重症肺炎2012淮南儿科年会课件

儿童重症肺炎的诊断与治疗 潘家华 安徽省立医院儿科 肺炎临床诊断 l 发热； l 咳嗽 ； l 呼吸困难、气促； l 肺部湿啰音 ； l 紫绀： 多提示重症肺 炎、有低氧血症。 诊断 有无肺炎； 判断轻重； 有无并发症； 什么病原体； 基础疾病。 基础疾病： -原发或继发性免疫缺陷病； -呼吸道局部畸形或结构异常； -支气管异物； -先天性心脏病； -营养性障碍； -环境因素等。 重症肺炎的定义 以往：局限于肺炎儿是否出现累及其他系 统相应的症状和体征； 目前：肺炎患儿出现通、换气功能障碍或 全身炎症反应时，即可诊断为重症肺炎。 重症肺炎的定义 原发感染所致的全身严重状态； 肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈； 肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血 症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。 小儿重症肺炎 起病快； 来势猛； 并发症多； 常累及全身； 典型表现常被掩盖或被忽略等； 因抢救时间仓促易致诊治不当，导致病情 进展恶化，甚至死亡。 重症肺炎的高危因素 非母乳喂养； 营养不良； 空气污染； 未接种麻疹疫苗； 先天性或获得免疫功能缺陷； 先天性心脏病； 先天性代谢遗传性疾病； 早产儿应视为重症肺炎的高危儿。 重症肺炎的社会因素 抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素 的广泛使用； 耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。 二重感染加重症肺炎的严重性和复杂性 若感染控制不当； 抗生素频繁反复更换； 或使用大量广谱抗生素； 机体本身、疾病和院内感染防治等因素。 不同病原肺炎的临床表现特点 病原 发生 肺部表现 其它表现 金葡菌 免疫力 两肺大叶性、 全身中毒症状败血 长期用激素 多发性化脓性病变， 症，感染性休克， 院内感染 易形成脓胸/脓气胸 MODS 铜绿假单胞 条件致病菌 进行性紫绀， 全身中毒症状败血症， 易耐药 咳绿色或黄色脓痰 感染性休克， 双侧下肺居多呈 MODS 弥漫性浸润 和中央坏死的出血性皮损 多发性小脓肿，脓胸， 肺部血管炎症性坏死 和血栓 腺病毒 多见细支气管、 呼吸困难， 全身中毒症状， 肺间质和肺泡 重度喘憋， 少数患儿有皮疹 炎症浸润，出血 面色青灰，紫绀 坏死。导致气道 47天后出现湿罗音肺实变 破坏阻塞，广泛 ， 少量胸腔积液 肺气肿后期 合并重症细菌感染 真菌 长期应用抗生素 畏寒，高热，剧咳， 全身中毒症状 长期应用免疫抑制剂 白色粘冻样痰，咳血， 多脏器损害 恶性病化疗 胸膜炎症，呼吸困难 念珠菌，曲霉菌、 重症肺炎三种临床状态 急诊状态； 危重状态； 亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病 情复杂。 急诊状态 气道高反应性； 气道梗阻； 分泌物潴留； 呼吸暂停； 抽搐； 呛奶； 胃食道反流； 呼吸肌疲劳等。 突然出现以下情况常使病情恶化： 此时处于潜在呼吸衰竭或临界呼吸衰竭状态， 重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。 急诊状态 RSV感染； 先心病肺充血； 有早产史患儿； 新生儿期遗留慢性肺疾患； 胃食道反流； 气道对各种物理化学刺激敏感：气体过冷、过热 ，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激， 疼痛哭闹等。 气道高反应性的危险因素： 急诊状态 呼吸窘迫：发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫 绀； 气道梗阻：出现吸气音几乎消失，发生窒息、呼 吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭，常需紧急气 管插管辅助通气； 心跳呼吸骤停：是重症肺炎急诊的最严重情况。 临床表现： 重症肺炎三种临床状态 急诊状态； 危重状态； 亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病 情复杂。 危重状态 即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）； 可继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（ MODS），肺部感染启动异常全身炎症反应，有 细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重 ； 影响肺泡表面物质的形成，肺泡萎陷，通气/血流 比例失调，形成难治性低氧血症。 机制： 应激反应在重症肺炎发生发展 应激反应：是机体受到有害刺激后出现的交感 神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的 一种非特异性全身反应； 结果：机体微循环障碍、组织损伤和器官功能衰 竭，引起机体内环境的平衡失调，加重原发疾病 病情的发展； 表现：应激性溃疡和应激性高血糖。 重症肺炎的发展与全身炎症反应 全身炎症反应综合征：严重的感染、缺氧和炎症均 可导致机体释放大量细胞因子和炎症介质，形成（ ）； 临床特征：表现为机体高代谢状态、高动力循环和 失控性炎症介质释放，导致 ； 措施：阻断炎症反应是有效防止重症肺炎并发多器 官功能障碍。 