再喂养综合征的预防和治疗ppt课件

再喂养综合征的预防和治疗 聊城市人民医院营养科 赵英培 2017-02-23 01 02 03 04 病历回顾 RFS的临床表现 RFS的诊断及治疗 讨论与总结 目录 01 病历回顾 病历来源： 朱长真,李康，于健春等.再喂养综 合征一例.J.协和医学杂志，2015 ，5:234-236. 反复腹痛、发热伴黄疸2年，腹胀半年， 加重1个月。 2012-02-27 行“胆囊切除、胆总管探查、肝总管- 空肠-Y 吻合术”。 2012-02 皮肤、巩膜黄染1个月。 经皮肝穿刺胆道引流PTCD，保守治疗。 反复腹痛、发热伴黄疸2年，腹胀半年 ，加重1个月。 患者 老年男性，67岁 2013-06 2014-11-08 临床诊断： 胆管癌所致十二指肠梗阻可能性大 诊疗过程 TPN,卡文1440ml 入院前5个月 TPN:全营养混合液，总量2100 ml，包括 卡文1400 ml 和葡萄糖氯化钠溶液700 ml ，输注速度100 ml/h。 遵循肠内肠外营养序贯治疗原则 术前1周 2014-11-15 行胃-空肠吻合术 营养治疗适应证： u身高170cm,体重48 kg, BMI16.42 kg /m2， u消瘦貌，皮肤干燥，无弹性， 眼窝内陷， uNRS-2002评分 5分 SGA评定 C级 诊疗过程 术后第5天：出现头晕、喘憋、腹胀及心前区不适，进行性加重，排除心源性因素； 术后第6天：出现下肢、口周麻木，面部感觉异常。血气分析：呼吸性碱中毒、代 谢性酸中毒，电解质示，低磷、低钙、低钾、血糖升高、高脂血症。腹部彩超提示 ：大量腹腔积液。 诊断： 再喂养综合征 8 d 后腹水消退，气短、心前区不适感消失。下肢、 口周、面部感觉异常较前明显缓解。电解质紊乱纠正 。 调整营养治疗方案: 治疗效果 01 02 03 EN:减慢输注速度，控制浓度； PN:停用TPN，控制液体入量，利尿，纠正电解质紊乱； 再喂养综合征 (refeeding syndrome，RFS) 临床表现 02 u最早于1940年由Burger等定义； u再喂养综合征(refeeding syndrome，RFS) 是机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养物质后出现以 低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。 定 义 石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗. J.新医学，2009，40:631-633. 流行病学 住院成年患者的RFS发生率为0.8； 恶性肿瘤患者为24.5； 接受TPN治疗患者为42； 高危人群：营养不良人群 石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗. J.新医学，2009，40:631-633. 3.糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素B1。 发病机制 1.饥饿时期，RI分泌下降伴随胰岛素抵抗，分解代谢多于合成代 谢，导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗，然而此时 血清磷、钾、镁水平可正常。 2.重新开始营养治疗，特别是补充大量含糖制剂后，血糖升高， RI分泌恢复正常，RI作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转移入 细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症； 总的来说与RI分泌、电解质细胞内转移和合成代谢增强有关。 RFS的这种代谢特征，通常在营养治疗34 d内发生。 1.低磷血症： 是RFS的主要病理生理特征和中心环节 血液中无机磷浓度低于0.5 mmolL。 Subramanian等报道，42的低磷血症患者未 得到相应的治疗。 补磷则成为RFS的主要治疗手段。 张艳杰等报道未添加磷制剂的肠外营养再喂 养综合征发生率为100%，添加磷制剂后可降 至18。 水电解质紊乱（低磷、低钾、低镁） 0.3 0.5-0.3 0.8-0.5 1.45-0.8 mmol/l 重度 中度 轻度 正常 张艳杰，余震，姚建高，等 ICU 患者营养支持治疗时再喂养综合征的发生及防治J 浙江医学，2013，35:657-660 Subramanian R, Khardori R. Severe hypophosphatemia: pathophysiologic Implications, clinical presentations, and treatment. Medicine (Baltimore),2000, 79(1):1- 8. 