重症心肌炎详解课件

重症心肌炎的个案护理 深圳市孙逸仙心血管医院 姓名：曾文清 科室：CCU 学习内容 定义 心肌炎：是指各种原因引起的心肌的炎症性病变 临床上，心肌炎的病因以病原微生物感染多见，尤 其是病毒性心肌炎。 病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心 肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎 病因及发病机制 病因 最主要是柯萨奇A、B病毒，其次是ECHO病 毒、腺病毒、流感病毒、肝炎病毒等 发病机制 具体不详，可能机制有以下方式 1、病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管 2、由免疫机制产生的心肌损伤 临床表现 取决于病变的广泛程度和严重性 前驱症状 41-88%病人有感冒样症状，或消化道症状，多在 病前1-3周出现 心脏表现 心悸，胸痛，呼吸困难，水肿甚至阿斯综合征 体征 1、心动过速，但与发热程度不平衡 2、各种心率失常，尤其是室性期前收缩最常见，其次为房 室传导阻滞 3、严重者可有心力衰竭、心源性休克等体征 辅助检查 1.心电图 心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据；S-T改变、 病理性Q波、各种心律失常的表现。24小时动态心电图对 了解心律失常有重要帮助。 2.X线检查 心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较 轻者，心界可完全正常。发生心力衰竭时出现肺淤血征象 、胸腔积液的征象。 3.超声心动图 可以判断是否有心脏扩大、左室射血分数降低、心包积液等 辅助检查 4.血液检查 心肌坏死标志物如 CK、CKMB、TNI等在急性期升 高，慢性心肌炎多在正常范围。 5. 心内膜心肌活检 是诊断心肌炎的可靠依据，可见心肌的炎症细胞浸 润、心肌细胞的变性和坏死 6.有条件者可做病毒分离或抗体测定。 病例： 患者柏女士，女性，27岁，因“乏力6天，加重2天”于2016年 04月01日20时50分由外院转入院。 一）病史特点： 1.青年女性，起病急，病情危重。 2.患者6天前无明显诱因出现发热、乏力、干咳、头痛、头 晕，测体温最高37.5，曾予口服抗病毒治疗，症状未见好 转，乏力呈进行性加重，2天前患者出现夜间不能平卧、活 动时气促加重，曾有排一次稀便。今下午入13：32入西丽人 民医院查血白细胞15.5*109/L，中性粒细胞比例85.3%，血 红蛋白125g/L，AST 109U/L，CK 266U/L，CKMB 44U/L， LDH 466U/L，肌钙蛋白I阳性，心电图示心动过速伴不完全 性右束支传导阻滞，下壁呈QS伴ST段抬高，广泛导联ST段 压低，心率158次/分，于15：40急诊转入南山区人民医院， 患者神志清晰，四肢冰凉，心率129次/分，血压87/59mmhg 。 病程记录 心电图示窦性心动过速，I度房室传导阻滞，肢导联低电压 ，V1V3导联、右室导联ST段抬高约0.1-0.2mv，伴广泛 导联ST段压低。 查肌钙蛋白I15.53ng/ml，BNP1300pg/ml，入院后予达菲、 病毒唑抗病毒、大剂量维生素C、磷酸肌酸钠、万爽力营 养心肌、多巴胺、西地兰强心治疗、速尿利尿及纠酸等对 症治疗，曾行超声心动示射血分数低（小于20%，具体不 详），诊断“重症病毒性心肌炎 心源性休克 急性上呼吸 道感染”，现为进一步治疗收入我科，转运过程中，患者 持续多巴胺5ug/kg.min、胺碘酮0.5mg/min静脉泵入，面 罩吸氧末梢氧饱和在99%，血压波动在80/50mmHg。 病程记录 入院后患者神志清晰，心电监护示房速心律，心率 140次/分，血压75/44mmHg（持续多巴胺5ug/kg.min、胺 碘酮0.5mg/min），SO2 90%（鼻导管吸氧3L/min）神志清 晰，颈静脉充盈。将鼻导管改为面罩吸氧，末梢氧饱和可 上升至96-98%，将多巴胺上升至7ug/kg.min静脉泵入，胺 碘酮1mg/min静脉泵入，血气分析示：PH 7.47，PCO2 27mmHg，PO2 72mmHg，血钾3.5mmol/L，乳酸 4.1mmol/L，葡萄糖6.6mmol/L，氧饱和度95%，吸氧60.0% 。 