常见肿瘤急症及其处理201212ppt课件

常见肿瘤急症及其处理 1 概 念 肿瘤急症是指肿瘤患者在疾病 过程中发生的一切危象或合并症。尤 其是晚期肿瘤患者，由于肿瘤的扩散 与转移，更易发生各式各样的急症。 2 肿瘤急症分类 v疾病发展引起的急症 v治疗引起的急症 3 疾病发展引起的急症 v1.肿瘤压迫：上腔静脉综合征、颈部肿瘤导致气管 受压、 脊髓压迫等。 v2.肿瘤导致发热和肿瘤感染: 肿瘤患者死亡原因中，感染占70 v3.出血：鼻咽大出血、消化道大出血、 阴道大出血等。 4 一、疾病发展引起的急症 v4.穿孔：胃肠道的淋巴瘤极易穿孔 v5.疼痛：神经受累、骨转移 v6.代谢危象：高钙血症，血钙超过15mg/L 应急诊处理 5 二、治疗引起的急症 v1.出血：活检、化疗、放疗后引起 v2.穿孔：内镜检查、活检引起 v3.抗癌药物引起的并发症： 急性肿瘤溶解综合征(ATLS) 骨髓抑制：以粒细胞降低最为常 见 6 上 腔 静 脉 综 合 征 (SVCS) 7 上腔静脉综合征 v概念：上腔静脉综合征（Superior Vena Caval Syndrome, SVCS）为肿瘤临床上最常见的急症，主要是由 胸内肿瘤压迫上腔静脉引起的急性或亚急性呼吸困难和面 颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻、淤血 、水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急 处理以缓解症状。 8 上腔静脉综合征 v解剖学 上腔静脉位于中纵隔，由两支无名静脉汇合而 成，长约6-8cm，接受来自头颈、上肢和上胸部的血液进 入右心房。 上腔静脉为一薄壁、低压的大静脉，周围为相 对较硬的组织，如胸骨、气管、右侧支气管、主动脉、肺 动脉、肺门和气管旁淋巴结。这些部位的病变都有可能压 迫上腔静脉导致SVCS，在少见的情况，纵隔的其他结构如 食管、脊柱的病变也可引起SVCS 。 9 上腔静脉综合征 v解剖学 10 奇静脉 内乳静 脉 侧胸静 脉 背柱旁 静脉 食管静 脉网 颈胸皮 下静脉 上腔静脉综合征 上腔静脉侧支循环 在上腔静脉部分或完全受阻后，随着静脉压力的增加逐 渐引起侧支循环，浅表静脉扩张、面部瘀血、结膜水肿、 颅内压升高导致头痛、视物不清和意识障碍。 解剖学 11 上腔静脉综合征 v病因 最常见为胸内肿瘤。在引起SVCS 的各种原因中恶性肿瘤占78-86%。 非肿瘤性疾病引起SVCS的少见， 约占SVCS总数的10左右。 12 上腔静脉综合征 引起SVCS的肿瘤类型 病 种 发生率 肺 癌 75% 恶性淋巴瘤 1015% 胸腺瘤 4.5% 其它 (纵隔生殖细胞瘤，转移癌等） 5.5% 引自临床肿瘤学13 上腔静脉综合征 引起SVCS肺癌亚型(370例) 小细胞肺癌 142(38%) 鳞癌 97(26%) 腺癌 52(14%) 大细胞癌 43(12%) 未分类 34(9%) 14 上腔静脉综合征 v症状 1. 静脉回流障碍表现： 头颈部及上肢出现浮肿,护肩状水肿及发 绀, 平卧时加重,坐位或站立时症状减轻或缓解, 常伴有头晕、头胀。当阻塞发展迅速时，上述症状 加剧，水肿可涉及颜面、颈部甚至全身。 15 上腔静脉综合征 2.气管、食管及喉返神经受压表现： 呼吸困难、咳嗽、喘鸣、进食不畅、 声音嘶哑及Horner综合症 3.其他表现： 如导致不可逆性静脉血栓形成和神经系统 损害（脑水肿、椎弓根压迫等），颅内压增高等 16 上腔静脉综合征 体征 1. 上、下肢静脉压：上肢常可达1.6Kpa（正中静脉为0.49-1.47Kpa ），下肢正常。 2. 静脉回流障碍表现： 面、双上肢、上胸部水肿；紫绀；颈静脉、上胸部静脉曲张； 球结膜、视乳头水肿 阻塞部位在奇静脉入口以上者，血流方向正常，颈胸部可见静 脉怒张 阻塞部位在奇静脉入口以下者，血流方向向下，胸腹壁静脉均 可发生曲张 上腔静脉和奇静脉入口均阻塞时，侧支循环的建立与门静脉相 通，则可出现食管、胃底静脉曲张 3. 其他： 17 上腔静脉综合征 辅助检查 1. 