心包疾病ct和mr成像的价值课件

20140718李金鹏 心包对于心血管疾病患者的发病率和死亡 率有着重要的意义。 幸运的是,近年来关于 这个心脏的神秘的结构和与其有关的疾病 诊断取得了实质性的进展。 在很大程度上, 这可以归因于几个无创性心脏成像方法的 应用。 经胸廓的超声心动图进行形态和生 理评估,这是疑似或已知心包疾病患者的一 线检查技术,然而,心脏CT和MR成像对于这 一部分的检查研究越来越受到欢迎。 现代多层螺旋CT扫描可以获得快速的、较 高空间分辨率和对比度的图像,容积扫描可 以提供优秀的心包的解剖细节。 目前为止 多层螺旋CT是显示心包钙化疾病的首选。 MR成像可能是全面显示心包异常的最佳影 像学方法。 MR成像结合心脏与心包的解剖 ，评估组织特征，评价心包异常对心脏功 能的影响。 本文旨在阐明心包的作用及其 与心脏在正常和病理条件下的相互影响。 简介 心包疾病是与心血管疾病的发病率和死亡 率有关的一个重要因素。 它代表了一组多 种多样的具有各种临床表现的先天性和后 天性疾病,并且每种疾病通常都需要针对性 的治疗。 除了孤立性的心包疾病、心包还 可能被一大群组织和系统性疾病所累及,如 感染、自身免疫性疾病、肿瘤。 此外,医源性的因素（如心脏术后或放疗后 ）也是与心包有关的发病率和死亡率的一 个重要原因。 心包疾病可能是一个偶然的 发现(如心包囊肿),但也可能是需要紧急干预 的血流动力学损害(如急性心脏填塞,心脏的 部分内容通过心包的缺损疝出)。 心包疾病的诊断在临床上常常是非常具有 挑战性的,需要结合病史和化验结果、影像 、血液分析,和有创的血流动力学测量和/或 心包活检( 1 - 3 )。 经胸的超声心动图在心 包疾病的诊断中已经过了近半个世纪,可以 对心脏进行形态的评价和生理功能的评估 ( 4 - 8 )。 然而,超声心动图不能对心包进行充分的评 价。 特别是,患者的超声心动图诊断精度在 一个次优的声学窗口是受限的(例如,肥胖的 受试者,严重的慢性阻塞性肺疾病或骨骼畸 形患者)( 9 , 10)。 此外,经胸廓的超声心动图 识别局限性的渗出，评估心包厚度和显示 组织能力有限( 10 , 11 )。 自1970年代末以来,计算机断层扫描(CT)和 磁共振(MR)成像已成为超声心动图心脏和 心包的形态学评估的有趣的替代( 表1 )( 12 - 15 )。 MR近年来的发展,改善成像硬件和设 计序列进一步提高了其心包疾病诊断的价 值。 例如,MR快速序列允许一个实时心脏 运动研究和在自由呼吸的情况下的实时流 动模式,它可以识别生理机能( 15 - 19 )。 此外,延迟(或晚期)钆增强MR成像有利于心 包炎症的检测和监测治疗(消炎)的影响 ( 20 , 21 )。 心脏CT多层螺旋扫描和心电图 (ECG)同步数据采集可以准确的评估冠状动 脉、心脏的其余部分和心包,还包括心功能 分析( 22- 25 )。 表1心包无创成像模式的比较研究 目标TTE*CTMR 心包 心包厚度中等极好极好 心包钙化好极好差或不能 心包炎症中等好极好 运动（粘连）好中等极好 积液检测中等-好极好极好 积液特点中等好好 心包肿块中等中等-好好-极好 心脏形态(包括组织 特点) 好好极好 心脏功能 收缩功能好好+极好 舒张功能极好差或不能好 室间隔运动极好差或不能极好 TTE=经胸超声心动图 +使用心电监测 技术 在本文中,我们将描述CT和MR成像如何明 显的地改变了我们在心包疾病成像上的观 点和如何应用这些技术帮助我们优化病人 的护理。 