病程记录 于置入IABP治疗，患者置入IABP后反搏压最佳可达95mmHg ，平均压72mmHg，心率为窦性心律，心率89次/分，SO2 98%，持续多巴胺5ug/kg.min、胺碘酮0.5mg/min静脉泵入 患者于22：40再次出现血压进行性下降，将多巴胺最大剂量 加至20ug/kg.min、多巴酚丁胺10ug/kg.min、去甲肾上腺素 15ug/min静脉泵入，反搏压可维持在81-90mmHg，平均压 波动在41-69mmHg，心电监护再次出现房速，最大心率可 达165次/分。 病程记录 化验结果回报示：白细胞21.60109/L，血红蛋白 132g/L，血小板325109/L，嗜中性粒细胞绝对值 18.78109/L，钾3.50mmol/L，钙1.95mmol/L，碳酸氢根 20.8mmol/L，肌酐66umol/L，肌酸激酶292U/L，肌酸激酶 同工酶53U/L ，乳酸脱氢酶458U/L，羟丁酸脱氢酶 518U/L，肌钙蛋白T1.47ng/ml，肌钙蛋白I7.91ng/ml，超 敏C反应蛋白21.06mg/L，凝血酶原时间测定PT14.7秒 ，D- 二聚体定量7.68mg/L，N末端B型钠尿肽前体35000pg/mL 用于诊断心肌的损 伤 肌钙蛋白T和肌钙 蛋白I150次/分）应 降低心率，保证最佳的反搏效果。 3、抗凝治疗的监测：在应用肝素抗凝过程中，2-4h监测凝血 活酶时间，同时密切观察临床出血症状，如局部伤口渗血 ，牙龈，黏膜出血等，根据血小板计数的变化及时调整用 量 4、足背动脉的监测：每小时记录足背动脉次数，强弱，皮 肤温度，颜色，感觉，温度，并与对侧做对比 护理措施 5、导管穿刺处的护理：每天在无菌操作下更换鞘管插管处 敷料，如敷料有渗血渗液及时更换，避免感染 6、球囊反搏导管的护理：每小时记录IABP动力学参数值， 并观察是否与心率同步，反搏图形是否正常，规律 7、体位的护理：绝对卧床休息穿刺侧下肢升值，避免弯曲 ，必要时约束带固定，为病人翻身时，翻身幅度不宜过大 ，保持下肢与躯体成一直线 护理措施 6心理护理 重症暴发性心肌炎病 人以中青年多见 ，突发重症疾病 多有焦虑 、恐惧 心理 ，精神极度紧张 ，伴濒死感 。护理 人员应加强与病人 和家属的沟通 ，做好疾病知识宣教 ， 告知疾病发生 、发 展、转归 和目前 的治疗手段 ，减轻负 性情绪 。并尽 力创造安静利于休养的环境 ，指导家属按 时探视，送餐，精神支持 为什么行了IABP还需ECOM支持？ 严重的暴发性心肌炎常导致心源性休克，部分患者经 血管活性药物或主动脉球囊反搏支持可维持稳定的血流动 力学，但部分患者仍不能维持有效的血流动力学 ，需应用 体外膜肺氧合技术进行辅助。 IABP的工作原理是通过主动脉内球囊与心动周期同步 地充放气，提高心肌供氧，减少心肌的耗氧。即舒张期球 囊充气，增加冠脉灌注，进而增加心肌氧的供应，收缩期 球囊放气，减少心脏的后负荷心脏做工减少，从而减少了 心肌对氧的需求 IABP不能代替心脏生理性泵功能，当患者心 肌严重损害时，IABP不能提供足够的心脏支持以 满足机体的需要。 ECOM可以对呼吸功能衰竭和心功能衰竭的 患者进行有效的呼吸和循坏支持，使心肺得到充 分的休息，为心功能恢复争取时间。 体外膜肺氧合技术 体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation， ECMO)，简称膜肺。是将血液从体内引到体外，经膜肺氧 合后再用血泵或体外循环机将血液灌入体内，对一些呼吸 或循环衰竭的病人进行有效支持的技术，它可使心肺得到 充分的休息，为心功能和肺功能的恢复赢得宝贵的时间， 是抢救垂危患者生命的新技术。 ECMO技术源于心外科的体外循环。 ECOM的结构 血管内插管：A-V,V-V 连接管 动力泵（人工心肺）滚轴泵，离心泵 氧合器（人工肺）硅胶模型，中空纤维型 供氧管，热水交换箱 监测系统 ECOM的结构 ECOM结构 ECOM结构 流量表 基本原理 ECMO的本质是一种改良的人工心肺机，最核心的部分是膜 肺和血泵，分别起人工肺和人工心的作用。 ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收。排出二氧 化碳。经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV 通路)，也可回到动脉(VA通路) 前者主要用于体外呼吸支持，后者因血泵可以代替 心脏的泵血功能，既可用于体外呼吸支持，又可 用于心脏支持。 基本原理 当患者的肺功能严重受损，对常规治疗无效时 ，ECMO可以承担气体交换任务，使肺处于休 息状态。同样患者的心功能严重受损时，血泵 可以代替心脏泵血功能，维持血液循环。 基本原理 V-A 选择股动静脉，也可开胸手术动静脉置管。V-A转流是 可同时支持心肺功能的连接方式，V-A转流适合心功能