导致ARDS的原因 病原体致病力较强：如金葡菌、肺炎克雷白菌、 腺病毒、EB病毒等； 恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间 质病变：进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊 虫等感染； 在肺炎早期即出现败血症； MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或 ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状 态。 危重状态 严重低氧血症：普通给氧不能缓解，需要在ICU 内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气； 合并症：脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和 胸腔积液、肺大疱等；死亡率较高； 婴儿ALI的特点：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血 和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状 、体征和胸片呈现多种表现。 表现： 重症肺炎三种临床状态 急诊状态； 危重状态； 亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病 情复杂。 亚急性、慢性疾病状态 先心病； 先天性喉、气管软化症； 新生儿期遗留慢性肺疾患； 肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。 先心最常见，因肺血多和肺高压， 使肺炎更加严重而不易治愈，更易呼衰和心衰 即使肺炎轻微，临床表现也非常严重，病情反复，迁延难愈。 定义：反复发生肺炎、病情复杂； 伴随各种先天性、慢性疾病： 诊断-在基层条件较差且情况较急时 呼吸急促：即可诊断肺炎（385，全身中毒症状重，或有超高热； （2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部罗音密集或有肺实 变体征，胸部x线示片状阴影； （3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中性脑病、微循环障碍、 休克任一项者； （4）并脓胸、胸和(或)败血症、中毒性肠麻痹者； （5）多器官功碍者。 其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）(5) 中任一项即可诊断为重症肺炎。 中华医学会儿科分会呼吸学组 婴幼儿：腋温38.5，RR70次（除外发 热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻 扇紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食 ； 年长：腋温38.5，RR50次min（除外 发热影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱 水征。 重症肺炎的内环境紊乱监测 呼酸：通气换气功能障碍，二氧化碳潴留； 代酸：缺氧导致无氧酵解增加； 代碱：大量使用利尿剂，使氢离子从肾脏丢 失。 低钠血症 严重的低氧血症与二氧化碳潴留使肾小动脉痉挛 ，引起水钠潴留； 缺氧时抗利尿激素分泌增加，使水潴留大于钠潴 留； 缺氧使细胞膜通透性改变，钠泵功能障碍，使钠 离子由细胞外进入细胞内，造成血钠下降； 摄入减少、呕吐腹泻使钠丢失增多； 利尿剂使钠离子排出增加。 重症肺炎炎症介质早期检测 WBC、CRP、ERS：但是其敏感性都不高，不具 有早期价值； 血清降钙素原(PCT)：主要在细菌毒素和炎性细 胞因子的刺激下产生。重症肺炎时，由于大量细 菌裂解释放强烈毒素，作用于单核细胞等相关细 胞，诱导产生TNF等细胞因子，导致PCT不断升 高，其敏感度优于CRP，可以作为反应炎症强弱 的指标； PCT-Q检测卡：采用半定量固相免疫法，具有快 速方便的优点，有很好的临床价值。 通过对炎症介质的检测，可对重症肺炎做出早期诊断 金黄色葡萄球菌肺炎金黄色葡萄球菌肺炎X X线表现线表现 重症肺炎易被忽略的且直接影响预后的并发症 微循环障碍甚至低血压休克，凝血障碍； 内分泌障碍(分泌异常综合征)； 机体内环境紊乱； 脓胸、脓气胸、肺脓肿； 心包炎； 胃肠功能障碍等。 注意全身疾病的肺部表现 许多全身性疾病病情进展迅速，肺部表现成为全 身表现的一部分：如心源性哮喘、肺水肿、 等； 或全身表现不突出，首先则表现为呼吸系统的症 状和体征，如肺含铁血黄素血症、恶组、肿瘤转 移的肺部占位性病变。 排除呼吸异常的非肺炎疾患 全身性疾病； 肺部本身疾病。 全身性疾病 严重酸中毒：糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒 等，深大呼吸常被误诊； 高热或超高热使呼吸加快； 有机磷农药中毒由于气道分泌增加和心率增快、 烦躁不安时易忽略中毒史而误诊； 严重腹胀、心脏和心包器质性疾病等因呼吸代偿 而加快； 呼吸受到抑制或限制：颅内压增高、格林巴利、 重症肌无力、镇静剂与安眠药过量等。 