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文档简介

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 目录和要点 掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念 和诊断标准 了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的 研究进展 掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和 病理生理学 目录和要点 四 掌握成人呼吸窘迫综合征ARDS的临床表现 五 掌握ALI/ARDS的临床特征与诊断 六 了解ALI/ARDS的鉴别诊断 七 掌握ALI/ARDS的治疗 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性 疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮 细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致 的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积 减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失 调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧 血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一 性的渗出性病变。 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念 诊断标准 起病:急性;持续 氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)200 mmHg不 管呼气末正压(PEEP)水平; 影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴 影;幻灯片 6 排除标准:肺动脉嵌顿压18mmHg,或无左心 房压力增高的临床证据。 如PaO/FiO300 mmHg且满足上述其它标准,则 诊断为ALI。 ARDS 疾病严重程度分层 LetterLetterMeaningMeaningScaleScaleDefinitionDefinition G Gas exchange Gas exchange (to be combined with the numeric descriptor) 0 1 2 3 A B C D Pao2/Fio2 301 Pao2/Fio2 200 -300 Pao2/Fio2 101 200 Pao2/Fio2 100 Spontaneous breathing, no PEEP Assisted breathing, PEEP 0-5 cmH2O Assisted breathing, PEEP 6-10 cmH2O Assisted breathing, PEEP 10 cmH2O OOrgan failure A B C D Lung only Lung + 1 organ Lung + 2 organs Lung + 3 organs CCause 1 2 3 Unknown Direct lung injury Indirect lung injury AAssociated diseases 0 1 2 No coexisting disease that will cause death within 5 yr Coexisting disease that will cause death within 5 yr but not within 6 mo Coexisting disease that will cause death within 6 mo ALI/ARDSALI/ARDS发病危险因素发病危险因素 直接因素间接因素 肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症,脓毒症败血症,脓毒症 误吸误吸严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤 淹溺淹溺休克休克 严重肺部感染严重肺部感染大量输血(输液)大量输血(输液) 吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎 氧中毒氧中毒药物过量药物过量 脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环 肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 临床特征 急性起病 在直接或间接肺损伤后1248 h内发病;极少 数可发生在损伤几天后 50%在24小时内急性起病 85%在72小时内出现明显的临床症状 临床特征 常规吸氧后低氧血症难以纠正; 肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿音 ,或呼吸音减低; 影像学特征 早期病变以间质性为主,胸部x线片常无 明显改变。病情进展后,可出现肺内实变 ,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减 低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状 密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影; 排除特征 无心功能不全证据。 发病机制 炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用 1. 单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应 2. 中性粒细胞激活 3. TNF-在ALI发病中的作用 4. 磷脂酶A2激活 5微循环障碍 发病机制 其余方面 1.ALI/ ARDS与信号转导 2.细胞凋亡与ALI/ ARDS 3.肺泡水肿液的清除 4.基因易感性与ALI/ ARDS 病理学和病理生理学 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所 致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺 泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特 别是肺内分流明显增加,从而产生严重的 低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成 引发肺动脉高压。 病理生理 毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞 肺泡肺泡II II 型上皮细胞型上皮细胞 肺泡和间质水肿和纤维化肺泡和间质水肿和纤维化 表面活性物质丢失表面活性物质丢失 透明膜形成透明膜形成 肺顺应性肺顺应性 肺容量肺容量 右向左分流右向左分流 呼吸功呼吸功 弥散弥散 低氧血症(PaO(PaO 2 2 ) ) 病理生理改变病理生理改变 以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气/ /血流比值失衡为主血流比值失衡为主。 ALI/ARDSALI/ARDS的主要病理特征的主要病理特征 为为肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质 的的肺水肿以及透明膜形成肺水肿以及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。由中性,并伴有肺间质纤维化。由中性 粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通 透性增高性肺水肿的病理基础。透性增高性肺水肿的病理基础。 临床表现 起病 与ARDS发病有关的临床相关状况有 100多种 一般多在原发致病因子发生后,经过 一短暂的相对稳 定期(也被称为潜伏期 ,约2448h)出现呼吸困难等症状 有暴发型和起病较缓渐者 临床表现 症状及体征 早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表 现严重的呼吸困难。 