脑血管病外科诊治概述（姜勇）课件

济南市中心医院“三基”培训题目 脑血管病外科诊治概述 济南市中心医院 姜 勇 脑部具有一定基础病变的单 枝或多枝血管（动脉或静脉 ）缺血或出血引起的短暂或 持久的局部脑损害。 脑血管疾病的发病率、致残 率、病死率较高，它与恶性 肿瘤、冠心病构成人类死亡 的三大疾病。 脑血管疾病概念 脑血管疾病的分类 常按脑的病理改变来分： 脑血栓形成 缺血性卒中 脑栓塞 脑卒中 脑出血 出血性卒中 蛛网膜下腔出血 SAH分级 WFNS SAH 分级级 WFNS分级级GCS分级级重要局灶性神经经功能缺失 0 115 21314 31314+ 4712+或 536+或 失语、轻偏瘫或偏瘫（+为有，为无） 未破裂动脉瘤 SAH的Hunt和Hess分级级 分级级临临床症状和体征 无症状或轻度头痛和轻度颈强直 脑神经麻痹（如第、脑神经），中、重度头痛，颈强直 轻度局灶性神经功能缺失，倦睡或意识模糊 木僵，中至重度偏侧不全麻痹，早期去脑强直 深昏迷，去脑强直，濒死状态 注：若有严重的全身疾患如高血压，糖尿病，严重的动脉硬化，慢性梗阻性肺病及动脉造影上显示有严重的 血管痉挛则 加1级 修订的分级增加以下内容： 0级：未破裂动脉瘤 血液 血细胞破坏 沉积脑底 部各脑池 刺激血管蛛网膜下腔 脑积水 血管活性物质 脑血管痉挛 蛛 网 膜 下 腔 出 血病理生理 三大并发症： 1. 再出血：12周内，714天为纤 溶期，血块易脱落。病情反复，意识障碍加深 。 2. 血管痉挛：血液血细胞破坏释 放多种血管收缩物质（5-HT、氧合血红蛋白、 肾上腺素、去甲肾上腺素）刺激血管痉挛 超早期：数十分钟数十小时缓解，一过性意 识障碍、轻度神经功能缺失。 迟发痉挛：出血后415天，意识障碍、局限性 神经功能缺损、精神障碍。 3. 脑积水： 正常压力脑积水：痴呆、排尿障碍、步行障碍 脑血管病的外科诊治概述 n颅内动脉瘤 n脑动静脉畸形 n烟雾病（moyamoya) n海绵状血管畸形 n硬脑膜动静脉瘘（颈动脉-海绵窦瘘） n高血压脑出血 n颈动脉粥样硬化 n颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 第一节 颅内动脉瘤 概 述 颅内动脉瘤（intracranial aneurysm）系颅内动脉壁的囊 性膨出，是造成蛛网膜下腔出 血的首要病因。在脑血管意外 中，仅次于脑血栓和高血压脑 出血，位居第三位。本病好发 于40-60岁中老年人，青少年少 见。 病因 两种学说： 1. 动脉壁先天缺陷学说：颅内Willis环的动脉分叉处的动 脉壁先天性平滑肌层缺乏。 2. 动脉壁后天性退变学说：颅内动脉粥样硬化和高血压， 使动脉内弹力板发生破坏，渐渐膨出形成囊性动脉瘤。 3. 其他少见原因：身体的感染病灶如细菌性心内膜炎、肺 部感染等，感染性栓子脱落，侵蚀脑动脉壁而形成感染性动脉 瘤；头部外伤也可导致动脉瘤形成。 病理 动脉瘤壁仅一层内膜，缺乏中层平滑肌组织 ，弹性纤维断裂或消失。 瘤壁内有炎性细胞浸润。瘤壁弹力板消失。 巨大动脉瘤内常有血栓形成，甚至钙化，血 栓分层呈“洋葱”状。 动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状，外观紫红 色，瘤壁极薄，术中可见瘤内的血流漩涡。瘤 顶部更为薄弱，98%的动脉瘤出血位于瘤顶。 破裂的动脉瘤周围，被血肿包裹，瘤顶破口 处与周围组织粘连。 分类 依动脉瘤的位置将其分为： 1.颈内动脉系统动脉瘤，约占颅内动脉瘤的90%，包括 颈内动脉-后交通动脉瘤，前动脉-前交通动脉瘤，中 动脉动脉瘤； 2.椎基底动脉系统动脉瘤，约占颅内动脉瘤的10%，包 括椎动脉瘤、基底动脉瘤和大脑后动脉瘤。 部位分布 n前交通动脉瘤 25%28% n后交通动脉瘤 25% n大脑中动脉瘤 13.4%19.8% n椎基底动脉系统动脉瘤 5%8% 按动脉瘤大小分： 1.动脉瘤直径小于0.5cm属于小型； 2.直径在0.6-1.5cm为一般型； 3.直径在1.6-2.5cm属大型； 4.直径大于2.5cm为巨大型。 直径小的动脉瘤出血几率较多。颅内多发性动 脉瘤约占20%，以两个者多见，亦有三个以上的 动脉瘤。 临床表现 动脉瘤破裂出血症状 动脉瘤破裂出血，表现为严重的蛛网膜下腔出 血，发病急剧，病人剧烈头痛，形容如“头要炸开” 。频繁呕吐，大汗淋漓，体温可升高。颈强直，克氏 征阳性。也可出现意识障碍，甚至昏迷。 部分病人出血前有劳累，情绪激动等诱因，也 有的无明显诱因或在睡眠中发病。约1/3的病人，动 脉瘤破裂后因未及时诊治而死亡。 动脉瘤破裂再出血 多数动脉瘤破口会被凝血封闭而出血停止，病 情逐渐稳定。随着动脉瘤破口周围血块溶解，动脉瘤 可能再次破溃出血。二次出血多发生在第一次出血后2 周内。 局灶症状 1.动眼神经麻痹 常见于颈内动脉-后交通动脉瘤和 大脑后动脉的动脉瘤，表现为单侧眼睑下垂、瞳孔散 大，内收、上、下视不能，直、间接光反应消失。 2.