七年制医学课件 病理 传染病与寄生虫病

伤伤 寒寒 Typhoid feverTyphoid fever 一、概述： 伤寒是由伤寒杆菌经消化道引起的全身性急 性传染病。儿童、青壮年发病较多。 病变特点-全身单核巨噬细胞系统细胞的增 生与坏死。 临床表现-持续高热（39-400）、相对缓脉、 脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性粒 细胞和嗜酸性粒细胞减少。 二、病因和传染途径二、病因和传染途径 伤寒杆菌-革兰氏阴性杆菌 三种抗原：菌体抗原（O） 鞭毛抗原（H） 表面抗原（Vi） 肥达氏反应-测血中抗体（临床诊断 ） 内毒素是主要的致病因素 传染源-伤寒患者或带菌者 传染途径- 消化道（粪-口） 三、发病机制三、发病机制 伤寒杆菌肠壁和肠系膜淋巴 组织 血（菌血症） 巨噬细胞（内毒素）血（毒血症、败血症 ） 小肠壁淋巴组 织强烈过敏反应坏死脱落 伤寒杆菌胃肠壁和肠系膜淋巴组织 巨噬细胞内繁殖 血（第一次菌血症 ） 全身单核巨噬系统内增殖后，细 菌及内毒素血败血症（潜伏期10天 ） 经胆囊、胆道大量繁殖再入肠 道以致敏淋巴组织强烈过敏反应 坏死脱落、溃疡细菌随粪便排出 四、病理变化四、病理变化 1、基本病理变化：伤寒属于急性增生性炎症 ， 主要是巨噬细胞增生（伤寒细胞） 伤寒肉芽肿 伤寒细胞聚集而成的小结节状结构。伤寒细胞体 大、核常偏位、胞浆丰富，吞噬伤寒杆菌、红细胞、 淋巴细胞、坏死组织碎片。 2、各器官的病变： A、肠道病变 部位-回肠下段集合和孤立淋巴小结 分期： 髓样肿胀期 肉眼：回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面， 色灰红，质软。隆起组织表面形似脑的沟回， 以集合淋巴小结最为典型。 光镜：淋巴组织中有大量伤寒细胞，形成伤寒肉芽肿。 坏死期 髓样肿胀处肠粘膜发生坏死 光镜：在肿胀的淋巴组织内可见一片伊红染色无结构 的坏死物质。 溃疡期 溃疡边缘隆起，底部不平。在集合淋巴小结 发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。孤立淋巴 小结处的溃疡小而圆。 愈合期 溃疡处肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上 皮再生覆盖而愈合。 B、其它单核巨噬细胞系统的病变 肠系膜淋巴结： 肝脏： 脾脏： 骨髓：巨噬细胞增生、伤寒 小结形成 伤寒 小结挤压造血细胞加上内毒素的抑制 作用。 CNS: 神经细胞变性，胶质细胞结节状增生 （暂 时 性 反 应迟钝、听力下降） 其它脏器病变：胆囊、心肌、皮肤、肌肉 心肌纤维： 水肿，坏死，可出现中毒性心 肌炎， （临床上可出现相对缓脉） 皮肤：皮肤血管细菌栓塞而引起小灶性炎症。 淡红色小丘疹（玫瑰疹） 膈肌，腹直肌和股内收肌： 发生凝固性坏死（亦称蜡样变性），临床 出现肌痛和皮肤知觉过敏。 （以上病变主要是毒血症引起）。 胆囊：无明显病变 五、并发症 1、肠出血和肠穿孔 2、支气管肺炎 细菌性痢疾 Bacillary dysentery 概述 细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的常见传 染病。 病变特征：肠道的假膜性炎 病变部位：大肠（乙状结肠和直肠） 临床表现：腹痛、里急后重和粘液脓血 便及全身中毒症状 病因和传染途径 痢疾杆菌是革兰氏阴性杆菌 福氏菌 宋氏内菌 鲍氏菌 志贺氏菌 传染源：患者和带菌者 传染途径：粪-口途径 发病机制 痢疾杆菌 （各种原因：过度疲劳，暴饮 ，暴食 ） 经口 胃肠（胃酸 粘附于肠 s-IgA ) 粘膜表面 侵入 粘膜上皮 引起假膜性炎 固有层 内毒素吸收 （繁殖） 引起全身中毒症状 病理变化及临床病理联系 部位：大肠（乙状结肠和直肠） 一、急性细菌性痢疾 1、急性卡他性炎 粘膜充血、水肿、中 性粒细胞和巨噬细 胞浸润,粘液分泌亢进，可见点状出血。 2、假膜性炎 粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素， 后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一 起形成特征性的假膜。