体检: 鼻翼煽动,辅助呼吸肌运动增强 低氧血症的体征:口唇、甲床明显紫绀, 心动过速,气促,呼吸频率增速可达3050次 /min。 肺部体征常不如症状明显,肺部呼吸音可 增强,有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。 实验室检查结果实验室检查结果 顽固低氧血症 PaCO2可正常或降低,至疾病晚期方增高。 PH可升高,正常或降低 临床表现 影像学检查影像学检查 胸部X线早期可只表现纹理增粗,常迅速出现以侧弥漫性 浸润性阴影。 呼吸功能检查呼吸功能检查 分钟通气量明显增加 肺静态总顺应性可降至15 40ml/cmH2O 功能残气量显著下降 鉴别诊断 (一)心源性肺水肿 (二)急性肺栓塞 (三)严重肺炎 (四)特发性肺间质纤维化 治疗 原发病治疗 呼吸支持治疗 氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术(ECMO) 药物治疗 治疗 原发病治疗 原发病是影响ARDS预后和转归的关键 如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用 治疗 氧疗 动脉氧分压(PaO2)达到60-80mmHg;吸入氧浓度尽 可能12cmH2O、尤其是16cmH2O 时明显改善生存率。 可参照肺静态压力-容积(P-V)曲线低位转折 点压力来选择PEEP。有条件,应根据静态P-V 曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。 PEEP的作用 尽可能保有自主呼吸 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患 者肺重力依赖区的通气,改善通气血流比例失 调,改善氧合。 一项前瞻对照研究显示,与控制通气相比,保 留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时 间和ICU住院时间均明显减少。 在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下, ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。 半卧位 低于30度角的平卧位和半卧位(头部抬高45度 以上)VAP的患病率分别为34%和8(P=0.018 )。 除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证,机械通 气患者均应保持半卧位,预防VAP的发生。 俯卧位通气 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺 内液体移动,明显改善氧合。 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者可考虑采用俯卧位通气。 严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性 骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。 体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等 并发症,需要予以预防,但严重并发症并不常见。 镇静镇痛与肌松 应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适 。 应用镇静剂应先制定镇静方案,包括镇静目标 和评估镇静效果的标准,根据镇静目标水平来 调整镇静剂的剂量。Ramsay评分3-4分作为镇静 目标。 RCT研究显示,与持续镇静相比,每天间断镇 静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住 院时间均明显缩短,气管切开率、镇静剂的用 量及医疗费用均有所下降。 镇静镇痛与肌松 危重患者应用肌松药后,可能延长机械通气时 间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率,并可能 延长住院时间。机械通气的ARDS患者应尽量 避免使用肌松药物。 如确有必要使用肌松药物,应监测肌松水平以 指导用药剂量 液体通气 部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气 管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳 化合物,以降低肺泡表面张力,促进肺重力依 赖区塌陷肺泡复张 部分液体通气能改善ALI/ARDS患者气体交换 ,增加肺顺应性,可作为严重ARDS患者常规 机械通气无效时的一种选择。 体外膜氧合技术(ECMO) 建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能 恢复。 非对照临床研究提示,严重的ARDS患者应用 ECMO后存活率为46%-66%。 但RCT研究显示,ECMO并不改善ARDS患者 预后。 药物治疗 液体管理 前提:必须在保证脏器灌注的下进行限制性液体管理策 略。 ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模 RCT研究显示,应用白蛋白进行液体复苏,在改善生存率、脏器功能保 护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。 存在低蛋白血症的ARDS患者,在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应 用速尿,有助于实现液体负平衡,并改善氧合。 人工胶体对ARDS是否也有类似的治疗效应,需进一步研究证实。 药物治疗 糖皮质激素 多中心RCT显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发 生,对早期ARDS也没有治疗作用。 对于过敏原因导致的ARDS患者,早期应用糖皮质 激素经验性治疗可能有效。 感染性休克并发ARDS的患者,如合并肾上腺皮质 功能不全,可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。 对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。 药物治疗 一氧化氮(NO)吸入 吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段,仅在 一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。 其他药物治疗 肺泡表面活性物质 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的 问题,如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药 物来源等。 尽管早期补充肺表面活性物质,有助于改善氧合,还 不能将其作为ARDS的常规治疗手段。有必要进一步研 究,明确其对ARDS预后的影响。 其他药物治疗 前列腺素E1(PGE1) 只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时,可以考虑 吸入PGE1治疗。 N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸 尚不支持N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂用于治疗ARDS。 环氧化酶抑制剂 环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS常规治疗。 其他药物治疗 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗 。 己酮可可碱及其衍化物利索茶碱 目前尚无RCT试验证实己酮可可碱对ALI/ARDS的疗 效。己酮可可碱或利索茶碱不推荐用于ARDS治疗。 重组人活化蛋白C ( rhAPC) 尚无证据表明rhAPC可用于ARDS治疗,当然,在严 重感染导致的重度ARDS患者,如无禁忌证,可考虑应 用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床 应用。 药物治疗 酮康

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