前兆症状 如轻微头痛、眼眶痛，继之出现动眼 神经麻痹，此时应警惕随之而来的蛛网膜下腔出血。 3.偏瘫，运动性或感觉性失语 大脑中动脉的动 脉瘤出血如形成血肿；或其它部位动脉瘤出血后，脑 血管痉挛脑梗死，病人可出现偏瘫，运动性或感觉性 失语。 4.视力视野障碍 为巨大动脉瘤影响到视路引起。 脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血后，红细胞破坏产生5-羟色胺 、儿茶酚胺等多种血管活性物质作用于脑血管，发生 脑血管痉挛，发生率为21%-62%，多发生在出血后的3 -15天。局部血管痉挛只发生在动脉瘤附近，病人症 状不明显，只在脑血管造影上显示。广泛的脑血管痉 挛，会导致脑梗死发生，病人意识障碍、偏瘫，甚至 死亡。 诊断 头颅CT: 1.出血急性期，CT确诊SAH阳性率极高，安全迅速 可靠。 2.出血一周后，CT不易诊断。腰椎穿刺可能诱发动 脉瘤破裂出血，故一般不再作为确诊SAH的首选。 3.因颅内动脉瘤多位于颅底部Willis动脉环，直径 小于1.0cm的动脉瘤，CT不易查出。 4.直径大于1.0cm，注射对比剂后CT扫描可检出。 5.三维CT(3D-CT)从不同角度了解动脉瘤与载瘤动 脉的关系，为手术夹闭动脉瘤决策提供更多的资料。 CT阳性率： 12小时 90% 第三天 80% 第七天 50% 第九天 20% 第十天 0% 利用CT上血液浓缩区判 定动脉瘤的部位 出血在脚间池和环 池，一般无动脉瘤。 鞍上池不对称出血 提示颈内动脉系统的动 脉瘤。 外侧裂出血提示大 脑中动脉动脉瘤。 额叶半球间裂基底 部出血提示前交通动脉 的动脉瘤。 急症CT3天CT DSA n蛛网膜下腔积血厚度大 于1mm n基底池血块超过5mm 3mm 几乎全部发生脑血管痉挛 CT显示出血密度高低有Hb 决定，Hb小于100g/L可表 现为等密度。一般认为CSF 细胞总数达2000个以上者 ，CT扫描呈高密度影，出血 2周以上者高密度影消失。 磁共振： 1.MRI优于CT，动脉瘤内可见流空。 2.MRA可提示不同部位动脉瘤，常用于颅内动脉瘤筛选。 nMRI可显示脑组织全貌,对动脉瘤腔内血栓具有较高的敏感性 , nMRA能显示动脉瘤的大小、形态及与载瘤血管的关系,两者结 合诊断颅内动脉瘤具有较高的敏感性和特异性,可作为颅内动 脉瘤的首选检查方法. 脑血管造影： 是确诊动脉瘤必需的方法，对判明动脉瘤的位置 、形态、内径、数目、血管痉挛和确定手术方案都十 分重要。DSA更为清晰。经股动脉插管全脑血管造影 ，可避免遗漏多发动脉瘤。 造影时机：病情在三级以下，全脑血管造影应及 早进行，三级和三级以上病人可待病情稳定后，再行 造影检查。及早造影明确诊断，尽快手术夹闭动脉瘤 ，可以防止动脉瘤再次破裂出血。首次造影阴性，可 能因脑血管痉挛而动脉瘤未显影，高度怀疑动脉瘤者 ，应在3个月后重复造影。 Angiography DSA 3D DSA CTA MRA ICA-Pcom aneurysm MCA aneurysm 1 MCA aneurysm 2 Acom aneurysm ACA aneurysm Ophthalmic aneurysm 病人左眼皮下垂，瞳孔放大，沒有头痛。CT 沒有 SAH。但是 enhancement CT 看到在左側 Pcom 的部位有個小白點。 DSA示 Pcom aneurysm。 ICA bifurcation 关于腰穿脑脊液检查：有诱发脑疝的危险。只有在无条件做 CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才 考虑进行。 首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6 h， 最好在12 h后进行。 CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别 鉴别要点 损伤出血 病理性出血 三管试验 逐渐变淡（个别无变化） 均匀一致 放置试验 可凝成血块 不凝 离心试验 上层液无色 红色或黄色 潜血试验 阴性 阳性 细胞形态 正常、完整 皱缩（无特异性） 出现含RBC的吞噬C CSF压力 正常 常升高 治疗 手术时机选择 病情一、二级病人，应尽早造影，争取在一周 内手术。病情属三级及三级以上，提示出血严重，可 能有脑血管痉挛和脑积水，此时手术危险性较大，待 数日病情好转后再进行手术。 手术方法： 1.开颅夹闭动脉瘤蒂是最理想的方法，为首选。 2.孤立术是在动脉瘤的两端夹闭载瘤动脉，在未能 证明脑的侧枝供血良好情况是应慎用。 3.动脉瘤壁加固术疗效不肯定尽量少用。 4.介入治疗：临床不适宜手术，导管技术可达部位 的动脉瘤，可选气囊、弹簧圈栓塞的介入治疗。术后 应复查脑血管造影，证实动脉瘤是否消失。 大脑中动脉瘤弹 簧圈栓塞术术前 大脑中动脉瘤弹 簧圈栓塞术后 后交通动脉瘤弹簧圈栓塞术术后后交通动脉瘤弹簧圈栓塞术术前 围手术期治疗： 1.