上腔静脉造影：了解阻塞部位及其分支受累的程度和侧支循 环情况等。 2. 影像检查：胸正侧位片、胸部CT或胸MRI 上纵隔肿块（右侧占75%） ，纵隔和气管旁淋巴结肿大，胸 水（右侧多见） 3. 细胞学或病理诊断：痰细胞学、气管镜、淋巴结活检、 纵 隔肿物经皮穿刺、纵隔镜 18 v诊断 症状 体征 辅助检查：CT/MRI/X线 上腔静脉综合征 19 治疗原则 根据SVCS的病因，合理地、有计划地应用 现存治疗手段，不仅要改善SVCS的症状，而且力图治愈 原发肿瘤。 关键： 病人的机体状况 SVCS的病因和诊断 原发肿瘤的期别 上腔静脉综合征 20 治疗原则 1、无明显原因的SVCS患者，除一般措施外，在任 何特殊治疗之前力求确诊 2、一旦引起SVCS的原因确定，原发灶的治疗应当 立即进行 3、联合化疗时，避免注射臂静脉，特别是不可注 射右侧 上腔静脉综合征 21 一般处理 1. 半卧位、吸氧。 2. 限制水、盐摄入。 3. 利尿剂，以减轻水肿。 4. 糖皮质激素 5. 下肢输液, 以避免加重症状。 6. 使用止痛与镇静剂，可能减轻胸痛及呼吸困难而致的 焦虑与不适 7. 抗凝或溶栓治疗( 不常规应用) 适应症： 因静脉置管所致SVCS或静脉血栓 上腔静脉综合征 22 放 疗 v是治疗SVCS最常用和最有效的方法 。 v它可与利尿, 激素或化疗同时进行 。 v在放疗的13天，SVCS可能会加重。 v短时间、大剂量 v50%患者在2周内有所改善 上腔静脉综合征 23 化学治疗 对化疗敏感的恶性淋巴溜、肺小细胞未分化 癌以及生殖细胞肿瘤可先采用化学治疗，注意首程化疗 剂量要分次给药或逐步加大 。化疗可避免放疗开始时的 暂时性水肿致病情一过性加重。 上腔静脉综合征 24 手术治疗 v良性肿瘤 v良性病变引起，内科治疗无效 v恶性肿瘤引起，估计能将原发病灶与受累的上腔 静脉一并切除 v尽可能改善生存质量和延长生存期，力求根治。 上腔静脉综合征 25 放置静脉支架 适应证：化放疗后复发或无效者。 经皮下放置可自行扩张的金属支架，扩张腔 静 脉。可在放化疗前、中或后进行。 途径: 颈静脉,锁骨下静脉或股静脉 疗效：7595 显效时间：2448小时 上腔静脉综合征 26 27 预 后 取决于原发病变的性质、治 疗效果及侧支循环的建立情况。 上腔静脉综合征 28 恶性脊髓压迫症 (MSCC) 29 脊髓压迫 v概述 脊髓压迫在转移性肿瘤的神 经系统并发症中占第二位，多见于乳 癌、肺癌、前列腺癌。 30 脊髓压迫 v发病机理 1.椎体变形或压缩 2.椎管内肿瘤侵犯 3.脊髓梗塞：脊髓广泛受累或肿 瘤在椎间孔压迫根动脉所引起的 髓内转移 31 32 引起脊髓压迫常见肿瘤 病 种 例数 发生率(%) 乳腺癌 333 20.6 肺癌 276 17 淋巴瘤 149 9 前列腺癌 123 7 肉瘤 106 6.6 骨髓瘤 99 6 肾癌 90 6 其它 435 27 Devita VT et al.cancer :Principles v一项随机对照研究证实，大剂量地塞米松与中剂量地塞 米松（10mg IV bolus+4mg po q6h)相比，严重毒副作用明显 增加（14%vs0%） v国内常用剂量：地塞米松10-20mg/天3天减量 脊髓压迫 37 放 疗：是最常用、有效的方法 v适应症：放疗敏感肿瘤如淋巴瘤、乳腺癌、骨髓 瘤、SCLC。 v它可使70%人减轻疼痛，4560%人恢复行走功能。 放疗同时给予大剂量激素可缓解疼痛，改善神经功能 。 v放疗后再次出现骨髓压迫症状，如果距上次结束6 月以上，可以根据情况考虑再次放疗或手术。 脊髓压迫 38 脊髓压迫 手 术 肿瘤切除术，椎板切除术。 v适应症： 1. 放疗不敏感肿瘤 2. 诊断不明，手术可缓解压迫，明确组织 学诊断。 3. 对椎体严重破坏、塌陷者，手术可切除 病灶， 固定脊柱。 v手术治疗常不彻底，术后需加放疗。39 脊髓压迫 化 疗 常作为放疗、手术后的合并治疗，单独 应用效果不理想。 但对一些儿童化疗敏感性肿瘤，如神经 母细胞瘤，尤文氏瘤等，由于放疗影响儿童 生长发育，也可首先化疗。 