细胞内磷的消耗增多 摄入不足， 合成磷脂减少， 细胞膜的稳定性 各组织间磷分配不平衡 ： 红细胞内磷及2，3- DPG消耗殆尽； 代谢性酸中毒的发 生 循环系统、泌尿系统、骨骼肌、神经系统、内分泌系统、血液系统等 临床表现 低磷血症的发病机制 饥饿阶段 营养治疗阶段 2.低钾血症：是RFS致死的主要原因。 饥饿期间，细胞通过Na-K-ATP泵摄钾能力降低，细胞内钾离子浓度下降； 营养治疗期间，胰岛素和ATP增强Na+-K+-ATP泵的转移，使细胞内钾浓度升高，细胞外钾浓度降 低，导致细胞超极化，抑制神经纤维电传导，使神经系统和肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、 肌无力症状；消化道出现肠麻痹、便秘症状； 细胞释放钾受抑制：导致肌肉细胞收缩时血管扩张和供血不足，出现横纹肌溶解；心肌细胞短 期超极化表现为心电图QT间期延长，心率和血压下降，长期超极化则诱发心律失常，表现窦性 心动过速、房性早搏或室性早搏，甚至出现心跳骤停而导致患者死亡。 低钾血症常合并代谢性碱中毒，加重呼吸抑制。 低钾血症的发病机制 3.低镁血症：(normal range 0.771.33 mmol/l) 饥饿期间：血浆镁离子被负电荷吸引，聚集于细胞膜外表面，减少钠通道的开放，导致细胞超极化 营养治疗阶段：低镁血症减少神经细胞的极化程度，使神经细胞传导增强，出现抽搐、癫痫等神经兴 奋性增高的症状。 细胞内镁离子积聚：胰岛素和血糖可使细胞内镁离子积聚，拮抗钙离子的作用，导致心肌和血管收缩 能力降低，使营养治疗患者发生低血压，及充血性心力衰竭。 细胞外镁离子的突然下降可致血管一过性舒张，然后进入持续性收缩状态，这一过程加剧低钾血症导 致的血管收缩和组织缺血缺氧。 低镁血症常加剧低钾血症，并影响补钾效果。 营养治疗期间细胞内镁离子下降程度较磷酸根离子下降程度轻，RFS低镁血症尚不会引起糖酵解一氧 化磷酸化和线粒体呼吸链的抑制。 低镁血症的发病机制 4.钠、氮和液体的紊乱和影响 低钠血症(normal range 136145 mmol/l) 循环系统：心衰和心律失常 呼吸系统：呼吸衰竭、肺水肿 泌尿系统：肾功能衰竭 骨骼系统：肌肉痉挛、疲劳、肌肉液体滞留和肿胀（水肿） 碳水化合物的摄入导致肾对钠和水的排除迅速的减少，容易出现液体的超负荷 导致饥饿后的心脏的负荷增加，心肌肌病和伸缩力减弱-引起心衰的发生 5.维生素B1(VitB1)缺乏： 机体处在饥饿条件下，合成代谢下降，肝脏等器官所需VitB1较少 营养治疗时：虽然补充大量氨基酸，因缺乏VitB1时，蛋白合成受阻，血支链氨 基酸增多，其生酮、氧化途径亦增强 缺乏VitB1双磷酸盐（thiamine diphosphate，TDP)条件下，酮体脱羧、脱氢 反应受阻，导致乳酸盐和酮酸盐积聚和代谢性酸中毒，加剧呼吸衰竭，使小动 脉、静脉扩张，加剧充血性心力衰竭。 临床表现 RFS的临床表现 循环系统 心律失常、AHF、低血压、休克; 呼吸系统 呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭； 神经系统 瘫痪、肌肉震颤、肌无力、谵妄、韦尼克脑病； 消化系统 腹泻、便秘、肝功能异常； 血液系统 脓毒症、出血倾向、溶血性贫血； 代谢性酸中毒； 代谢系统 泌尿系统 急性肾小管坏死(继发于横纹肌溶解)； 运动系统 肌肉疼痛、肌无力、横纹肌溶解症。 u电解质代谢紊乱和心血管系统并发症的症状通常在再喂养开始1周内出现，而神经症状通常在这些变化之后出现。 有学者统计近年RFS病例报道，上述症状按发生总例数排列依次为 ： 肢体麻痹 谵妄 横纹肌溶解 便秘 四肢瘫痪 辅助通气时间延长 心跳骤停 03 RFS的诊断及治疗 u诊断RFS的关键在于筛选出前述的RFS高危人群，且其营养不良应持续1周以上。 临床诊断 BMI16；3-6个月内无意识体重 下降15%；很少或无营养摄入 10d；喂养前血清低钾、低磷、低 镁（1项或以上） BMI18.5;3-6个月内无意识体重 下降10%；很少或无营养摄入 5d；滥用酒精或药物史（胰岛素 、化疗、抗酸剂、利尿剂） （2 项或以上） 如长期低热量饮食或禁 食、绝食、神经性厌食 、异嗜症、偏食等； 如酗酒、吸收不良综合 征、吞咽障碍、炎性肠 病，以及十二指肠手术 后等； 如病态肥胖、难治性糖 尿病； 如恶性肿瘤(特别是化学治 疗阶段)、腹部手术、艾滋 病、肺结核等引起的体重 下降(1个月内下降超过5 ，或3个月内下降超过7 5，或6个月内下降超过 10)； 高危因素 营养物质摄入减少营养物质吸收障碍营养物质代谢障碍营养物质消耗增多 上述危险因素当中，以长期饥饿患者的RFS发生率最高，当其饥饿 状态超过710 d，就有可能发生RFS。 