绝对卧床 动脉瘤破裂后，病人应绝对卧床休息， 尽量减少不良的声、光刺激，最好将病人置ICU监护 。 2.经颅多普勒超声（transcranial dopplor ultrasonic monitor）检查可监测脑血流变化，有利 于观察病情进展。 3.便秘者应给缓泻剂。 4.维持正常血压，适当镇静治疗。 5.合并脑血管痉挛时，早期可试用钙离子拮抗剂扩血 管治疗。 为预防动脉瘤破口处血凝块溶解再次出血，采用较 大剂量的抗纤维蛋白的溶解剂，如氨基己酸，以抑 制纤维蛋白溶解酶原的形成，但肾功能障碍者慎用 ，副作用有血栓形成等。 第二节 颅内动静脉畸形 概述 颅内血管畸形（vascular malformations）属先天性中 枢神经系统血管发育异常，可分为五种类型： 1.动静脉畸形 （arteriovenous malformations,AVM）； 2.海绵状血管瘤（cavernous hemangioma）; 3.毛细血管扩张（telangiectases）； 4.静脉畸形（venous malformations）; 5.静脉曲张（varices）。 上述五种血管畸形中以动静脉畸形最常见，占颅内幕上 血管畸形的62.7%，占幕下血管畸形的42.3%。 颅内动静脉畸形 颅内动静脉畸形是一团发育异常的病态脑血管 ，其体积可随人体发育而生长。由一支或几支弯曲扩 张的动脉供血和静脉引流而形成的一个血管团，小的 直径不及1cm，大的可达10cm。畸形血管团内有脑组 织，其周围脑组织因缺血而萎缩，呈胶质增生带，有 时伴陈旧性出血。畸形血管团表面的蛛网膜色白且厚 。颅内AVM可位于大脑半球的任何部位，多呈锲形其 尖端指向脑室。 临床表现 出血： 畸形血管破裂可出现意识障碍，头痛呕吐等症状， 小的出血临床症状不明显。出血多发生在脑内，有1/3 引起蛛网膜下腔出血，占蛛网膜下腔出血的9%，次于 颅内动脉瘤。 AVM再出血率和出血后死亡率都低于颅内动脉瘤。这 是由于出血源多为病理循环的静脉，压力低于脑动脉 压。另外，出血较少发生在基底池，出血后的脑血管 痉挛也少见。 抽搐： 多见于额、颞部AVM。额部AVM多发生抽搐大发作， 顶部以限局性发作为主。AVM发生抽搐与脑缺血、病 变周围进行性胶质增生，以及出血后的含铁血黄素刺 激大脑皮层有关。14-22%出过血的AVM会发生抽搐。 早期抽搐可服药控制发作，但最终药物治疗无效， 抽搐很难控制。由于长期顽固性癫痫发作，脑组织缺 氧不断加重，可致病人智力减退。 头痛： 一半AVM病人曾有头痛史。头痛可呈单侧局部，也可 全头痛，间断性或迁移性。头痛可能与供血动脉、引 流静脉以及窦的扩张有关，有时与AVM小量出血、脑 积水和颅内压增高有关。 神经功能缺损： 未破裂出血的AVM中，有4%-12%有急性或进行性神 经功能缺损。脑内出血可致急性神经功能缺损。由于 AVM盗血作用或合并脑积水，病人神经功能缺损呈进 行性，表现为运动、感觉、视野以及语言功能障碍。 个别病人可有头颅杂音或三叉神经痛。 儿童大脑大静脉畸形（vein of Galen）畸形也称大 脑大静脉动脉瘤（aneurysm of vein of Galen）， 可以导致心衰和脑积水。 脑动静脉畸形 临床表现与分级 n临床表现：头痛、癫痫、出血 n临床分级：Spetzler-Martin分级法，根据AVM的 大小、部位和引流情况评分 Spetzler分级级法 AVM大小 3.0cm1分 3.06.0cm2分 6.0cm3分 AVM部位 位于功能区1分 位于非功能区0分 AVM引流 深部1分 浅部0分 诊断 头部CT 经加强扫描AVM表现为混杂高密度区，大脑半 球中线结构无移位。在急性出血期，CT可以确定出血 的部位及程度。 头部MRI 因病变内高速血流表现为流空现象。另外， MRI能显示良好的病变与脑解剖的关系，为切除AVM选 择手术入路提供依据。 脑血管造影 是确诊本病的必须手段。全脑血管造影 并连续拍片，可了解畸形血管团大小、范围、供血动 脉以及血流速度。有时还可见由对侧颈内动脉或椎基 底动脉系统的盗血现象。 n头颅CT、MR对了解有无 出血、病变定位及病变与周 围脑组织的关系有很大帮助 nCT特点：钙化 nMR特点：T1和T2相流空 n脑电图：癫痫灶定位 出血 流空 n脑血管造影是确诊的主要手段 其特点为： n畸形血管团 n扩张的供应动脉 n扩张的引流静脉 n可伴有动静脉瘘 n可伴有动脉瘤与静脉瘤 12 脑动静脉畸形治疗方法选择 n手术切除：根治，功能区病变需慎重 n血管内治疗：大型与巨大型AVM需分次栓塞。