假膜首先出现于粘膜皱 襞的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合 成片。假膜一般呈灰白色，如出血明显则呈暗 红色，如受胆色素浸染则呈灰绿色。 3、溃疡 假膜脱落，形成大小不等，形状不一的“地 图状”溃疡。溃疡多较浅表。 4、溃疡愈合阶段 临床表现： 肠道症状 腹痛、腹泻(蠕动增加、肠痉挛),里急后 重和排便次数增多(炎症刺激直肠壁的神经末 梢及肛门括约肌)，最初为稀便混有粘液，待 肠内容物排尽后转为粘液脓血便，偶尔排出片 状假膜。 全身中毒症状 发热，头痛，乏力，食欲减退， 血中白细胞增高。 并发症 肠出血，肠穿孔 关节炎 （可能由毒血症，过敏反应引 起） 支气管肺炎 二、慢性痢疾： 概念：菌痢病程超过2个月。 病变特征：新旧病灶同时存在，慢性溃疡 。 炎性细胞和纤维增生，肠壁不规则增厚，粘膜 增生可形成息肉。 慢性溃疡的特点：慢性溃疡边缘不规则， 深达肌层，底部高低不平，溃疡周围粘膜常过 度增生而形成息肉。 临床表现：依肠道病变而定，可有腹痛、 腹胀、腹泻等肠道症状。由于炎症的加剧，临 床上出现急性菌痢的症状称慢性菌痢急性发作 。少数慢性菌痢患者可无明显的症状和体征。 三、中毒型菌痢 四个特点 起病急骤、严重的全身中毒症状（高热 ， 神志不清，昏迷），但肠道病变和症状 轻微。 多见于2-7岁儿童， 发病后数小时即可出现中毒性休克或呼 吸衰竭而死亡。中毒性休克（最多见 ， 毒素引起急性微循环障碍）、呼吸衰竭 （脑微循环障碍，脑水肿颅内压增高 脑疝） 病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢 疾杆菌。 阿米巴病 （amoebiasis） 概述概述 阿米巴病是由溶组织内阿米巴原阿米巴病是由溶组织内阿米巴原 虫感染引起的人类寄生虫病。虫感染引起的人类寄生虫病。主要寄 生在人体结肠壁，引起痢疾症状可以 通过血流或直接蔓延，引起肠外阿米 巴病。 一、肠阿米巴病 是侵袭型溶组织内阿米巴经口感 染入侵结肠壁引起的疾病，因以腹泻 、腹痛为主要症状，又称阿米巴痢疾 。 病因及传染途径 病原体：溶组织内阿米巴 生活史：滋养体 （致病体） 包囊（感染体） 传染源：慢性患者 携带者 经 口 经碱性消化液作用 包囊 小肠下段 小滋养体（1020 ） 结肠上段 分裂繁殖 下行到结肠 大滋养体 （2040） （结肠粘膜内） 发病机理发病机理 接触溶解作用-膜结合磷脂酶A 促进下形成 溶血性卵磷脂； 溶酶体酶（胰蛋白酶、透明质 酸酶、胶原酶）（凝集素+糖基） 肠毒素作用-腹泻 运动、吞噬作用-破坏、吞噬 免疫抑制-逃避免疫攻击 细菌协同作用-宿主对病原体易感性的增加和 抵抗力的下降、合并其它肠道细菌感染、肠道功 能紊乱等，都有利于阿米巴滋养体对机体的侵袭 与致病。 病理变化病理变化 病变部位： 盲肠、升结肠（ 87.3%），其次为乙状 结肠和直肠 （1）急性期 肉眼观 a、灰黄色帽针样斑点状隆起，顶部小 溃疡 b、烧瓶状溃疡 c、坏死脱落形成边缘潜行的巨大溃疡 镜 下 a、烧瓶状溃疡，深达粘膜下层，溃 疡内残留红染的坏死物 b、坏死组织与正常交界处可找到阿米 巴滋养体 c、肠壁内的小静脉内也可见到滋养体。 临床病理联系临床病理联系 病变以大肠上段组织液化坏死出血为主 ，故出现右下腹压痛、腹泻、暗红色果酱 样大便（坏死粘膜、出血）等症状。 由于直肠及肛门病变较轻，故里急后重 现象可不明显。 全身中毒症状较轻，低热，有的无发热 ； 血中白细胞不高，因毒血症轻。 转归 好转恢复 少数出现肠出血，肠穿孔等并发症 一部分转为慢性or发展为肠外阿米 巴病。 2、慢性期： 坏死-溃疡-肉芽增生-瘢痕（反复发生） 肠壁增厚、变硬，管腔狭窄， 局部可形成 息肉、 肿块 （阿米巴肿 amoeboma） 临床表现： 轻度腹痛，腹泻，可出现肠梗阻。也可作为 无症状性传染源。 