心包解剖学和生理学 “心包是心脏周围的纤维袋和大血管的起源 ,但其本身与心脏并没有任何直接接触,在其 内部为浆膜表面。 ”这个心包的定义是R. B. Todd在 解剖学和生理学的百科全书 中写的 ，这本书从1835年出版后的175年间一直保 持更新( 26 )。 这层薄的瓶状的膜，宏观上 由两层构成,内侧的浆膜 (也称为心外膜)和 外侧的纤维膜 (也称为心包壁层)(27 , 28 )。 浆膜形成一个完整的囊，装满了50毫升血 浆的超滤液,通过松散的心外膜结缔组织和 一层间皮细胞与心脏相分离。 像腹部的内脏脂肪、心外膜脂肪垫的厚度 随肥胖而增加,还有越来越多的证据表明， 心外膜脂肪可以直接影响冠状动脉粥样化 的形成,因为没有纤维层调节预防游离的脂 肪酸和脂肪因子扩散到冠状动脉基层 ( 29 - 31 )。 脂肪分布通常是不对称的, 沿着右心 室(RV)分布的心外膜脂肪比左心多三到四倍 ( 29 )。 外层纤维心包,紧贴心外膜，一直延 伸到主动脉根以上水平 (图1 )。 此外,这一层与颈深筋膜相延续，通过宽松的 韧带附着在胸骨和膈肌上,防止心脏在纵膈移 位。心包的另一个解剖特点是存在的两个主要 的腔隙,称为横窦和斜窦,还包括几个小隐窝( 图 1 )。 这些窦具有储备功能,可以储存液体使其 含量增加,从而形成了袋状结构(所谓的心包储 备量)( 28 , 32 )。心包横窦是指位于升主动脉、 肺动脉干与上腔静脉、左心房之间的心包腔部 分。在CT或MR图像上这个线状的虚拟腔在充 满了液体时不要被误诊为主动脉夹层或纵隔淋 巴结肿大( 28 , 32 )。 斜窦在左心房后壁，左右 肺静脉，下腔静脉与心包后壁之间的间隙( 28 ) 。 图1:心脏移除出心包内 部的解剖图。在心脏大 血管的根部心包浆膜返 折，形成心包横窦,它并 不是一个单独的隔间,而 表示的是扩展的心包腔 。横窦位于升主动脉 (Ao) 和肺动脉干 (PT) 之后，在右肺静脉(PV) 和上腔静脉(SVC)的 深 处与左肺静脉间形成的 腔隙。斜窦位于左心房 后。IVC =下腔静脉。 尽管其宏观和超微结构都相对简单,但心包 为确保心脏的正常功能有着重要而且复杂 的作用。 这个作用分三个层面:机械性的、 膜性的和韧带性的。 因此,它控制和维护心 室正常的顺应性，防止心室扩张，并产生 液体和表面活性剂保护心脏。 这也限制了 心脏在纵隔的位移 ( 33 , 34 )。 当手术切开 时,纤维心包自发收缩,表明其存在某些压力 。 心包温和的伸展，防止心脏的薄壁心腔 如RV和右心房病理性的过度伸张,并直接影 响腔内的舒张压。 由于心室被一个相对无弹性心包所包裹,RV 和左心室(LV)随意运动,尽管有相互作用,这 种现象定义为“心室耦合”或“心室相互依存” 。在心室充盈期,室间隔的位置是由RV和LV 之间的压差决定。 在正常负荷条件,LV舒张 期压力略超过RV压力,使室间隔轻微的向右 侧凸出。 在许多病理条件下,这种形状可能 会被改变。 室间隔变扁或发生反转可能发 生在RV容积改变的条件下(如心间隔缺损或 压力过载【急性或慢性肺心病】),而在心包 病变，可能是由于心包压力异常增加(如心 脏填塞)或心包顺应性下降(如缩窄性心包炎 )( 27 , 35 )。 最后,但最重要的是,心包腔呈轻度负压,它不 仅作为一个解剖屏障,也作为心脏和胸部的其 余脏器之间的一种重要的生理媒介。 因此, 它作为胸腔与心腔之间的一个压力传感器。 在正常情况下,胸廓内的呼吸变化会直接传递 到心腔。 在吸气时,胸廓内的压力降低,增加 体循环静脉回流和RV充盈, LV充盈不受影响 。 