肺部本身疾病-呼吸困难 结核：血性播散性结核； 胸腔：积液、气胸； 肺：纤维化、肺出血、肺水肿等； 急性肺损伤、出现难治性低氧血症； 支气管扩张可合并大咯血； 气管异物； 急性喉头水肿。 重症肺炎的处理原则 紧急纠正缺氧； 有效控制并发症； 积极治疗病因。 保持气道通畅、优先应用（NCPAP）支持策略 护理； 应用CPAP的指征； 终止NCPAP行机械通气指征； 直接气管插管机械通气指征。 护理 保持合适的体位和气道通畅非常重要； 翻身、拍背、雾化、吸痰是最基础的呼吸 治疗。 保持气道通畅、优先应用（NCPAP）支持策略 护理； 应用CPAP的指征； 终止NCPAP行机械通气指征； 直接气管插管机械通气指征。 应用CPAP的指征 型呼吸衰竭：自主呼吸较强，有低氧血症； 型呼吸衰竭：低氧血症合并二氧化碳潴留（ PaCO280）； 入PICU后的婴儿重症肺炎均直接应用NCPAP。 注意： （1）并在短时内（1530分钟）根据疗效决定是否继续应用； （2）在病情允许时，应仔细检查NCPAP系统、患儿状态或调整 其参数后可再次试用观察。 保持气道通畅、优先应用（NCPAP）支持策略 护理； 应用CPAP的指征； 终止NCPAP行机械通气指征； 直接气管插管机械通气指征。 终止NCPAP行机械通气指征 NCPAP支持下病情仍不能控制； pH持续小于7.20 达8小时以上； 或病情进行性加重。 保持气道通畅、优先应用（NCPAP）支持策略 护理； 应用CPAP的指征； 终止NCPAP行机械通气指征； 直接气管插管机械通气指征。 直接气管插管机械通气指征 急性心肺功能衰竭； 全身衰竭； 重症休克； pH7.00者； 中枢性呼衰。 重症肺炎的处理原则 紧急纠正缺氧； 有效控制并发症； 积极治疗病因。 重症肺炎合并心衰的处理 对心衰原因和严重度进行分析，决定临床治疗原 则和对策; 分析心衰和呼衰的因果关系； 判断： (1)心肌收缩功能损伤， (2)慢性充血性心衰急性加重， (3)其它因素（高热、惊厥、严重呼吸困难）导致 心衰的加重， (4)氧运输和氧需的失衡情况等。 呼吸和循环功能支持的原则和策略 呼衰所致的心衰； 因缺氧、呼吸功增加引起的代偿性的心功能不全； 肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰。 呼衰所致的心衰 闭塞性毛细支气管炎、喘憋性肺炎所致的呼衰主 要是改善通气； ALI和ARDS所致的呼衰主要改善肺氧合。 积极改善通气和肺氧合，通过呼吸支持达到控制心衰的目的 ALI和ARDS时伴有的心衰 常是MODS的一部分，此时存在心脏和外周循环 两方面的因素，临床多表现为休克； 需经谨慎扩容试验后（23ml/kg）才可判断有效 循环血量的状态，进一步决定液体的量和速度； 地高辛和血管活性药物是治疗的一部分。 因缺氧、呼吸功增加引起的代偿性的心功能不全 调整心脏前后负荷：NCPAP、充分镇静、 退热等； 维持内环境稳定。 减轻心脏负荷为治疗心衰的主要措施： 肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰 常在充血性心衰急性加重基础上导致呼衰； 治疗： -强心， -限液、利尿， -NCPAP限制肺血流量； -减轻左心后负荷的作用。 重症肺炎的处理原则 紧急纠正缺氧； 有效控制并发症； 积极治疗病因。 重度CAP 应该住院治疗，初始经验治疗选择 胃肠道外抗生素疗法，多选择静脉途径给药。 选下列方案： 阿莫西林/克拉维酸（2：1）或氨苄西林/舒巴坦（2：1）； 头孢呋辛或头孢曲松/头孢噻肟； 怀疑SA（金葡菌）肺炎，选择苯唑青霉素或氯唑青霉素，万古霉素 不作首选； 考虑可并由MP或CP肺炎，可以联合使用大环内酯类+头孢曲松/头孢 噻肟。 中华儿科杂志2007年2月第45卷第2期 Chin J Pediatr,February 2007,Vol45,No.2 儿童社区获得性肺炎管理指南（试行） CAP目标治疗 肺炎链球菌：PSSP首选青霉素，PISP首选大剂量青霉素或阿莫西林， PRSP首选头孢曲松（罗氏芬） 流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌：首选阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒 巴坦、2-3代头孢菌素或新一代大环内酯类 葡萄球菌：MSSA、MSCNS首选苯唑西林、氯唑西林，MRSA、MRCNS首选 万古霉素或联用利福平 肠杆菌科细菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌等）：不产ESBLs 菌首选头孢他啶、头孢哌酮、替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/三唑巴 坦；产ESBLs菌首选亚胺培南、美罗培南、帕尼培南；产AmpC酶可首选 头孢吡肟 一旦病原菌明确，抗生素的选择就是针对病原菌 重度CAP抗生素选择方案 阿莫西林/克拉维酸(2:1)或氨苄青霉素/舒巴坦(2:1）； 头孢呋新/头孢曲松/头孢噻肟； 苯唑青霉素/氯唑青霉素； 大环内酯类头孢曲松/头孢噻肟。 初始经验治疗选择胃肠道外给药 考虑因素： 全面覆盖SP、HI、MC和SA，同时要考虑MP和CP； 病原菌耐药问题，如SP耐药以PISP为主； HI、MC产内酰胺酶； SA是MRSA： 临 床 难 题 黄 金 搭 档 经 典 王 牌 临 床 应 用 沟 通 交 流 细菌的耐药性逐年增加 n小儿社区获得性感染的主