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公司 徽标 第十三章第十三章 肾功能不全肾功能不全 概概 述述 一、肾的生理功能一、肾的生理功能 排泄功能排泄功能: : 代谢产物、药物、毒物;代谢产物、药物、毒物; 调节功能调节功能: : 水电解质、酸碱平衡;水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能内分泌功能: : 肾素、肾素、EPOEPO等。等。 肾基本结构和功能 肾单位 二、肾功能不全分类二、肾功能不全分类 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 Acute renal failureAcute renal failure 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 Chronic renal failureChronic renal failure 尿毒症尿毒症 UremiaUremia 第一节第一节 急性肾功能不全急性肾功能不全 概念:概念:是指各种原因在是指各种原因在短期内短期内( (通常数小时至数天通常数小时至数天) )引引 起肾脏起肾脏泌尿功能急剧下降泌尿功能急剧下降,以致机体内环境出现严重,以致机体内环境出现严重 乱的病理过程,临床表现有乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾水中毒、氮质血症、高钾 血症和代谢性酸中毒血症和代谢性酸中毒。 一、病因和分型一、病因和分型 (一)肾前性因素(一)肾前性因素 肾灌流不足肾灌流不足 (二)肾性因素(二)肾性因素 肾小球器质性病变肾小球器质性病变 肾小管坏死肾小管坏死 (三)肾后性因素(三)肾后性因素 尿路急性梗阻尿路急性梗阻 失血性休克 缺血性ATN 汞中毒 ATN 中毒性ATN 二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制 1. 1.肾缺血肾缺血 (1 1)肾灌注压降低)肾灌注压降低 (2 2)肾血管收缩)肾血管收缩 (3 3)肾内前列腺素合成减少)肾内前列腺素合成减少 (4 4)肾血管内皮细胞肿胀)肾血管内皮细胞肿胀 (5 5)血液流变学改变)血液流变学改变 2. 2.肾小球病变肾小球病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等 (一)少尿的机制(一)少尿的机制 3. 3.肾小管阻塞肾小管阻塞 原因:原因:肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒 机制:机制:肾小管腔内压升肾小管腔内压升有效滤过压下降有效滤过压下降 。 肌红蛋白管型肌红蛋白管型(消退) 4. 4.肾小管坏死和原尿回漏肾小管坏死和原尿回漏 原因:原因:肾缺血、肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落肾缺血、肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落 机制:机制:间质水肿:间质水肿:肾小管腔内压升肾小管腔内压升有效滤过压下降有效滤过压下降 无效滤过无效滤过 汞中毒ATN 三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化 (1)少尿(28.6mmol/L 尿酸、尿素及肌酐等 临床常用指标:BUN和血Cr (3)代谢性酸中毒:排酸减少 (4)水中毒:排水减少,ADH增多 (5)高钾血症 排钾减少; 酸中毒;分解代谢增强;低血钠 ;输库存血 ( (一一) ) 少尿型急性肾功能衰竭的发展及机体变化少尿型急性肾功能衰竭的发展及机体变化 1. 1.少尿期少尿期 2. 2.多尿期多尿期-尿量增加到每天尿量增加到每天400ml400ml以上以上 多尿机制:多尿机制: (1 1)肾血流量和)肾血流量和肾小球滤过功能肾小球滤过功能渐恢复正常;渐恢复正常; (2 2)新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟,)新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟,钠水重吸收钠水重吸收功能功能 仍低下;仍低下; (3 3)肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,)肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞解除阻塞解除; (4 4)少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤)少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤 出,产生出,产生渗透性利尿渗透性利尿。 3. 3.恢复期恢复期 尿液成分基本正常。尿液成分基本正常。 (二)非少尿型急性肾功能衰竭(二)非少尿型急性肾功能衰竭 特点:特点: GFRGFR下降程度比肾小管损伤相对轻,下降程度比肾小管损伤相对轻, 尿量为尿量为400ml400mld d1000 ml1000 mld d。 