然而在缩窄性心包炎患者，病理性的心包 阻碍胸廓内压力的传播,导致典型的呼吸相关 的心室充盈异常( 8 )。 评价是否存在呼吸作 用的影响和其严重程度，对于区分其他限制 性心肌病，诊断缩窄性心包炎是至关重要的 ( 36 )。 CT和MR成像技术 通过多层CT的各种技术进行心包成像,使用 高分辨率容积扫描，层厚小于3毫米通常可 以清晰的显示心包的解剖( 图 2 )( 15 , 37 , 38 )。心脏运动产生的伪影可以 通过心电监测使其最小化,提高心包横窦和 斜窦的显示,从而降低将其误认为肿大淋巴 结或主动脉疾病的风险(25 , 28 )。 虽然CT 通过心电监测动态评价室间隔运动，评估 压缩性生理学改变在理论上是可行, 但超声 心动图和MR成像可以更容易和更准确的进 行实时的功能成像 ( 39 )。 图2:层厚对正常心包的对分辨率的影响。 双源多层螺旋CT胸部 扫描(德国埃朗根Somatom Flash,西门子)1.0mm准直。 非离子 型对比剂(120毫升)注射5毫升/秒。 在图像 (a) 层厚1mm (b,c) 重建层厚 (b) 3mm, (c)10mm显示心包膜薄层线样结构(箭头)。 因为周围存在脂肪, 心脏右侧的心包通常显示最好。 随着层厚增 加,最大心包厚度(延RV测量)增加从0.9毫米到1.0和1.6毫米，通 过3mm和10mm的图像。 心包全面的MR成像包括 (a)从形态学评估心脏 、心包和周围的纵隔; (b) 评估整体和局部LV和 RV的功能; (c) 在自由呼吸下通过实时成像评估 心室; (d) 在摒弃和自由呼吸的情况下通过实时 成像评估心室充盈性; (e) 组织特征; (f) 评价心 包运动和心包膜( 表2 )( 40 )。 表2评估心包MR成像 目标 MR序列 心包形态 T1 weighted, cine 心包膜和液体特性 T1 and T2 weighted, cine, T1-weighted contrast agent enhanced or late gadolinium enhanced 心包运动和心包膜的功能 Cine, MR tagging 心脏形态 T1 weighted, cine 心脏收缩功能 cine imaging 心脏充盈(舒张功能) Phase contrast 心室耦合 Real-time cine, phase contrast 其他表现* T1 weighted, T2 weighted, cine, late gadolinium enhanced 其他包括心肌炎、心肌梗死和心肌渗透性或贮积病; 腔静脉的大 小;纵隔和肺病理情况;和胸腔积液和腹水。 Black-bloodT1加权序列可以很好的从形态学研 究心脏、心包、纵隔( 41 , 42 )。 使用一个小的 视野和在前胸壁加入饱和脉冲，可能会改善心 包可视性。 为保证完整的显示心脏和心包,可 以在两个垂直平面采集图像。 T2加权成像,最 好是使用short-tau inversion-recovery序列(也称 为triple-inversion自旋回波),使心包炎患者的心 包液和/或水肿显影。 此外,在急性冠脉综合征 患者或急性心肌炎患者可能会伴随心肌水肿 ( 41 , 43 , 44 )。 对于疑似心包填塞或心包炎的 患者应用顺磁性对比剂后MR成像是有价值的 。 正常心包的成像 正常心包在CT和MR图像上为一薄的线样结 构,沿着心肌的轮廓,周围包裹着一不定量的 心外膜脂肪组织(图2, 3 )。 