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文档简介

慢性支气管炎 基本概念: 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症,临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发 作的慢性过程为特征。 可继发慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺 源性心脏病。 患病率较高,可达3.8%。 病因和发病机制:病因较复杂、迄今尚未明了。 一、外因 1.吸烟、理化刺激因素: 吸烟 大气污染 职业性粉尘和化学物 室内空气污染 气候 2.感染因素: 细菌、病毒、支原体. 3.过敏因素: 部分喘支患者 二、内因 1.全身或呼吸道防御 免疫功能减低 2.自主神经功能失调 临床表现: (一)症状: 1、慢性咳嗽、咳痰是最突出的表现。 特点:早晨重,白天轻,睡前阵咳或排痰。 2、起病缓慢、隐袭。 3、常因受凉、感冒而反复急性发作。 4、部分患者有喘息或气息:过敏性因素参与。 临床分型、分期: 1、分型: 单纯型慢性支气管炎。 喘息型慢性支气管炎:实为慢支合并哮喘。 2、分期: 急性发作期:一周内咳、痰、喘或伴发热者。 慢性迁延期:咳、痰、喘迁延一个月以上者。 临床缓解期:经治疗或临床缓解,症状基本消失,或 偶有轻微咳嗽、少痰二月以上者。 X线检查: 早期无异常。 晚期:两肺(尤下肺 野)纹理增粗,紊乱 ,呈网状,或条索状 ,斑点状(因支气 管管壁增厚;细支 气管或肺泡间质炎症 细胞浸润或纤维化) 。 慢性阻塞性肺气肿 chronic obstructive emphysema 定义 阻塞性肺气肿,是气 道远端部分膨胀(包括 呼吸性细支气管、肺泡 管、肺泡囊和肺泡)并 伴有气腔壁的破坏、肺 弹性减退及肺容量增大 的一种疾病。 肺气肿包括:慢性阻塞 性肺气肿、老年性肺气 肿、代偿性肺气肿、间 质性肺气肿、间隔旁侧 性肺气肿、灶性肺气肿 、大泡性肺气肿等。 正常 肺气肿肿 病理分型:小叶中央型;全小叶型;间隔旁型; 不规则型。 小叶中央型: 狭窄:终末细支气管和1级呼 吸性细支气管; 扩张:2、3级呼吸性细支气管 全小叶型: 狭窄:呼吸性细支 气管 扩张:狭窄部分的 远端 临床表现 1.症状 (1)原发病表现 (2)逐渐加重的呼吸困难(气促): 劳力性呼吸困难静息时呼吸困难 (3)呼吸衰竭表现(缺氧、CO2潴留) 气肿型(A型)支气管炎型(B型) 临床 表现 老年,瘦弱 气促明显 桶状胸明显 呼吸音减低 较年轻,肥胖 发绀明显 脓痰较多 湿罗音多 胸片肺气肿征明显肺纹理多、粗、乱 临床表现 2.体征 肺气肿征: 望:桶状胸、呼吸运动减弱 触:语颤减弱 叩:过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听:肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远,合并感 染时肺部可有湿罗音。如剑突下出现心脏搏动及P2明显 增强时,提示并发早期肺源性心脏病。 实验室和其他检查 胸部X线、CT 肋间隙增宽,膈肌下降 双肺或局限性透亮度 肺纹理增粗,紊乱 心影缩小 诊断 1.诊断 病史 肺气肿症状体征 胸片 肺功能检查(RV/TLC40%,FEV10.55)。一般用 鼻导管吸氧,氧流量为1.0-2.0L/min,吸氧时间15h/d。 使患者在海平面,静息状态下,达到PaO260mmHg和(或 )使SaO2升至90%。 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 (Chronic Pulmonary Heart Disease)(Chronic Pulmonary Heart Disease) 定义 : 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓 的慢性病变引起的肺组织结构和功能 异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉 压力增高,使右心扩张、肥大,伴或 不伴右心衰竭的心脏病。 流行病学流行病学 患病率:4 住院率:占住院心脏病的38.546% 地区:北方南方,农村城市 年龄:40岁,随年龄增高而增加 性别:男女无明显差异 季节:冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因 病因及发病机制病因及发病机制 肺心病的临床表现肺心病的临床表现 慢支 (610年) 肺心病 一、心肺功能代偿期 (1) 慢支炎症状:咳、痰、喘,劳累性呼吸困 难、气促、乏力 (2) 肺气肿、肺动脉高压:P2、分裂 (3) 右心室增大:三尖瓣区SM、 剑突下心脏收缩搏动 肺心病的临床表现肺心病的临床表现 二、心肺功能失代偿期呼衰或心衰或两者兼有 诱因:急性呼吸道感染、支气管痉挛。 (1) 呼吸衰竭:呼吸困难加重,缺氧、二氧化碳 潴留 (2) 心力衰竭:以右心衰竭为主,少数可出现急 性肺水肿或全力衰竭的症状 (1) (1) 呼吸衰竭:呼吸衰竭: 低氧血症:呼吸困难,心率加快 发绀:PaO27.4kPa(55mmHg) SaO285% 高碳酸血症:神经系统症状 PaCO2 v 60mmHg:头痛、头胀、兴奋、失眼、睡眠规律乱 v 80mmHg:嗜睡、意识障碍、精神不集中 v 120mmHg:昏迷 周围血管扩张,球结膜充血水肿、皮肤温暧、 大汗,肌肉震颤,颅内压升高 (2) (2) 心力衰竭:心力衰竭: 心悸 气促 尿少 下肢浮肿 右上腹痛 颈静脉怒张 肝大、肝颈征阳 性 腹水 三尖瓣区杂音或 心律失常 实验室与辅助检查实验室与辅助检查 一、一、X X线检查:线检查: (1) 右肺下动脉横径15mm或与气管横 径比1.07 (2) 肺动脉段突出3mm (3) 肺动脉圆锥7mm (4) 右心室增大 (5) 肺纹理呈“残根状” 二、心电图检查 肺 型 P 波 电轴右偏 三、超声检查 右室内径20mm 右室流出道30mm 或右室前壁厚度、左、右心室内径比值(2)、右肺动脉或 肺动脉干及右心房增大 诊 断 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者 肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右 心室肥大或右心功能不全表现,并有前 述心电图、X线表现,再参考心电向量图 、超声心动图,可以作出诊断 。 治疗急性加重期 原 则 积极控制感染:合理使用抗生素至关重要 通畅呼吸道,改善呼吸功能:祛痰、平喘、解除支 气管痉挛、清除呼吸道分泌物 纠正缺氧和二氧化碳潴留:经鼻或口鼻面罩供氧,使 SaO290% 控制呼吸衰竭和心力衰竭:有睡眠呼吸障碍、呼衰或 心衰者用无创机械通气治疗 积极处理并发症 治疗急性加重期 1.控制感染 经验用药,院外感染以G+菌占多数,院内感染以 G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 若联合用药宜选窄谱抗菌药,如选广谱则需注意 二重感染,特别是真菌感染。 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药 治疗急性加重期 2.通畅呼吸道,纠正缺氧和二 氧化碳潴留 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 治疗急性加重期 3.控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功 能后心力衰竭可改善,对于治疗无效或 较重的病人可适当选用利尿、正性肌力 药、扩血管药 治疗急性加重期 利尿剂:原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂 优点:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点:易引起电解质紊乱,尤其是低钾低氯性碱中毒, 可加重组织缺氧;可使血液浓缩、痰粘不易咳出 药物使用:药物使用: 氢氯噻嗪氢氯噻嗪25mg25mg,1 13 3次次/d/d;尿量多时需加用;尿量多时需加用1010氯氯 化钾化钾10ml10ml,3 3次次/d/d,或用保钾利尿药,氨苯喋啶,或用保钾利尿药,氨苯喋啶5050 100mg100mg,1 13 3次次/d/d 重度患者可用呋塞米重度患者可用呋塞米20mg20mg,肌注或口服,肌注或口服 治疗急性加重期 强心剂:选用小剂量、作用快、排泄快的洋地 黄类药物 应用指征 感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得 良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者 常用药物:毒毛花甙K、西地兰 药物使用: 洋地黄剂量宜小,一般为常规剂量的1/2或2/3量 ,同时选用作用快、排泄快的药物:如毒毛旋子 苷K0.1250.25mg,或西地兰0.20.4mg加入葡 萄糖液内缓慢静脉推注 用药前应纠正缺氧和低钾血症,以免发生毒性反 应 * 不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗效评估 的指征 治疗急性加重期 血管扩张药: 优点:减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧 缺点:在为改善

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