物或弹簧圈栓 塞方法治疗。 nAVM患者出血伴血肿者应及时清除血肿并争取 同时作畸形血管切除。 治疗3 LP n正常情况下成人csf总量约130150ml，即68 小时csf更新一次 nSAH后颅内压和脑静脉压均增高，csf的吸收降 为正常的12，此时蛛网膜下腔内的积血、 RBC崩解产物或炎性csf导致蛛网膜下腔粘连， 脑水肿反应进一步降低csf的吸收，使头痛加重 ，脑室扩张，此时放csf，可将上述炎性的csf 放出，新分泌的csf流入，起到稀释和冲洗作用 。 治疗3 n因凝血块刺激可引起EP发作，故放csf可降低 EP发作，越早应用效果越好，特别是4脑室有 积血及急性脑室扩张者。 n慎用：血肿型，混合型，慢性枕骨大孔疝， Hunt和Hess45级。 n可以减少头痛、缩短病程，降低死亡率，但不 能有效防止再出血，亦不增加再出血的机率。 n方法。Qd, qod, qiw, 共49次，直到csf清亮 或CT示积血消失为止