通常,沿着RV心包 的观察效果最好,同时,由于稀疏心外膜脂肪 和附近的肺实质,沿横轴及LV后壁心包通常 很难辨别( 15 , 41 )。 正常心包厚度范围在 MR图像上从1.2到1.7毫米,在CT图像从0.7到 2.0毫米( 25 , 32 , 38 , 51 -54 )。 这些值略高于 尸检结果(即0.4 - -1.0毫米)( 55 , 56 )。 这些差异可以解释为CT和MR成像的空间 和时间分辨率有限,不能完全区分心包层和 液体成分。 心包窦和间隙常常可以在CT和 MR图像上表现出来( 14 , 28 , 37 , 57 - 59 )。 在CT上可以通过使用ECG-synchronized和薄 层扫描来提高可视性( 28 , 37 )。有45%以上 的病人可见显示大的腔隙,近20%患者可见 显示小腔隙( 37)。 图3:正常心包。 MR Black-blood T1加权快速旋转回波图像 (repetition time/echo time msec = one heartbeat/30, 90 flip angle, 1.4 3 2.0-mm in-plane resolution)横断面 (a) 长轴位和 (b) 短轴位显示心包膜薄层线样低信号结构(箭头),周围有脂肪组 织包围时容易观察。 先天性心包疾病 心包囊肿和憩室 心包囊肿和心包憩室是罕见的先天性异常, 发生率约1/100 000,占全部纵膈囊肿的13%- 17%( 60 )。 心包囊肿是一种胚胎起源的良 性单房包块。尽管可能产生心脏压迫的， 但这些囊肿通常在心脏超声或胸部检查时 偶然发现 ( 图4 )( 33 , 61 )。 心包囊肿在CT和MR图像上表现为一个充满 液体的结构，内未见分隔或结节,一般是直 接附着在心包上很少有蒂。 右心膈角最常 见(70%),左心膈角少见(20%)( 62 )。 心包憩 室是心包腔的局限性外凸灶,区别于先天性 囊肿的一点在于它与心包腔直接相通,通常 大小随身体位置的变化而改变( 60 )。 图4:心包囊肿的典型外 观。 (a) 胸片显示左心 膈脚边界清楚的高密度 影。 (b) 轴向对比增强 CT图像显示边缘清楚的, 椭圆形囊性结构(CT值 :3HU)与心包广泛接触。 (c) MR图像囊肿在T1呈 低信号(one heartbeat/30, 90 flip angle, 1.4 3 2.0-mm in- plane resolution) (D) T2 加权短反转恢复序列呈 高信号 (two heart beats/100, 90 flip angle, 1.4 3 2.0-mm in- plane resolution)。 c 和 d都为水平长轴位。 B 、c没有明显的囊壁 。 注意乳房植入物的存在 。 心包缺损 心包的先天性缺损是一极其罕见的异常,是 由于主静脉的过早萎缩使心包皱襞血液供 应不良导致。 缺陷的严重程度,可能取决于 血管退变的时机,范围从部分缺损到完全缺 乏( 63 , 64 )。部分缺损(大的比小的更常见) 远比完全缺乏更常见,左侧比右侧更易受影 响( 图5 )( 25 , 33 , 63 )。 尽管患者通常无症 状,但症状可能在心脏结构被夹或坎顿的瞬 变出现( 65 )。特别是在锻炼时左心房附件 通过一个小缺陷疝出可能导致附件梗塞或 左冠状动脉被压缩,导致缺血 ( 66 )。 图5:先天性心包缺乏。 (a) 轴位和 (b) 冠状T1加权MR图像 。心脏明显的向左旋转移位,位于左侧胸腔。