40 Devita VT et al.cancer :Principles&Pracitice of Oncology.1997 脊髓压迫治疗结果 治疗方法病人数 疗前能行走 人数 疗后能行走 人数 椎板切除术10531(29%)36(34%) 放疗202109(52%)158(76%) 椎板切除术+放疗12768(53%)113(89%) 脊髓压迫 41 颅内高压症 （ICP） 42 颅内高压症 v正常与异常颅内压的界定 v 颅腔是一相对密封固定的、由骨性结构围绕形成的 空腔，成人后颅骨无法伸缩。 v 正常成人的颅内压维持在80180mmH2O，超过 200mmH2O为颅内高压症。 v 多数的情况下，当颅内压超过250300H2O时就需要 积极的治疗； v 颅内压超过500mmHg时病情已非常严重，随时危及患 者的生命。 43 颅内高压症 v 病 因 v原发性颅内压增高：创伤性脑损伤、脑肿瘤、 出血性脑卒中、缺血性脑卒中、颅内感染等 v继发性颅内压增高：气道阻塞性疾病、低氧或 高碳酸血症、癫痫发作等 v神经外科手术后：占位病变（血肿）、脑水肿 、脑血流量增加（血管扩张） 44 颅内高压症 v治疗原则 颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高 压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变 的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因， 从根本上解决颅内高压问题。 45 颅内高压症 v颅内高压症的治疗目标 应将颅内压至少控制在250300mmH2O以下 ；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。 v一般措施： 绝对卧床休息； 抬高床头位置：头抬高1530(降低脑静脉 压和脑血容量) 46 颅内高压症 v一般措施 保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血 症和高碳酸血症； 每日进液量在2000ml左右，宜用5%葡萄 糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，补钠量控 制在5.6g为宜；注意监测水、电解质和酸碱平衡； 严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫 发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。 47 颅内高压症 v 减轻脑水肿 高渗药物使血液渗透压升高，脑细胞内外 水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑 组织的体积，达到降低颅内压目的。 高渗脱水剂 20%甘露醇，疗效肯定、应用最 为广泛；主要引起渗透性脱水，缩小脑容积降低颅内 压。 48 颅内高压症 v甘露醇应快速滴注。250ml在3060min内滴完 ，15min起效，2060min作用达高峰，持续1.5 6h，可46h重复滴注 。 v一般用量0.251g/kg，紧急情况1.4g/kg。 v密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、 钠等电解质。记录出入水量，尿量减少，需要减药 或停药，不宜长期使用， 49 颅内高压症 v甘露醇长时间应用效果不佳， 还可加 重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血 症， 出现急性肾小管坏死等。 v甘油果糖 疗效确切的降颅压药，无甘 露醇的副作用。适宜心、肾、肺功能不全者 ，但作用相对缓慢，不宜紧急时使用。 