有再出血 危险 n立体定向放射治疗( r-刀、X-刀、适型放疗)： n适用于直径小于3cm的病灶（特别是位于脑深部的、功能区的病 灶） n手术与栓塞后残余AVM n需12年起效，在此期间有再出血危险 n对于急性出血期的病人不适用 n联合治疗：两种或三种方法联合应用 术前血管造影及MRI：右侧颞顶区看到大片的异常血管团 经介入手术栓塞过程：可以看到注入血管内的凝胶 术后MRA显示畸形血管团消失，MRI显示病灶切除满意 脑动静脉畸形围手术期处理 n术前处理 n控制癫痫 n交待病情 n手术治疗的危险 n术后处理 n控制血压 n复查脑血管造影 n注意常见并发症 n脑水肿及其防治：糖 皮 质激素 n抗癫痫：监测血药浓 度 脊髓血管畸形 脊髓血管畸形少见，男多于女，80%病人发病年龄在 20-40岁之间，主要为AVM，其次为脊髓内海绵状血管 瘤（cavernous hemangioma）。 病变系先天脊髓血管发育异常，由一团扩张迂曲的 畸形血管构成，内含一根或几根增粗的供应动脉和扩 张迂曲的引流静脉。本病可位于髓内或（和）髓外， 亦可在硬脊膜外形成动静脉瘘。由于脊髓各节段供血 来源不同，按AVM所在部位可分为三组：颈段、上胸 段和下胸-腰-骶段，以后者最常见。 临床表现 脊髓受压：因动脉血不经毛细血管网直接进入静脉 引起静脉压增高，远侧静脉血流淤滞，血管扩张迂曲 ，压迫脊髓或神经根。 出血：病变血管破裂引起脊髓蛛网膜下腔出血或脊 髓内血肿。一半以上的病人以急性疼痛发病，疼痛部 位与畸形所在脊髓节段相符合，反复发作，改变体位 可诱发疼痛。间歇性跛行，四肢力弱甚至瘫痪，括约 肌功能障碍等症状临床也常见。病情缓慢加重，或时 轻时重。 辅助检查 脊髓碘油造影 可见到迂曲扩张的蚓状充盈缺损或 造影剂在椎管内梗阻。 头颅磁共振 AVM在MRI为流空的血管影，有时为异 常条索状等T2信号。合并出血时，病变中混有不规则 点片状短T1高强度信号。MRI也可明确髓内海绵状血 管瘤诊断。 脊髓血管造影 可清楚显示AVM的范围，为手术切除 提供依据。 治疗 本病以手术切除为主。显微外科手术切除表浅局限 的脊髓AVM和髓内海绵状血管瘤效果满意。对无症状 的髓内病变手术需慎重。AVM范围广泛，可介入治疗 后再手术切除。 脑底异常血管网症又称烟雾病（moyamoya disease ），因颈内动脉颅内起始段狭窄或闭塞，脑底出现异 常的小血管团，在脑血管造影上形似烟雾而得名。 第三节 烟雾病(脑底异常血管网症) 病因 本病可继发于钩螺旋体脑动脉炎，脑动脉硬化，脑动 脉炎，及放射治疗后。可能由脑动脉先天发育不良， 或由变态反应性炎症所致。 但绝大部分原发脑底异常血管网病因尚不清楚。 病理 n脑底动脉环主干动脉管腔狭窄或闭塞，有血栓形成 ，其管壁内弹力层断裂、曲折、增厚，中层平滑肌明 显变薄。外膜无明显改变。 n脑底动脉及深穿支代偿性增生，交织成网，形成丰 富的侧支循环呈异常网状血管。 n颅内、颅外动脉广泛的异常沟通。 n增生的异常血管网管壁菲薄，管腔扩张，甚至形成 粟粒状囊性动脉瘤，可破裂出血。 临床表现 儿童和青壮年多见，性别无明显差异，可表现为缺 血或出血性卒中。 1.脑缺血 儿童和青壮年多见。常有短暂性脑缺血 发作先兆，可反复发作，逐渐肢体偏瘫。也可左右两 侧肢体交替出现偏瘫，或伴失语、智利减退等。有些 病人有头痛或癫痫发作。 2.脑出血 发作年龄晚于缺血组。由于异常血管网上 的粟粒性囊状动脉瘤破裂，引起蛛网膜下腔出血、脑 出血以及脑室出血（脑室铸型）。发病急，病人表现 为头痛、呕吐、意识障碍或伴有偏瘫。 诊断 脑血管造影 其特殊表现为颈内动脉床突上段狭窄或 闭塞；在基底节部位纤细的异常血管网，呈烟雾状； 广泛的血管吻合，如大脑后动脉与胼周动脉吻合网， 颈外动脉与颞动脉吻合。 头部CT 可显示脑梗死、脑萎缩或脑（室）出血或蛛 网膜下腔出血。 头部MRI 表现脑梗死、脑软化、脑出血和脑萎缩。 MRA提示脑血管异常，也可见烟雾状的脑底异常血管 网征象。 治疗 由于病因不清，尚无特殊治疗方法。对脑缺血病人， 可给予扩张血管剂等治疗。病因明确的继发性脑底异 常血管网，针对病因治疗。 急性脑内出血造成脑压迫者，应紧急手术清除血肿。 单纯脑室内出血铸型，可行侧脑室额角穿刺引流。对 血肿吸收后继发脑积水，可行侧脑室-腹腔分流术。 外科治疗如颞浅动脉-大脑中动脉吻合术、颞肌（或颞 浅动脉）贴敷术等对再建血运，改善神经功能损害有 帮助。颈上交感神经节切除及颈动脉周围交感神经剥 离术，可促使脑血流量增加。 5岁烟雾病患儿术后半年复查颈外动脉造影 显示颈外动脉向颅内供血良好 第四节 海绵状血管畸形 n良性血管性错构瘤 n占中枢神经系统血管畸形的5%13% n可分为散发型和遗传型 海绵状血管畸形 临床表现 n癫痫发作：约占60% n神经功能定位症状 n出血：约占20%，通常为脑实质内出血。 n此类病灶倾向于反复发作的少量出血 n极少出现灾难性大出血。 n脑积水 n无症状偶然发现 海绵状血管畸形 诊断 诊断主要依靠脑CT和MR，DSA通常为阴性 nCT可清楚显示病变出血和钙化，但对于多发病 例，可能遗漏很多小的病灶 nMR对于诊断具有特异性： n在T1和T2像上病变呈类圆形混杂信号 nT2加权是最敏感的，可见病变周边被低信号环包绕（ 含铁血黄素沉积） 多发病例的一级亲属，应多发病例的一级亲属，应考虑筛查考虑筛查 海绵状血管畸形 治疗 n保守治疗：无症状、较小及位置表浅 nCT和MR随访： n药物控制癫痫发作 n放射治疗：效果存在争议，多数意见认为 不敏感 海绵状血管畸形 手术治疗 n导航微创手术治疗是目前最佳选择 n非功能区的表浅病变 n病灶反复出血而逐渐增大或癫痫反复发作而药物控 制不满意 n功能区和脑深部（如脑干）病变，若已有神经功能 障碍 第五节 硬脑膜动静脉瘘 (颈动脉 海绵窦瘘) 硬脑膜动静脉瘘 1 病因和发病机制 DAVF的病因目前仍无确切定论。 