其它，如长期呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿药治疗、肺部疾病如肺炎等 。 石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗. J.新医学，2009，40:631-633. 1.循环系统、 呼吸系统、神 经系统症状； 2. 钾2.5 mmolL ，磷0.5mmolL ，镁0.5mmol/L 3.血CK活性超过 正常上限的15 倍，可以诊断横 纹肌溶解症； 4.外周水肿， 急性液体积聚 ； 营养治疗期间 临床诊断 此外还应进行神经系统检查、心电图检查以评估病情和协助诊断 。 缺乏公认的诊断标准 高危因素 低磷、低钾、低镁血症和维生素B缺乏等不具有特异性。 p1.未控制的糖尿病、碱中毒、脓毒症； p2.酗酒、手术、腹泻、呕吐、肝硬化； p3.高钙血症、范科尼综合征； p4.使用糖皮质激素、RI、受体阻断药、利尿药等； 其中很多疾病是RFS的高危因素，可与RFS同时存在，应根据患者的基 础疾病及营养状况进行鉴别诊断。 鉴别诊断 治疗方案 治疗天数第13日第46日第710日 分期液体复苏期代谢异常恢复期 目的预防低血糖、低热量、脱水，评估补液量的耐 受情况，预防性补充维生素B等物质 保证水、电解质、微量元素平衡 能量10kcal15kcal(kgd)，递增，每2448 h总量增加200 kcal； 1520 kcal(kgd)2030 kcal(kgd)。 三大营养素碳水化合物：50-60 脂肪：30-40 蛋白质(氨基酸)：15-20 比例同前比例同前 电解质 mmol(kgd) 补磷：0.50.8 补钾：1 3 补镁：0.30.4 补钠：应少于1，水肿时严格限制。 补磷、钾、镁量同前。补磷、钾、镁量同前。 第7天开始补铁。 液体量20-30 mL(kgd)2530 mL(kgd)30 mL(kgd)， 量出为入，肠内营养增加时，补液量应相应减少 维生素及微量元素治疗开始前至少30 min静脉注射或肌内注射维 生素B1，200-300 mg。 治疗时每日经口或经静脉补充维生素B1，200- 300 mg。 复合维生素制剂每日补充2倍参考剂量。 补充维生素、微量元素同前补充维生素、微量元素同前 石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗. J.新医学，2009，40:631-633. 治疗方案 治疗天数第13日第46日第710日 补充电解质时机如果患者血电解质水平不高，营养治 疗前就应该开始补充； 同前 电解质监测治疗开始后46 h测血电解质水平， 以后每日测1次，如有必要，根据 电解质水平结合患者体表面积增加 补充量。 补钾期间应检测心电图，补镁期间应注意膝腱反射，补磷时 应注意低钙、高磷、高钾、高钠、腹泻。 病情评估每日监测体重、血压、脉率，心、肺 功能(包括肺部听诊、呼吸频率、 心率、心律)、水肿程度，以及血 钾、磷、镁、钠、钙、葡萄糖、尿 素、血清肌酐、维生素B，水平。 检测项目同治疗第13日每日进行1次体格检查(包括 肺部罗音、呼吸频率、心率 、心律、水肿程度)，每 周测体重2次。 注意事项患者如出现一过性心率加快，即使其未达心动过速的诊断范围，也应视为容量过多的前驱症状，病 情严重者须进行心电监护。 石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗. J.新医学，2009，40:631-633. RFS多发于营养治疗第46日。如果营养治疗期间出现RFS电解质紊 乱，可以按照Am，anzadeh等及欧洲指南提供的方案治疗，热量、液体 量、复合维生素、维生素B，补充量同治疗第46日。 u严重低磷血症或出现合并症时，每日应静脉追加补磷0.25 0.50 mgkg，26 h内滴完。 u中度低磷血症且需要辅助呼吸患者，每日静脉追加补磷0.250.50 mgkg，26 h内滴完；中度 低磷血症但无合并症患者，每目追加口服磷1 g。 u轻度低磷血症患者，每日追加口服磷1 g。 u血镁低于05 mmolL者，予静脉滴注硫酸镁6 g，持续12 h以上。 治疗方案 u 虽然RFS是潜在的致命疾病，但通过补磷、补 充维生素B等方法预防和治疗的效果较好。 uKa gansky，Crook等发现老年患者住院期间如发 生低磷血症，住院时间将延长，住院期间病死率增 加3倍，长期生存率也将下降。然而，低磷血症并非 病死率增加的独立危险因素，纠正RFS低磷血症能否 降低病死率有待进一步研究。 预 后 KA GANSKYN, LEVYS, KOREN-MORAG N, etal.Hypophosphataemia in old patientsis associated with the