50 颅内高压症 v髓袢利尿剂 v常用药物为呋塞米（速尿），促进肾脏排尿、 排钠，能抑制脑脊液生成； v与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延 长用药间歇时间； v是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首 选药，与甘油果糖注射液联合用于有心、肾、肺功 能不全的颅内高压症患者。 51 颅内高压症 v心功能不全者忌用高渗脱水剂； v肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法； v休克者应先提高血压再用脱水剂； v伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆 后，再酌情用脱水剂。 52 颅内高压症 v激素：减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液 生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞 。 v冲击剂量，0.51mg/kg/次，每6h一次静脉 注射，24次病情好转后，可迅速减至0.1 0.5mg/kg/次 53 颅内高压症 v高涨盐水 v应用镇静止痛药 v适当控制血压 v巴比妥类药物麻醉 仅用于难治性 颅内 高压症的患者，可能的作用机制 与脑 血流量和脑氧代谢降低有关。 v手术治疗 54 代谢性急症 肿瘤溶解综合症* 高钙血症* 高尿酸血症* 高磷血症/低钙血症* 高钾血症* 55 肿瘤溶解综合征 (ATLS) 56 概 念 由于肿瘤细胞的大量溶解破坏，细胞内物 质的快速释放，超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力， 使代谢产物蓄积而引起高尿酸血症、高钾血症、高磷 血症、低钙血症、代谢性酸中毒等一系列代谢紊乱， 进而导致严重的心律失常或急性肾功能衰竭而危及生 命。 肿瘤溶解综合症 57 ATLS促发因素 1. 肿瘤细胞增殖快，瘤负荷大。 2. 肿瘤对化疗高度敏感 (高度恶性淋巴瘤、白血病、 少数实体瘤）。 3. 接受大剂量化疗。 肿瘤溶解综合症 58 1 易发生于肿瘤负荷重、肿瘤细胞增殖能力强、对化疗及放疗 敏感 。 2 患者存在酸性尿、脱水、血尿酸和LDH 增高及肾功能不全 等因素。 3 常发生于化、放疗早期，化疗后天，亦有11天后发生 。 4 典型表现为三高一低（高钾血症、高尿酸血症、高磷酸血症 和低钙血症）及肾功能衰竭。 5 血清LDH是肿瘤细胞增殖快、肿瘤负荷大、治疗敏感重要指 标，它的下降也是肿瘤溶解发生率下降和好转的一个明显标志。 临 床 特 征 肿瘤溶解综合症 59 临 床 表 现 1. 多以突发高热起病（3940） 2. 高尿酸血症： 恶心、呕吐、嗜睡、血尿、尿酸增高、肾功能不全， 偶有痛风发作。 3. 高钾血症： 疲乏无力、肌肉酸痛、心律失常，甚至心脏骤停。 4. 高磷血症及低钙血症：神经肌肉兴奋性增高，手足抽搐、皮肤瘙痒、 眼和关节炎症、肾功能损害。 5. 代谢性酸中毒： 疲乏、呼吸增快，严重者可出现恶心、呕吐、嗜睡 、 昏迷。 6. 氮质血症和肾功能不全：尿少，无尿，血肌酐和尿素氮逐渐升高。 肿瘤溶解综合症 60 诊 断 标 准 实验室ATLS: 在治疗的最初4天内，同时出现以下2项异常： 血钾、血磷、血尿酸、血尿素氮升高25以上 血钙下降25以上 临床ATLS: 除上述2项外，同时具备以下1项： 血钾大于6mmol/L，血肌酐大于22lumol/L，血 钙小于 1.5mmol/L 肿瘤溶解综合症 61 肿瘤溶解综合症 vATLS重点在预防： 1. 凡具备发生ATLS的肿瘤病人，首次化疗应减少化疗 药物剂量。 2. 化疗前、后应充分水化，保证足够尿(2000ml/24h) 。 碱化尿液(口服或静脉给予NaHCO3), 尿PH6.5。 3. 口服或静脉给予别嘌呤醇，以减少尿酸的产生。 4. 化疗期间密切监测血电解质变化、及时纠正。 62 监 测 1. 出入量、肾功能、电解质、LDH、 尿PH值等 2. 潜在危险病人：化疗前及期间 3. 