通过文献报道和临床观察，与DAVF发生相关的 因素:头颅外伤、局部感染(乳突炎、蝶窦炎)、外 科手术及体内雌激素变化(分娩、流产、更年期) 等。 “区域性静脉高压”可能是导致DAVF的最终原因 。区域性静脉高压可诱发该静脉引流区域动静脉 短路开放和血管改形、重塑，从而导致动静脉间 的直接交通 诊断 DSA是诊断DAVF的“金标准” DSA不仅可真实显示DAVF的供血动脉、瘘口及引流静脉等， 还可进一步为治疗方法的选择提供依据。因此，DSA时要求时 相充足、多角度、选择性、全脑血管造影。时相充足才能准 确了解瘘口引流静脉与正常引流静脉的关系;多角度投照可以 准确判断痰口的位置和形态;选择性血管造影可以了解DAVF的 具体供血情况，辨别各支供血动脉向瘘口供血的主次，以及 是否可以作为血管内治疗的“入路”等。 DAVF 治 疗方法选择的主要依据为DAVF的血管 构筑特点、血流动力学因素及瘘口位置制定治疗 方案。 1.颅前窝底区DAVF:多数情况下，眼动脉都会参 与供血而且往往是主要供血动脉之一。血管内治 疗时，眼动脉或视网膜中央动脉误栓的风险较高 ，而开颅手术人路方便。因此，此区DAVF不论其 血管构筑及血流动力学如何，都应首选开颅手术 。 治疗 治疗 2.上矢状窦区DAVF:此区域DAVF静脉引流多数直 接回流人上矢状窦，当瘘口位于上矢状窦前1/3 时，采用静脉人路栓塞可以达到治愈目的；瘘口 位于上矢状窦中后区，血管内治疗栓塞静脉窦的 方法显然不可取，而手术方法简单易行，保护脑 组织的正常静脉回流是手术成功的关键。 治疗 3.海绵窦区DAVF:血管内治疗是首选治疗方法。若岩下 窦通畅或主要向眼静脉引流，静脉入路是最佳选择； 若角静脉迂曲不太严重，还可选择面静脉入路。对于 不适合静脉入路的海绵窦区DAVF，经动脉途径也可以 治愈部分患者，特别是Onyx胶应用；对于瘘口小、血 流量低、单纯颈外动脉供血及临床症状轻微的患者， 还可以通过压迫颈动脉的方法达到治疗目的。 治疗 4.幕区DAVF:往往供血动脉复杂且向深部静脉引 流，治疗较为困难。经静脉途径血管内治疗，多 数情况下不能到位，经动脉途径治疗多会有残留 ，而手术治疗因病变部位深，暴露区域有限，故 仅限于瘘口位于一侧天幕的DAVF;累及双侧天幕 区的DAVF，不论手术还是血管内治疗都会有一定 的残留率，而放射治疗可以作为残留部分的补充 治疗方法。 治疗 5.颅后窝区(包括小脑表面、横窦一乙状窦区和 枕骨大孔区等)DAVF:由于血管构筑多样，发生部 位多变，静脉回流多与脑干关系密切及治疗后血 流动力学因素变化大，故治疗风险较高。 治疗 1.手术治疗:是可以治愈DAVF的重要手段之一。 单一、局限或瘘口位于静脉窦侧壁上的DAVF(海 绵窦区DAVF除外)，是手术治疗的基础条件。过 度弥散的“筛状”瘘口不适合手术治疗。对血流 量大的痰口，手术前可以用栓塞的方法进行供血 动脉部分闭塞，虽然不能达到治愈目的，但可以 明显减少术中出血。 治疗 对于有出血史的DAVF，包括蛛网膜下腔出血 (SAH) ,血肿等，一般不主张在急性期内实施开 颅手术，可在SAH后1个月或血肿吸收后，在病情 平稳的条件下实施。对于供血动脉多、血流量大 ，且引流静脉主要位于脑深部的DAVF，有时术后 抗凝十分重要。 治疗 2.血管内治疗:是目前治疗DAVF最常用的方法 n经动脉人路治疗DAVF:此方法是最早DAVF血管 内治疗的手段之一，过去由于受栓塞材料的限制 ，对供血动脉复杂的DAVF，行血管内治疗时，导 管往往不能进入瘘口内，故经动脉途径常常不能 将瘘口完全封闭。 治疗 现用于临床的Onyx胶是一种新型液体栓塞材料 ，具有相对不易粘导管和较高豁滞性、弥散性好 、可控性适当和可以反复推注的特点，常用于动 静脉畸形和动静脉屡栓塞治疗。常用剂型有Onyx -18和Onyx-34两种。 治疗 n经静脉途径:大多数学者认为，静脉人路可以 治愈DAVF，即微导管通过引流静脉进人瘘口内进 行栓塞，常用于海绵窦区DAVF的血管内治疗。栓 塞材料多采用弹簧圈(包括可脱式弹簧圈、游离 弹簧圈、纤毛弹簧圈等)，这种治疗方法安全、 确实、并发症少，但治疗价格较昂贵，并受静脉 引流方式限制。 治疗 临床上最常用的静脉途径是岩下窦入路，其次 是眼静脉或面静脉入路，也有经皮经颅骨静脉窦 穿刺方法的报道。 多数情况下，静脉途径治疗DAVF与其供血动脉 的多少和方式关系不大，栓塞治疗的部位是瘘口 和瘘口的静脉段。 治疗 3.颈动脉压迫治疗仅对于瘘口小、血流量低、有 颈外动脉供血的海绵窦区DAVF效果较好，而对颈 内和颈外动脉均参与供血的海绵窦DAVF效果欠佳 。 