二、肠外阿米巴病： 1、阿米巴肝“脓肿” 滋养体肠壁小静脉肠系膜静脉门静脉肝 部位：80%在肝右叶（右叶体积大，血液主 要来自肠系膜上静脉-盲肠、升结肠 ） 病理变化： 大体- 果酱样, 破絮状， 单个，大小不等 3-5cm; 20cm 光镜-液化性坏死+陈旧性出血， 周边为肉芽及纤维组织包绕 阿米巴肝脓肿 临床表现 长期发热伴右上腹痛、肝肿大和压痛、全身消 耗和黄疸等症状和体征。 转归 治愈 并发症-向邻近脏器穿破 阿米巴肝脓肿如继续扩大并向周围组织溃破 ，可分别引起相应部位阿米巴炎症，如膈下脓 肿或腹膜炎、肺脓肿和脓胸、胸膜肺支气 管瘘（咳嗽，咯大量棕褐色痰）和心包炎（胸 前区疼痛，呼吸急促，面色苍白）等。也可穿 入腹腔器官（胃、肠及胆囊等）及体外。 2、阿米巴肺脓肿-多由肝脓肿直接蔓延而来；患 者可咳出棕褐色脓样痰，可形成空洞 3、阿米巴脑脓肿 少见，难诊断，多由肝、肺阿米巴滋养体经 血道入脑而引起，国外文献报道100多例，迄今无一 例生存下来，病变部常为大脑半球，脓腔内容物为 咖啡色坏死液化物。 患者可有发热、头痛、昏迷等症状。 血吸虫病(Schistosomiasis) 一、概述： 血吸虫病是流行于热带亚热带的地方性寄生 虫病.全世界有2亿人感染此病,人类血吸虫有三 类:曼氏埃及日本血吸虫. 我国只有日本血吸虫病(1904年日本首先发现 而得名,中国1905年首先在湖南发现),主要分布 在长江流域及其以南十二省市. 二、病因及感染途径： 病原体：日本血吸虫 感染途径： （粪便）血吸虫卵 （水）孵出毛蚴 （钉螺 ）母、子胞蚴尾蚴（水） （皮肤粘膜）童虫 经静脉到肺血循环到全身肠系膜静脉（童 虫成虫，产卵） 随粪便排出 三、基本病变及发病机理 不同发育阶段都可引起机体的损伤，虫卵引起 的病变危害最大。 （一）尾蚴引起的病变：尾蚴性皮炎 （二）童虫引起的病变：肺血管炎及血管周围炎 （机械作用、变态反应） （三）成虫引起的病变：静脉内膜炎和静脉周围炎 、 过敏反应、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增高等 （四）虫卵引起的病变：虫卵沉积引起损害 ，在 乙状结肠、直肠及肝脏等处形成虫卵结节 （日本血吸虫产卵量约10倍于曼氏、埃及） 1、急性虫卵结节： 肉眼观 ： 灰黄色粟粒大至黄豆大结节 镜 下 ：结节中央为1-20 多个成熟虫卵，虫卵表 面有嗜酸性棒状物，称Hoeppli现象，为抗 原抗体复合物。 虫卵周围是一片无结构凝固性坏死区和 大量嗜酸性粒细胞浸润、坏死，即嗜酸性脓 肿。 其间可见菱形、多面形屈光Charoot- Leyden结晶。 兔血吸虫病肝(早期) 粟 粒 状 结 节 2、慢性虫卵结节： 由急性虫卵结节转变而来,中心为坏死、钙 化的虫卵，周围排列异物巨细胞及类上皮细 胞，并有淋巴细胞浸润和纤维化，类似结核 肉芽肿，称为假结核结节（pseudotubercle) 四、主要脏器的病变及后果： （一）肠 虫卵沉积在乙状结肠、直肠粘膜下层和 粘膜层 急性虫卵结节-浅小溃疡-虫卵排出 虫卵反复沉积 - 虫卵结节纤维化- 肠腔狭窄或形成虫卵性息肉结肠癌 （二）肝 （早期 ）急性虫卵结节-（晚期 ）慢性虫 卵结节 汇管区纤维组织增生沿门静脉分支呈树只 枝状分布，故有干线型肝硬化之称。 血吸虫性肝硬化：形成粗大隆起的结节 （3-6cm)，没有假小叶形成，门脉高压显著 （窦前性）。 临床表现：腹水 巨脾 食道V曲张 （三）其它脏器病变 脾：早期 - 成虫代谢物刺激单核系统增生， 轻度肿大 ； 晚期- 门脉高压引起巨脾。 肺：虫卵异位病变（经门-腔静脉间的交通枝） 引起急性虫卵结节，一般较轻。 脑：虫卵结节形成、胶质增生-脑炎、癫痫 （血吸虫病侏儒-儿童时期大量反复感染血吸虫， 致全身代谢和生长发育障碍。） 华支睾吸虫病（ Clonorchiasis） 一、概述： 华支睾吸虫病是由华支睾吸虫寄生于人体胆管内 所引起的以肝胆病变为主的一种人畜共患寄生虫病 ，也称为肝吸虫病。 我国目前除西北地区外，有25个省、市、自治区 以及香港特别行政区有不同程度的流行或散发。 二、病因及感染途径： 病原体：华支睾吸虫 感染途径： （粪便）虫卵 （水）第一中间宿主（淡水螺） 尾蚴（水）第二中间宿主（淡水鱼）囊蚴 人或动物消化道经消化夜消化释放童虫 胆 总管肝内胆小管（成虫） 发病机制与以下因