心房纤颤的治疗及指南（课件

心房纤颤的治疗及指南（ ACC/AHA/ESC 2001指南） 兰州医学院第一附属医院 张钲 房颤的定义 n房颤是一种由心房不规律的电活动引起 的室上性心律失常，伴有心房功能的减 退。R-R间期不等，心室频率取决于AV 结的传导功能和迷走N，交感N的张力 。 n它可伴有其它心律失常；房扑（240- 320次/分），房速，AVRT，AVNRT等 可触发房颤，源于肺静脉的房速常发展 为房颤。 房颤的分类 n初发房颤 n阵发性房颤：可自行终止 n持续性房颤：不能自行终止，需用药物 或电复律 n永久性房颤： n其它分类：特发性房颤，器质性房颤；灶性房颤， 交感性房颤，迷走性房颤等。 流行病学 n发病率：约占总人口的0.4%，并随年龄 增加，60岁的人口80岁则人口 6% (Framingham研究）；男性发病率 高于女性；在伴有心功能减退和瓣膜心 脏病时发病率增加。 预后 n在非风湿性AF年缺血猝中为5%，是非 AF病人的2-7倍；1/6的脑猝中为AF引起 ；非瓣膜性AF其一过性和无症状脑猝 中，年发生率7%；Framingham研究脑 猝中年发生率随年龄增加1.5%(50-59岁 ），在80-89岁达23.5%；房颤病人的死 亡率是窦性心律的二倍（伴有潜在心脏 病） 房颤的病理生理 心房因素 n房颤病人的心房病理：持续性房颤的病 人心房纤维表现为正常和病变纤维交错 的斑点状纤维化，脂肪变性。这种病理 改变可以影响窦房结，是原发性病变还 是继发性很难判断；66%的特发性房颤 心房肌有炎性改变；还可发现心房肌有 肥大，和进行性心房扩大。 房颤发生的机理 n自律性增高：一个或多个点在心房或静 脉与心房肌连结处自律性增高（灶性房 颤源于肺静脉或腔静脉等） n折返机制：一个或多个折返波，形成子 波折返；子波的数量取决于心房肌不同 部位的不应期，心肌质量，传导速度等 n在W-P-W：可诱发三种房颤（I型单以 折返从前传向右心房；II型1-2个波前向 传导；III型多个波向不同方向传导 主环折返 n主环折返示 意图，主折 返环为黑尖 头，在中心 由于功能性 不应期形成 阻滞。 多环折返 n在电位标测192个点，在人持续性AF时左房记录到4个折返激 动，在右心房记录到3个折返激动。 nI型在右房单极记录， 不同方向跨过右房游 离壁快速扩散，表现 为单一电位。 nII型可记录到大多为 长双的电位和碎裂电 位，由于在心房的不 同部位由于不应期随 机发生了阻滞，表现 的不规则电位。 nIII型其电位为多个成 分，伴极高频率的碎 裂波和高度的慢传导 、传导阻滞、自旋波 ，在此情况下发现房 内的传导阻滞或慢传 导的区域变的不可能 。 A LA发出快速的点状 冲动，沿空间弥散 ，由于不应期在一 些区域形成阻滞形 成颤动波。 B 为多个折返环形成 颤动。 C 一个微子波形成的 波散 n房颤自发转复为窦性心律，房颤时右房表现为规律的A波， 但在左心房为混乱的A波（多个子环折返） 房颤时的房室传导 n房颤时激动经2条路径（后路经终末脊，前路 经房间隔）传入房室结；房室结-His束传导 取决于前路和后路传入AV结的相对激动时间 。其它影响因素为：固有传导时间，不应期 ，隐匿传导，自主神经张力等。 W-P-W的传导：AF经旁路引路快速心室反应 ；洋地黄，钙拮抗剂和B阻滞剂可减慢AV结 传导，不阻断旁路传导并能增加其传导，常 引起低血压或心脏骤停，此时须电转复，如 血流动力学稳定可用药物转复或减慢旁路传 导。 房颤时心肌和血流动力学 nAF时引起的血流动力障碍：心房失同步收缩 ，房室收缩顺序丧失，心室律不规律，不适 当的快心市律等明显减少CO，在病人伴有心 室舒张充盈损害时优为明显。 n持续的心房快频率损害心房的收缩功能（心 动过速介导的心房心肌病），在复律后其收 缩恢复延迟。 n持续过快的心室律（130次/分）可引起扩张 性心肌病，HF可以是AF的初发表显；其原理 有心肌能量耗竭，缺血，钙调控异常，心肌 重构等。 血栓形成和栓塞 n血栓形成的病理生理：AF形成的血栓多数位 于左心耳（LAA），经胸超声心动图无意义 ，食道超声（TEE）对其特异性高且敏感； LAA血流速度减慢，伴随自然显影（SEC） 提示血栓形成；预测自然显影的因素有：LA 大小，LAA血流速度，LV功能不良，纤维蛋 白水平，红细胞压积，主动脉粥样硬化等， 房颤48小时既可在TEE发现有血栓形成。 