4.立体定向放射治疗多适于瘘口小、流量低、范 围局限的DAVF的治疗，以及手术或血管内治疗残 留部分的补充治疗。由于放射治疗治愈DAVF需时 较长(一般为2年)，观察期间有复发的可能。 n 颈动脉海绵窦瘘（carotid-cavernous fistula） 多因头部外伤引起，常合并颅底骨折；少数继发于硬 脑膜动静脉畸形(dural arteriovenous malformations)或破裂的海绵窦动脉瘤。 Structures passing through it n其典型表现为“三联征” n单或双侧搏动性突眼 n颅内杂音和球睑结膜充血水肿外翻 n眼球运动障碍 nSAH少见。 放射状的结膜充血结膜充血水肿结膜充血水肿突眼 临床表现 颅内杂音 为连续如机器轰鸣般的声音，心脏收缩时加 重，常影响睡眠。用听诊器可在额部和眶部听到。以 指压患侧颈总动脉，杂音减低或消失。 突眼 眼球突出，数日内即非常显著，后停止进展。 结膜常充血水肿，眼睑充血、肿胀，下睑结膜常因水 肿而外翻。有时眶部及额部静脉怒张，并有搏动。如 不及时治疗，一侧海绵窦瘘经海绵间静脉窦使对侧海 绵窦扩张，引起双侧突眼。 眼球搏动 因心脏搏动时血液经颈内动脉传至扩张的 眼静脉所致。在眼球侧方较其前方更易触知。有时搏 动可以看见。以指压患侧颈总动脉，眼球搏动减弱或 消失。10-15%病人无突眼或眼球搏动。 临床表现 眼球运动障碍 第、脑神经麻痹，患侧眼球 运动障碍，甚至眼球固定。 三叉神经 第一支常被侵犯，引起额部、眼球疼痛和 角膜感觉减退。 眼底征象 视乳头水肿，视网膜血管扩张，静脉尤甚， 有时视网膜出血。病史长者，视神经进行性萎缩，视 力下降甚至失明。 自发性颈内动脉海绵窦瘘 以中年女性多见，妊娠及 分娩常为诱因。所形成的瘘多为低流量的，临床表现 较外伤轻。1/3的病人可自愈。 诊断 n经股动脉插管全脑血管造影： 可见颈内动脉与海绵窦产生短路，压迫健侧颈内动 脉，可发现瘘口。颈内动脉床突上段、大脑中动脉和 大脑前动脉不易充盈，而海绵窦、蝶顶窦和眼静脉等 则在动脉期显影并扩张。 治疗 目的在于保护视力，消除颅内杂音，防止脑梗死和 鼻出血。 1.介入神经放射治疗：首选。经导管将气囊或弹簧圈 等栓塞材料放置在瘘口处，封闭瘘口，可消除头颅杂 音，使眼球回纳，恢复眼球运动。对复发者可再次治 疗。 2.带线肌瓣颈内动脉栓塞术（又称放风筝法）和开颅 铜丝导入海绵窦手术，目前临床已较少应用。 A和B.右侧颈外动脉造影正位和侧位，示颌内动脉脑膜分支供血和左侧海绵窦显影，C.PVA栓 塞后右颈外动脉造影侧位片示颌内动脉远端及其供血分支闭塞，左侧海绵窦不充盈。 第六节高血压脑出血 n发病率：每年 1215/10万人 n最新的统计资料显示： n脑内出血发病率是蛛网膜下腔出血的两倍。 n通常是在运动活动中发病 n可能与血压的升高或脑血流量的增加有关。 高血压脑出血 危险因素 n年龄： n55岁以上发病率明显上升 n年龄每增加10岁，发病率增加一倍 n80岁以上者是70岁以上者发病率的25倍 n性别：男性多发于女性 n既往发作过脑血管意外者（任何类型）危险性 升至23：1 n与饮酒量有关：中、重度酗酒及长期饮酒明显 增加出血危险性 n血肿部位 n基底节是最常见的血肿部位，约占50% n其次是丘脑（15%）、桥脑（10%15%）、小 脑（10%）、大脑皮质（10%20%）和脑干（ 1%6%） n易出血的动脉： n豆纹动脉：壳核出血的常见供血动脉（可能继发 于Charcot-Bouchard动脉瘤） n丘脑穿动脉 n基底动脉的中线旁分支 高血压脑出血 高血压脑出血 临床表现 n剧烈头痛、呕吐及不同程度的意识障碍等症状 n经过几分钟至几小时的平稳期后，进行性加重 n壳核出血：对侧肢体偏瘫，严重时昏迷 n丘脑出血：对侧半身感觉障碍，合并内囊出血可偏瘫 。脑脊液循环受阻可出现脑积水。较小的血肿常导致 永久性残疾 n小脑出血：由于对脑干的直接压迫，先出现昏迷而不 是偏瘫，与幕上病变不同 n脑叶出血：相应症状 高血压脑出血 诊断 nCT扫描可以快速且清楚显示出血灶 nMRI扫描：不作为首选检查 不同部位出血急性期改变 高血压脑出血 治疗原则 n早期控制血压，避免下降过快 n凝血功能检查，止血药物 ，VII因子 n抗血管痉挛治疗：钙离子拮抗剂 n脑水肿 n昏迷病人的呼吸管理 n颅内压监测 n水电解质平衡，营养支持 高血压脑出血 外科治疗 n降低再出血、水肿或由于血肿的占位效应 导致的坏死引起的致残率 n尽可能能改善神经功能 n决定是否采取外科治疗措施需考虑： n患者具体神经功能情况 n出血多少和部位 n患者年龄 n患者本人和家庭对疾病的关注程度 高血压脑出血 外科治疗指征 n适应症： n年龄因素：50岁 n病变导致持续颅内压增高，明显占位效应和水肿，中 线移位，早期脑疝迹象 n时机：症状出现或恶化后4小时内手术效果较好 n体积：幕上超过30ml，幕下超过10ml n非适应症 n如果脑干生理反射消失，四肢弛缓性瘫痪，不适合手 术 n基底节（壳核）或丘脑出血：外科治疗并不比内科治 疗有明显益处，预后不好 高血压脑出血 手术方法 n开颅清除血肿：大骨瓣开颅、微创显微外科手 术、神经内镜辅助手术 n原则：清除血肿、彻底止血、尽可能减少手术创伤 n穿刺血肿碎吸术：立体定向辅助定位，血肿碎 吸后引流，适用于不能耐受开颅手术的病例 第七节 脑卒中（缺血性）的外 科治疗 缺血性脑卒中 n可由颈内动脉和椎动脉闭塞和狭窄引起。