浆液纤维素性心包炎课件

第二篇 各论 玉溪农职院动科系 第一章 心血管系统 疾病 玉溪农职院动科系 第一节 心包炎（ pericarditis） 一 概念： 心包壁层和脏层（浆膜心外膜）的炎症。 二 类型: 根据心包炎症中渗出物的性质来分：浆液性 ，纤维素性，出血性，化脓性和创伤性心包 炎（病因）。 类 型 （一） 浆液纤维素性心包炎 1、定义：以大量浆液和纤维素性渗出为特征 的心包炎症（临床最多见） 2、原因及发病机理 1）原因：病原微生物。如猪瘟病毒、链球菌 、巴氏杆菌等。外因：营养、天气等因素 的促发作用。 类 型 （一） 浆液纤维素性心包炎 2）机理： 病原血液心包 病原临近心包组织蔓延至心包 纤维蛋白 纤维蛋白原 浆液 渗 出 类 型 （一） 浆液纤维素性心包炎 3、病理变化 眼观：心包表面血管扩张，充血水肿，增厚，心包 腔内量多少不一的液体，淡黄色，透明或浑浊， 或有灰黄白色絮状团块，心外膜无光泽，外附着 一层灰黄白色薄膜，或较厚的绒毛状膜样物。（ 绒毛心）易剥或不易剥机化粘连，心包 腔消失。 镜检：心外膜上有浆液纤维性渗出物和一定量的 炎性细胞。间皮肿胀，变性脱落；心外膜下充血 ，水肿，出血；下邻的心肌变性，间质内充血， 水肿炎性细胞浸润。 类 型 （二） 创伤性心包炎 主见于牛，锐利异物穿透网胃，横隔，刺 伤心包所致。 1、原因及发病机理 采食时将铁钉，玻璃碎片等锐利异物食入 胃内。胃蠕动时，异物穿透网胃，横隔心 包。胃内的微生物进入心包炎症发生。 类 型 （二） 创伤性心包炎 2、病理变化 眼观：心包增厚（程度不一），扩张。心包腔内浆 液纤维素性渗出物。腐败时，呈污绿色，有恶 臭味。心外膜浑浊，粗糙，充血，出血。覆盖上 述渗出物，有时可见创口和异物，长时可见心包 ，横隔，网胃发生粘连。其间可能有瘘管形成。 镜检：心外膜附着渗出物（浆液，纤维素，变性坏 死的细胞，白细胞，红细胞等）外膜间皮细胞消 失，外膜下水肿，出血，炎性细胞浸润，膜下肌 纤维变性，严重时深层肌纤维化脓性炎。 三 结局及临床病理变化 （一）结局 病情较轻时，渗出物可液化，吸收；不 能吸收机化 心包膜增厚 粘连心脏 机能障碍（程度）；创伤性心包炎：多转 为化脓灶，腐败性炎，刺伤心肌可引起心 肌炎。 三 结局及临床病理变化 （二）临床联系 （量多）心包填塞死亡 代偿（量少时） 心包内压升高 心脏舒 张受阻静脉回流下降水肿（皮肤下垂 部尤明显） 心包炎心包粘连心脏活动受阻心 输出量下降心功能不全。 第二节 心肌炎（myocarditis） 一 概念： 各种原因引起的心肌的炎症。动物原发 的少见，多为伴发，如伴发代谢病，传染 病，变态反应性疾病等。 二 分类： 按部位和性质差异分：实质性心肌炎， 间质性心肌炎和化脓性心肌炎。 临床上以病毒引起的心肌炎最多见。 （一）病毒性心肌炎 1 病因： 主要是柯萨奇病毒、埃柯病毒和风疹病毒等。 直接破坏心肌细胞 通过T细胞介导的免疫反应 机制 心肌损害。 2 病变： （1）心肌间质水肿。 （2）其内出现大量淋巴细胞和组织细 胞浸润。 （3）心肌细胞变性坏死。 （4）晚期心肌间质纤维化伴心腔扩张 。 第三节 心内膜炎 一 概念：指心脏内膜的炎症。 二 分类： 根据发生部位：瓣膜性，心壁性，腱索性 ，乳头肌性 根据病变特点：疣性心内膜炎和溃疡性心 内膜炎 急性感染性心内膜炎 病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2 侵犯正常心内膜 3 主要引起瓣膜急性化脓性炎 4 基本病变：瓣膜上形成赘生物 （1）光镜：由脓性渗出物、血栓、坏 死组织、大量细菌构成。 （2）大体：体积较大、灰黄色、质松 软、易脱落。 5 易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。 6 结局及并发症： 感染性梗死和脓肿 死亡 慢性心瓣膜病 二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎 主要病理变化 1 心脏： （1）病变特点：侵犯已有病变心内膜 （2）在瓣膜上形成赘生物： 大体：较大、呈息肉状/菜花状、污秽、 灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。 镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒 细胞构成。 （3）瓣膜易增厚、变形，重者发生溃疡、 穿孔；常发生钙化。 2 血管： （1）动脉性栓塞和血管炎 （2）无菌性梗死 3 3 变态反应变态反应： （1 1）肾小球肾炎：）肾小球肾炎： （2 2）OslerOsler结节结节: : 4 4 败血症败血症： 发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等表发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等