高风险病人：24-48小时 肿瘤溶解综合症 63 1. 水化、碱化尿液，保证足够的尿量(2000ml/24h) 2. 纠正电解质紊乱： 高钾血症胰岛素、高渗葡萄糖、碳酸氢钠、速尿。 高磷血症碳酸铝或氢氧化铝凝胶30ml口服，日4次。 高尿酸血症别嘌呤醇200-400mg/m2/天， 低钙血症可自行纠正，不需补钙。 治 疗 肿瘤溶解综合症 64 3. 血液透析治疗 对出现严重的肾功能不全电解质紊乱及符合下列条件之一者 应尽早进行血液或腹膜透析: 血钾 6.5mmol/L 持续性高尿酸血症0.6mmol/L 血磷0.1g/L 血尿素氮21.428.6mmol/L 血清肌酐442umol/L以上 少尿两天以上伴有体液过多、血钙低者 4. 并发症处理 肿瘤溶解综合症 65 展 望 近年来由于对发生ATLS的高危因素及临床表现的高 度警惕和采取积极有效的治疗措施及密切观察有关的指标，ATLS 的死亡率已大大减少。 因为发生ATLS的患者，其肿瘤对治疗反应良好，故肿 瘤消退快，只要对ATLS采取积极治疗措施，患者的ATLS得到控制 后，还可以下一步的治疗，还可以获得CR及PR。 可以说，只要及早发现ATLS、及早治疗，患者总的预 后是好的。 肿瘤溶解综合症 66 高钙血症 是常见且危及生命的肿瘤代谢急症,当骨骼中动员出的钙水平超 出了肾脏排泄的阈值就会发生高钙血症。 恶性肿瘤常伴高钙血症。 除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身就可产生升高血钙 的体液因子。 如实体瘤可分泌甲状旁腺素及相关蛋白（PTHRP），其最初(1- 34)氨基酸序列与人甲状旁腺素(PTH)相同,故可与PTH受体相结合，并 且具有PTH的生物活性。 67 高钙血症 临床表现： 高钙血症的临床表现几乎包括各个系统 ，极易 与药物的不良反应或晚期患者的衰竭症状， 特别是 中枢神经系统转移的表现相混肴。 对所有高钙血症患者应进行一系列有关 的检 查，包括血清钙、磷酸盐、碱性磷酸酶、电 解质、 肝肾功等。心电图表现异常。 68 高钙血症 治 疗 1、一般措施： 针对原发病的治疗是最理想的治疗病因治疗 促进钙的 排泄或减少骨的重吸收 （1）尿液排泄 （2）停用抑制尿钙排泄的药物（如噻嗪类）或 使肾 血流减少的药物及H受体拮抗剂。 （3）尽量做些最低程度的活动，如果完全不活 动可 加剧高钙血症。 （4）停止高钙饮食。 69 高钙血症 2、特殊处理: 生理盐水水化-增加尿钙的排泄尿中钙 清除率和钠是平行的,当血钙高至威胁生命时, 应进行大量的水化并静注呋塞米来减少钙的重 吸收。 70 高钙血症 糖皮质激素: （1）阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。 （2）大剂量地塞米松还可以通过尿中钙的排 泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收 发挥，降钙作用。 （3）是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌 和白血病引起的高钙血症的有效药物。 71 高钙血症 双磷酸盐类药物：又称骨溶解抑制剂 （1）主要用于治疗高钙血症，减少和预防溶 骨性骨 折等相关骨事件的可能性。 （2）由于其不良反应少，是目前治疗高钙血 症的 最常见药物，同时也适用于预防肿瘤骨 转移发 生不良事件的基本药物。 72 高钙血症 降钙素： 降钙素可以迅速抑制骨的重吸收， 给药后 数小时内血钙降低，虽然可以获得快速 的降钙 效果，但应用降钙素的同时应配伍应用 糖皮质 激素，否则机体会很快产生抗体。 73 高钙血症* 普卡霉素: 是治疗高钙血症的有效药物,它主要是 通过降低溶骨细胞数目和活性而减少骨的重吸收 。 74 高尿酸血症 高尿酸血症： 高尿酸血症TLS患者发生肾衰竭的最重要的 信号 尿酸是人体呤嘌呤代谢的终末产物，在肝脏内经 过嘌呤的氧化而产生。 生理PH时，98%的尿酸为离子形式。 急性尿酸性肾病可发生于远曲小管和集合尿 酸结晶沉着。 75