年龄多在 40岁以上，男性较女性多。主要原因是动脉粥样硬化 。 n胶原性疾病或动脉炎引起的动脉内膜增生和肥厚， 颈动脉外伤，肿瘤压迫颈动脉，小儿颈部淋巴结炎和 扁桃体炎伴发的颈动脉血栓，以及先天颈动脉扭曲等 ，均可引起颈内动脉狭窄和闭塞。 n颈椎骨质增生或颅底陷入压迫椎动脉，也可造成椎 动脉缺血。 临床表现 根据脑动脉狭窄和闭塞后，神经功能障碍的轻重和症 状持续时间，分为三种类型： 1.短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA） 2.可逆性缺血性神经功能障碍（reversible ischemic neurological deficit,RIND） 3.完全性卒中（complete stroke, CS） 临床表现 n短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA） 颈内动脉缺血表现为，突然肢体运动和感觉障碍 、失语，单眼短暂失明等，少有意识障碍。椎动脉缺 血表现为，眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳 和吞咽困难等。症状持续时间短，可反复发作，甚至 一天数次或数十次。可自行缓解，不留后遗症。脑内 无明显梗死灶。 临床表现 n可逆性缺血性神经功能障碍（reversible ischemic neurological deficit,RIND） 与TIA基本相同，但神经功能障碍持续时间超过24 小时，有的病人可达数天或数十天，最后逐渐完全恢 复。脑部可有小的梗死灶，大部分为可逆性病变。 临床表现 n完全性卒中（complete stroke, CS） 症状较TIA和RIND严重，不断恶化，常有意识障碍 。脑部出现明显的梗死灶。神经功能障碍长期不能恢 复，完全性卒中又可分为轻、中、重三型。 诊断 n脑血管造影 显示不同部位脑动脉狭窄、闭塞或扭 曲。颈动脉起始段狭窄时，造影摄片时应将颈部包含 在内。 n头部CT和MRI 急性脑缺血发作24-48小时后，CT可显 示缺血病灶。MRA提示动脉系统的狭窄和闭塞。 n颈动脉B型超声检查和经颅多普勒超声探测 可作为 诊断颈内动脉起始段和颅内动脉狭窄、闭塞的筛选手 段。 n脑血流量测定 133氙（133Xe）清除法局部脑血流 测定，可显示不对称性脑灌注，提示局部脑缺血病变 。 nDSA属于创伤性检查，但仍是目前的金标准 n了解颈动脉狭窄的部位、程度以及侧支循环 的代偿情况 外科治疗 n颈动脉内膜剥脱术（CEA）： n目前公认有效的治疗方法 n手术指征 n颈内动脉颅外段严重狭窄： 对于症状性狭窄病人（TIA或卒中），狭窄大于50时疗效肯定 无症状，狭窄大于60或动脉粥样硬化斑块不稳定 n狭窄部位在下颌角以下，手术可及者 n 完全闭塞24小时以内，可考虑手术 n闭塞超过2448小时，已发生脑软化者，不宜手术 n术中监测：TCD、脑电图等 n颈动脉扩张支架成形术（carotid stenting，CAS） n大规模的前瞻性研究 n远期疗效有待进一步研究 外科治疗 n颅外-颅内动脉吻合术 对预防TIA发作效果 较好。可选用颞浅动脉-大脑中动脉吻合，枕动 脉-小脑后下动脉吻合，枕动脉-大脑后动脉吻 合术等。 颈动脉内膜剥脱术（颈动脉内膜剥脱术（CEACEA） CEA示意图 左侧大脑中动脉血栓形成、 溶栓后残余狭窄、 支架后血管恢复 基底动脉血栓形成、溶栓后残余狭窄、支架后血管恢复 第八节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 颅内静脉窦脑静脉血栓是一种特殊类型的脑血管疾病 。发病急，进展快，死亡率较高。致病原因多.临床 表现多种多样，缺乏特异性。随着尸检研究，临床 总结，特别是影像学技术如CT、DSA、MRI等的发展 和应用，目前对本病的诊断率已大大提高。及早诊 断，积极治疗，降低死亡率，改善预后。 脑静脉系统包括静脉窦和脑静脉。 大脑静脉系统血栓形成可源于静脉窦、深 部脑静脉或皮层静脉内血栓形成。其中最常见 的是静脉窦血栓形成。 单纯大脑浅静脉及大脑深静脉血栓形成少 见，且多伴发于静脉窦血栓形成。 部分患者为多条硬膜窦同时受累，无单纯 大脑浅静脉或深静脉受累者。 功能 n引流脑脊液 400500ml/d大部分通过静脉窦回 收入血液。 n将脑内静脉血引流到颈内静脉的通路。 由此可知静脉窦的通畅与否，是维持脑正常 血液和脑脊液循环的重要保证，故静脉窦发生病 变，常导致静脉回流受阻，脑脊液循环不良，产 生一系列临床症状。 