n临床相关因素：高血压增加AF栓塞的危险， 常伴有LAA血流减慢，和LAA的自然显影， 预示血栓的形成；HP时的LV舒张功能减退可 影响LA的血流动力学；年龄的增加也伴有 LA的扩大，影响LAA流速和SEC，它也是动 脉硬化的因素；动脉硬化也是危险因素。 房颤的临床表现和生活质量 房颤的原因和伴随疾病 nAF的急性病因：饮酒，外科手术，电解质紊 乱，心肌炎，肺栓塞和甲状腺机能抗劲。最 常见原因是心肌梗塞和心胸手术。 nAF不合并心血管疾病：在年青病人，30-40% 的阵发性AF，和20-25%的持续性AF nAF合并心血管疾病：瓣膜病，CAD，HP（ 尤其是LV肥厚） n神经性AF：迷走N或交感N的张力异常可触 发AF。 临床表现 nAF可以有症状，也可无症状，取决于 病人的心室率，心功能，AF持续时间 ，病人的耐受性。 n症状有：心悸，胸痛，气短，疲乏，头 晕；多尿（心房肽作用）；AF可诱发 心动过速心肌病；晕厥在伴SSS，主动 脉瓣狭窄，HCM，脑血管病，或W-P- W时常出现。 生活质量 nAF引起的猝中造成的机体功能损害（SPAF Stroke Prevention in AF Study) n心律紊乱造成的生活质量下降(AFFIRM trial AF Follow-up Investigation of Rhythm Management；PIAF trial Pharmacological Intervention in AF )；AV消融并植 入起搏器可提高生活质量 n长期服用抗凝药物血液检查和多种药物的相 互作用影响AF病人的生活质量；长期抗凝病 人选择200J，损伤大。 n成功率：以3天观察为86%，在使用奎 宁丁或丙吡胺后再除颤为94%；一年和 二年的窦律维持率为23%和16%，使用 药物为40%和33%。 n对植入心脏起搏器和ICD的病人，除颤 很安全；在除颤后应立即检查其功能， 电极位置尽可能远离起搏器，应采取后 前位。 电复律的风险 n栓塞：在未采用预先抗凝中为1-7%。 n心律失常：常见有短暂的室早，室上性 早搏，心动过缓，窦性停搏。在低钾或 洋地黄中毒可出现室速和室颤；在没使 用药物的情况下，慢心室律AF常提示 AV阻滞；在除颤前应评价是否具有症 状的心动过缓。 n除颤后常有一过性ST段抬高和CK-MB 升高。 E 窦性节律的维持 1 .药物预防AF复发 n目的：窦性心律的维持在阵发性AF的 预防，在持续性AF转复后（药物或电 复律）维持窦性节律，以减少AF的症 状和预防AF诱导的心动过速心肌病。 预测AF复发的因素：女性，潜在的心 脏病，HP，HF，年龄55岁，AF发作持 续3月。 2 . 抗AF药物原则 n在药物治疗前，必须确定是否有可逆的 AF促发因素（心源性或心外因素）。 n药物一般不用于初次AF，很少发作且 病人可以耐受的阵发性AF。 nB-阻滞剂对运动诱发的AF有效。 n对于特发性AF可先用：Beta-blocker, 也 可用Flecainide, Propafenone和Sotalol 。 nAmiodarone 和Dofetilide可做为替代治 疗。 nQuinidine， Procainamide和 Disopyramide一般不益使用，除非 Amiodarone无效或有禁忌证。 n抗胆碱能Disopyramide对迷走性房颤有 特效。 nPropafenone由于它的内源性拟交感作用 不易用于迷走性AF。 n交感性AF首选B-阻滞剂，次 Amiodarone和Sotalol。 n在单一药物治疗失败后，可选用联合药 物治疗，常用B-阻滞剂，Amiodarone, Sotalol加用IC类药物。 n当病人伴有CAD和HF时，要注意药物 的致心律失常作用，必须注意这些病人 的症状：晕厥，心绞痛，呼吸困难等。 n警惕非心脏药物引起的QT间期延长。 n须根据不同的药物进行监测：IC类药物 QRS的宽度2min. )； 起效：2-7分；维持量（5-15mg/每小时 ）；付作用：低血压，AVB，HF；推 荐级：I nEsmolol：负荷（0.5mg/kg 1min) ，起 效：5min；维持：0.05-0.2mg/kg/min； 付作用：低血压，AVB，心率慢，HF ，哮喘。（I） nMetroprolol：负荷2.5mg-5mgIV 2min, ；起效：5min；付作用：同上。(I) nPropranolol：负荷：0.15mg/kg IV，起 效： 5min；付作用：低血压、AVB、 心动过缓、哮喘、HF。