尿比重低而固定,尿钠含量也低。尿比重低而固定,尿钠含量也低。 氮质血症。发病初期尿量正常或增多,却发生进氮质血症。发病初期尿量正常或增多,却发生进 行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。 ( (三)急性肾功能衰竭的防治原则三)急性肾功能衰竭的防治原则 1. 1.积极治疗原发病积极治疗原发病 2. 2.控制钠水摄入控制钠水摄入 处理高钾血症和纠酸处理高钾血症和纠酸 控制氮质血症控制氮质血症 预防和治疗感染等预防和治疗感染等 3. 3.透析透析 第二节第二节 慢性肾功能不全慢性肾功能不全 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chronic renal chronic renal failure,CRFfailure,CRF):):是指是指 各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,导致单位肾各种原因造成的慢性进行性肾实质损害,导致单位肾 进行性、不可逆性破坏,进行性、不可逆性破坏,使肾功能使肾功能逐渐减退逐渐减退或丧失,或丧失, 残存肾单位残存肾单位不能维持其基本功能。临床出现以代谢产不能维持其基本功能。临床出现以代谢产 物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调,并伴有一系列物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调,并伴有一系列 临床症状的病理过程。临床症状的病理过程。 一、病因一、病因 1. 1.肾小球疾病肾小球疾病 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 2. 2.肾小管间质疾病肾小管间质疾病 3. 3.肾血管疾病肾血管疾病 4. 4.尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻 二、发病过程及机制二、发病过程及机制 (一)代偿期(一)代偿期 1. 1.肾的储备能力肾的储备能力 2. 2.肾单位功能性代偿肾单位功能性代偿 3. 3.肾的调节功能肾的调节功能 4. 4.肾血流量自我调节肾血流量自我调节 (二)失代偿期(二)失代偿期 1. 1.健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少 2. 2.矫枉失衡矫枉失衡 3. 3.肾小球过度滤过肾小球过度滤过 4. 4.肾小管肾小管- -肾间质损害肾间质损害 分期分期CcrCcr氮质血症氮质血症临床表现临床表现 代偿期代偿期 正常值的正常值的30%30%无无内环境基本稳定内环境基本稳定, ,无临床症状无临床症状 肾功能不全肾功能不全 期期 正常值的正常值的25%25% 30%30% 轻或中度轻或中度 多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血 ,乏力,乏力 肾功能衰竭肾功能衰竭 期期 正常值的正常值的20%20% 25%25% 较重较重 夜尿多夜尿多, ,严重代谢性酸中毒严重代谢性酸中毒, ,严重严重 贫血贫血, ,低钙低钙, ,高磷高磷, ,高氯高氯, ,低钠血症低钠血症 , ,尿毒症的部分中毒症状尿毒症的部分中毒症状 尿毒症期尿毒症期1:400。 问题 1.请说明患者发生急性肾功能衰竭的类型及其依据? 2.请分析患者出现尿量减少以及尿比重下降的发生机制。 3.请阐述患者出现眼睑与下肢水肿的发生机制。 病例2 患者女性,38岁。主诉:反复颜面及下肢水肿5 年,血压增高3年,多尿夜尿1年,恶心、呕吐与尿少2周 ,气促2天。患者5年前无明显诱因出现颜面部水肿,以晨 起时双眼睑水肿明显,且感乏力与食欲不振,血压升高( 140/90mmHg),尿蛋白(+),尿少;当地医院诊断 为“急性肾炎”。5年间病情时好时坏,约1年前出现夜尿增 多,每晚58次,尿量也增加;入院前半月受凉,感咽部 不适,并出现恶心、呕吐,尿量开始减少,水肿与乏力加 重,入院前2天出现气促,自感呼吸困难;病程中无尿频 、尿急、尿痛和腰痛。既往无糖尿病史,无脱发、关节痛 、口腔溃疡史,无肝炎病史。 入院查体:T 37.2,P110次分,R 25次 分,深大呼吸,Bp 160100mmHg;营 养不良,慢性病容,表情淡漠,神志尚清楚 ,查体合作;皮肤黏膜苍白,眼睑及球结膜 水肿、苍白,口唇稍发绀,咽部稍充血,扁 桃体无肿大;双肺呼吸音稍粗,两肺底可闻 及湿啰音,无胸膜摩擦音;心率116次分 ,律齐,心音正常;肝脾肋下未触及;双肾 区无叩痛;双下肢凹陷性水肿。 实验室检查:血常规:WBC 8.0109/L、Hb 50g L;尿常规:蛋白+,比重1.010,沉渣见蜡 样管型02个HP,RBC 1020个HP, WBC(-);24小时尿蛋白定量2.0gd;血生化: 血尿素氮(BUN)22mmolL,血肌酐 (Scr)1208molL,尿酸(UA)716mmolL,肌 酐清除率(Ccr)7.5mlmin,动脉血气分析:血 pH 7.25,HCO3- 12.0mmolL,PaCO2 38mmHg,PO2 60mmHg,血钾5.0mmolL, 血钠125m
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