特点 n窦壁内无平滑肌细胞，故窦壁不能收缩。 n壁内无瓣膜结构，仅覆盖一层内皮细胞。 后上组： 上矢状窦、下矢状窦、直窦、 窦汇、 横窦、 枕窦 前下组： 海绵窦、岩上下窦、蝶顶窦、边缘窦等。 病因 感染性（继发性）： 常见部位：横窦和海绵窦。 颌面部感染海绵窦 慢性中耳炎同侧横窦 非感染性（原发性）： 常见妊娠和围产期、口服避孕药 、高凝血状态或DIC、红细胞增多症、重度贫血、颅脑外伤 、先天或后天心脏病等。 常见部位：上矢状窦,与其本身的解剖结构密切相关 A 横隔小梁解剖结构。 B 大脑上静脉分支的走行由后向前纡曲 缓慢注入上 矢状窦，其血流方向与窦内由前向后的血流方向正相反。 C 上矢状窦内凹凸不平。 特发性脑静脉窦血栓形成 有25的脑静脉窦血栓形成病因不明。 发病机理 脑静脉窦血栓形成的可能机理为： 1 高凝状态 2 纤溶活性降低 3 循环减少 4 血管内皮损伤 5 其它疾病或未知的机制 孕产期脑静脉窦血栓形成常发生于产后，少数 发生于分娩时。产后2周内发病者为多数 。这与血液高 凝状态有关。 妊娠期：纤维蛋白原增加，凝血因子增多，血小板数 目及粘附性增高，使血液呈高凝状态。 产褥期：主要原因是分娩时血液浓缩呈高凝状态，在 此基础上，因各种病理因素如大量排汗，使血容量减少 ，血液更加粘稠，增加了血栓形成的不良因素。 病理 1暗红色的血凝块 ; 2窦壁可坏死 ; 3 脑水肿; 4 皮层及皮层下出血,白质出血性坏死; 5 存活者可再通，但梗死区可形成软化灶和囊腔 。 临床表现 缺乏特异性。主要取决于静脉窦阻塞的部位、数量 、血栓形成的速度等。 颅高压症候： 如头痛、呕吐、视物模糊、黑蒙、视乳头水肿。甚 至出现意识障碍、昏迷、死亡； 局灶性神经功能受损： 如肢体无力、偏瘫、脑膜刺激征、癫痫大发作或局 限性发作、视力下降等。 (3)感染性者有不规则发热、寒战、周身酸痛、萎靡 乏力或意识障碍等，并可见局部或全身感染征象。非 感染性者贝，可见各有关疾病的征象。 （一）海绵窦血栓形成 多继发于眼眶周围、鼻部及 面部危险三角区”的化脓性感染。多数患者有面部疖 肿挤压史。起病急骤。除有原发灶及全身感染性症状外 ，由于眶内静脉回流受阻，因而眼球突出、眼睑、眶周 及结膜均充血、水肿，眼底静脉瘀血，甚至充血水肿而 影响视力。因在此窦内穿行的动眼、滑车、展及三叉神 经眼支受累，故眼球向各方向活动均受限、瞳孔散大、 对光反应消失、三叉神经眼支分布区感觉障碍、角膜反 射消失。症状与体征可局限于一侧，亦可通过环窦扩展 而波及双侧。还可伴发脑膜炎、脑脓肿、败血症等。血 及脑脊液均呈炎症性改变，细菌培养可能阳性。 （二）横窦与乙状窦血栓形成 多继发于化脓性乳突 炎或中耳炎。患侧乳突疼痛与压痛，局部皮肤可有红肿 及静脉怒张。如扩延到颈静脉，则颈静脉变粗硬，并有 压痛。如影响到颈静脉孔附近，则可出现吞咽困难、饮 水反呛、构音不清等9、10、11对颅神经受损症状。由于 静脉和脑脊液回流受阻，常见颅内压力增高。如扩展至 岩上窦、岩下窦时，可出现患侧展神经麻痹及三又神经 眼支受累。可因感染扩延而并发化脓性脑膜炎、硬膜外 或硬膜下脓肿及小脑或颞叶脓肿。可有血及脑脊液的炎 住改变，细菌培养可为阳性。腰穿作压颈试验时，压息 侧颈静脉时脑脊液压力无变化，而压健侧时则压力迅速 上升（Ayer征阳性）。 （三）上矢伏窦血栓形成 多属非感染性。临床表现 与血栓的部位及闭塞的程度有关。常见的有：颅内压 增高症状，如头痛、呕吐、视乳头水肿等。婴儿可出现 前囱膨隆，其周围静脉忽张、骨缝分离等。不同程度 的意识障碍，如嗜睡、以至昏迷。部分性癫痫发作及 运动障碍，系由于血栓扩延至大脑皮质静脉所致。以大 脑上静脉组较常受累，故常引起下肢瘫痪，并可有膀眯 诽尿障碍。可有皮质型感觉障碍。脑脊液压力增高，可 见红细胞或黄变，感染性者则有中性粒细胞增高。脑CT 增强时可确切显示病仕部位。放射性同位素脑扫描亦可 示上矢状窦处有放射性浓集区。脑血管造影连续拍片静 脉期示上矢状窦闭塞。 （四）大脑皮质静脉血栓形成 大多由静脉窦 血栓扩延而来，单独出现者少见。常表现为头痛 、呕吐、意识障碍、精神症状、部分性癫痫发作 、肢体瘫痪、皮质感觉障碍等。取决于血栓形成 的部位、范围、程度，以及脑水肿、软化或出血 等并发情况。临床表现错综复杂。如血栓扩延到 大脑大静脉，则病情严重，可出现昏迷，常并发 间脑及基底节受损症状，并可有出血进入脑室而 出现去大脑强直与高热等。 CT：直接征象 ： 空三角征或空征（empty delta sign） 条索征（cord sign） 静脉窦高密度征 (4)静脉窦低密度影（+C） 这些征象并不具有诊断特异 性，如最为常见的“空征” 出现率仅为30% ,亦可有假阳 性。 影像学表现 间接征象 脑实质出血和出血性脑梗塞 静脉系统内压力代谢产物滞留血管壁完整性 破坏出血 静脉系统内淤血脑组织疏松出血性脑梗塞 脑肿胀 (3)脑白质密度减低 。 另外，有些患者CT