( I ) nVerapamil：负荷：0.075-0.15mg/kg 2min,；起效：3-5min；付作用：低血 压、AVB、HF。( I ) nDigaoxin：负荷：0.25mg IV /2 h 至总 量1.5mg；起效：2h ；维持量：0.125- 0.25mg/d；付作用：洋地黄中毒、AVB 、心动过缓。( IIb ) AF心室率控制的口服药物 nDigaoxin：负荷： 0.25mg/2h， 2h一次 至1.5mg；起效： 2h；维持量：0.125- 0.375mg/d；付作用：同前；（I） nDiltiazem：负荷NA；起效：2-4h；维 持量：120-360mg/d BID-TID ；付作用 ：同前；（I） nMetroprolol：负荷 NA；起效： 4- 6h； 维持量：25-100mg BID；付作用：同 前；（I） nPropranolol：负荷NA；起效： 60- 90min；维持量： 80-240mg/d，分次； 付作用：同前；（I） nVerapamil：负荷NA；起效： 1-2h；维 持量：120-360mg/d，分次；付作用： 同前与地高辛交叉；（I） nAmiodarone：负荷：800mg 1wk， 600mg 1wk，400mg 4-6wk；起效： 1-3 wk ；维持量：200mg/d；付作用：肺毒 性、皮肤着色、甲低、角膜着色、视神 经损害、华法令交叉反应、致心律失常 。（IIb) 2 .房室结传导的非药物调控和 起搏 n在AF时心室起搏可以造成AVN的隐匿 逆传而延长AVN的不应期；使心室的周 长大于起搏周长，减少了心室的快速反 应。使不规律的RR间期相对规律，并 可减少药物治疗时的心动过缓。AF时 植入起搏器以调控心室率的确切作用仍 有争议。 3 房室结的消融 nAVN的消融尤其适用AF心室率过快不 能耐受负性肌力药物和心律失常药物的 病人，须和起搏器同时使用，如怀疑心 动过速介导的心室收缩功能减退特别有 效。 nAVN的消融其局限性是：病人需持续抗凝， AV失同步，终生心脏起搏依赖，还有很少的 病人有猝死的风险（主要是由于TDP）；一 旦AVN消融病人就丧失了新的治疗或新药（ 有可能保持窦律）的远期机会；在一些心室 舒张功能受损的病人更需要AV同步来保证心 输出量（HCM或限制性心肌病）。这样就要 求在进行不可逆治疗的时候必须准确的评价 其适应证。 n对房室结进行改良已限制心房后路的前 传入AVN，可减少心室率，改善症状而 不需植入起搏器。但这项技术有严重的 局限性：有发生AV传导阻滞的可能， 在手术的头6个月有心室率增加的风险 。这项技术在不植入起搏器的病人很少 使用。 G 栓塞的预防 n危险因素的分层 A.流行病学：在特发性AF其栓塞率 1.3%/年（Minnesota)；在Framingham研 究年龄校正的发生率在有心脏疾病为 28.2%，在非心脏病组为6.8%；在SPAF 研究在阵发性3.2%，在永久性为3.3%； 所有研究提示在有心脏疾病的AF其栓 塞高于特发性AF。 非瓣膜性AF的缺血及栓塞危险性 n栓塞史和TIA 2.5 n高血压史 1.6 nCHF 1.4 n高年龄 1.4 n糖尿病（II） 1.7 n冠心病 1.5 B 超声心动图在栓塞危险的作用 经胸超声心动图：对临床的作用是中等 以上的LV功能低下是主要的栓塞预测因 素；LA的直径对栓塞的预测作用较小。 经食道超声心动图（TEE）：TEE的血 栓检出率远高于经胸超声，特征是： LA/LAA的血栓，LA/LAA的血流速度减 慢，LA/LAA具部的自动显影，主动脉 的复杂粥样斑块。 危险性因素的总结 n高危因素：年龄75岁；高血压病史（ SBP160mmHg）；CAD；糖尿病； CHF（LV功能减退）。 n中危因素：年龄65-75岁；CAD；糖尿 病；甲状腺亢进；高血压史； n低危因素：69岁的病人应谨慎 选择。 n强化抗凝的目的是：预防缺血性猝中和 避免出血，尤其是在高龄病人强调最小 的有效剂量，以避免出血。 n对于非机械瓣植入的病人，因外科手术 可停抗凝一周，不需给替代品；而对高 危病人，可用小分子肝素，静脉或皮下 注射。 n有效的抗凝( Warfarin )监测用INR（ International normalized ratio) 2-3倍，如 果INR在1.5-2.5，其相当于强化抗凝的 80%。 n阿司匹林预防栓塞的作用弱于抗凝剂； 但对伴高血压和糖尿病病人更有效，对 心脏栓塞较非心