慢性肺源性心脏病幻灯课件

1 慢性肺源性心脏病 Chronic pulmonary heart disease 2 本节内容（8个） v概述 v病因 v发病机制和病理 v临床表现 v实验室其他检查 v并发症 v诊断和鉴别诊断 v治疗 3 【概述】 一、基本概念 慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾 病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺 动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大 ，甚至发生右心衰的心脏病。 4 【概述】 二、流行病学 患病年龄：40岁以上， 以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高 从肺部基础病发展成肺心病，一般需要1020 年时间。 5 【病因】 一、支气管、肺疾病： COPD:80%90% 其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、 尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病 和结缔组织病等 二、严重的胸廓畸形 较少见 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广泛 的胸膜肥厚粘连等 三、肺血管疾病 甚少见 过敏性肉芽肿 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 原发性肺动脉高压 四、神经肌肉疾病 罕见 如脊髓灰质炎、肌营养 不良和肥胖通气不良综合征等。 6 7 8 【发病机制】 共同机制：肺血管阻力增加 肺动脉高压右心负荷增 加右心室肥厚扩大右心 衰 9 【发病机制】-肺动脉高压 (1) 肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及 其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄， 引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70% 时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。 (2) 肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、 二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。 (3) 肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出 现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变 硬，阻力增加。 (4) 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红 细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增 大。 （5）血栓形成 10 【发病机制】-右心功能改变 肺动脉高压早期，右心室可以代偿，舒张末 期压科正常。 病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺 动脉压力继续增高右心失代偿：右心扩大 、右心衰竭。 11 病因 缺氧 高碳酸血症 呼酸 血容量增加 血粘度增加 血流阻 力增加 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室扩张,肥大/右心衰 慢性肺心病 慢支累及临近小A; 肺气肿，肺泡压增 加，压迫毛细血管; 肺泡破裂，毛细血 管床减损; 肺血管收缩及重构 ; 促红素 醛固酮增加 肾动脉收缩PGE .PGF TX, LTs 5-HT AT2.PAF EDRF/EDCF 肺心病发病机制示意图 12 【病理】 肺部主要原发性病变（COPD） 肺血管的病变 血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞； 毛细血管床破坏、减少； 肺纤维化、瘢痕组织收缩； 肺气肿压迫血管变形 心脏病变 重量增加、右心肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆 13 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：咳嗽、 咳痰、气促、 活动后心悸、 呼吸困难、 乏力、劳动耐力下降，感染时上述症状加重 体征：发绀+原发疾病体征（肺气肿 干湿啰音） + 肺动脉高压 + 右室肥大 P2亢进 剑下心音心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音 14 【临床表现】 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因 急性发作以冬、春季多见 15 临床表现 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 代偿期症状体征 + 呼吸衰竭 心力衰竭 缺氧和二氧化碳潴留 引起的一系列表现 （PaO2 50mmHg） 颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 下肢水肿 静脉压 胸腹水 n以右心衰 竭为主。心 悸、呼吸困 难及紫绀进 一步加重， 上腹胀痛、 食欲不振、 少尿。 16 低氧血症 :PaO26.67Kpa(50mmHg) 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠 、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒 貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模 糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺 脑死亡率高。 18 CO2麻痹状态： A血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢 对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧 对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维 持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸 反而减弱而进入昏迷。 19 20 21 22 实验室其他检查 一、X线检查 v具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征 v有肺心病的X线证据 肺动脉高压 右肺下动脉扩张，横径15mm 其横径/气管横径1.07 肺动脉段突出或其高度3mm 右心室肥大征：心尖圆钝、上翘 24 【实验室其他检查】 二、心电图检查：右心室肥大 （1）电轴右偏，额面平均电轴+90。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv51.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。 25 肺性P波，电轴右偏 26 右束支传导阻滞 V5 R/S1 27 实验室其他检查 三、超声心动图检查：阳性率60.6-87% （1）右心室流出道内径30mm （2）右心室内径20mm （3）右心室前壁的厚度5mm （4）左、右心室内径的比值50mmHg 六、血液检查 RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时，WBC、N增加。 肝肾功能、电解质异常。 29 【并发症】 u肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合 征。 u酸碱失衡及电解质紊乱 u心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心 动过速 u休克：感染性？心源性？失血性？ u消化道出血：缺氧、高CO2及循环淤血 u弥漫性血管内凝血（DIC） 30 【诊断】 病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。 31 【鉴别诊断】 冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病 ) 风湿性心脏病 原发性心肌病 32 【鉴别诊断】 冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病 ) 高血压、高血脂、高血糖病史 心绞痛、心肌梗死、左心衰 体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像 (两者可以并存，无统一的诊断标准) 33 风湿性心脏病(简称：风心病) 发病年龄较轻； 常有风湿性心肌炎或关节炎的病史； 二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控 制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心 室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左 房室瓣型P波； 超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图 象。 【鉴别诊断】 34 原发性扩张型心肌病 三无(无明显的慢性呼吸道症状、无肺气肿体 征、无肺动脉高压的临床证据) 以反复心衰、心律失常为常见表现 全心增大 【鉴别诊断】 35 【治疗】 一、急性加重期 治疗原则： 积极控制感染； 通畅呼吸道， 改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳驻留； 控制呼吸和心力衰竭； 积极处理并发症 36 急性加重期治疗措施 （一）控制感染 感染是急性发作和加重的主要原因 参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素 在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片 革兰染色选用抗菌药物 目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类 、氨基糖甙类使用。 37 （二）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭 1解痉平喘：解痉平喘： 2祛痰祛痰：药物，还可用物理方法排痰，如变换体 位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协 助排痰。 3氧疗：氧疗：应持续低流量吸氧，12L/分，使 PaO2达6.678.0Kpa而不过度上升。 4呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气； 5营养支持疗法：营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养胃肠营养、静脉营养 38 （三）控制心力衰竭 1.利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。 原则 ：小量、短期、联合、间断 注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠 2.正性肌力药物 两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3) ， 快制剂(作用快、 排泄快) 三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复 水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左 心衰竭者；D.合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、 房颤。 39 注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗 效指征，因低氧血症、感染等均可使心率 增快；2、警惕洋地黄药物中毒，注意纠正 低氧，防止低钾血症 40 3.血管扩张剂的应用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗 氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定 效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快， PaO2下降，PaCO2升高等副作用。 钙拮抗剂、中药、一氧化氮（NO)、前列环素等 。 （四）控制心律失常 n主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应 避免应用-受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性 、室性 41 （五）糖皮质激素的应用 控制感染前提下 短时间、大剂量 （六）抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素 （七）并发症的处理：及时处理酸碱、水 、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出 血、DIC等并发症 42 二、缓解期 去除诱发因素，尽量避免急性加重期的发生 呼吸