心包缺乏等通 常是难以想象的,但像这样大面积的缺损还要怀疑是否存在 其他诱因导致心脏的位置异常。 在大约三分之一的情况下,心包缺损与其他先 天性畸形如支气管囊肿,心室中隔缺损,动脉导 管未闭或膈疝有关。 在胸片上,左心包膜缺损 导致心脏和主动脉典型的左旋,只剩下气管在 中线。 问题在于左心包缺损在CT和MR成像 上是无法显示这一部分心包的。 因此,在缺陷 的诊断上通常依赖于其它迹象,如心脏结构的 异常伴有过度的左旋或心脏压在缺陷的位置( 图5 )( 67 , 68 )。 因为疝常常是断断续续的,如 改变成左侧卧位,可以帮助诊断心包的缺陷。 功能检查也可能有助于先天性心包缺损的诊 断( 69 )。 获得性心包疾病 心包积液 心脏衰竭,肾和肝衰竭、炎症、感染、肿瘤 疾病、创伤和心肌梗死患者可能发生心包 液的异常积累( 39 )。 影像常常需要确认其 存在,严重程度和液体的量,描述液体的性质( 漏出液 vs渗出液);排除心包炎症;确定血流动 力学的影响,并最终引导心包穿刺术。 尽管心脏超声是首选的一线检查,CT和MR 成像通常可见进行更全面的评估( 图6 )。 首 先,这两种技术在检测液体分布和量上优于 心脏超声。 一般来说,心包厚度大于4毫米 被认为是不正常的。 然而,由于流体可以积 聚在心包深处,心包的宽度测量和液体总量 不好测量。 第二,在某种程度上心包液可以在CT上测量 CT值和在MR上测量信号强度。 如果CT值 大于水,则这一个积液更可能是由于心包积 血,恶性肿瘤,脓性渗出液或甲状腺相关的积 液(25 )。 低密度的心包积液见于乳糜心包 的报告( 15 )。 漏出液通常表现为T1低信号 和T2高信号。 渗出液,高蛋白质和细胞,增加 T1的弛豫速度(高信号强度)和缩短T2弛豫率 (低信号强度)。患者经历了主动脉或心脏手 术，具有外伤或肿瘤疾病的病史，以T1高 信号，SSFP不均匀低信号为特点的图像要 怀疑心包积血的可能。 然而,因为运动伪影的心包液特性并不总是 准确的。 Bright-blood dynamic cine MR成像 可以更好地观察心包内的情况,观察纤维蛋 白条索或凝固的血液( 40 )。 第三,CT和MR 成像能从厚度和成分准确的观察心包。 因 此,CT和MR成像可以轻松的区分炎症的心 包积液或恶性心包疾病。 图6:原发性肺腺癌患者伴恶性心包积液。 (a)胸片显示心影巨大 ，右侧心影后可见高密度影(箭头)。 (b)轴位对比增强CT图像 证实存在大量心包积液。右下叶可见肿块影(箭头)和瘤旁可见 肺动脉栓子(箭头)。(c) 冠状位的对比增强CT图像显示心包积 液的程度。 心包活检病理组织学检查显示恶性细胞,可能为肺 腺癌转移。 心包填塞 心包填塞可能危及生命,需要紧急治疗。 它 是由于液体,血、脓,或气体增加了心包内的 压力和导致心室压缩,减少舒张充盈,导致心 输出量减少与低血压,心动过速,可能发展为 心原性休克( 71 )。 这种情况可以由多种原 因引起,包括创伤、炎症、主动脉夹层、心 包内的肿瘤介入,急性心肌梗塞和心脏手术 ( 71 , 72 )。 症状可能出现较急或呈慢性， 这取决于液体的量, 积累的速度和心包、心 外膜的物理特性(如弹性)。 心包的拉伸能力有限,快速积累的液体量有 限，心包大量的液体会导致压力快速升高, 在几分钟内即可致命( 图7 )。 相比之下,缓 慢积累大量的液体(2 L或更多)可能对心室充 盈性的影响相对不大。 图7:由于主动脉夹层破裂导致急性心脏压塞。 (a) 轴向无心电监 测动脉期CT图像显示在升主动脉内膜瓣延伸到主动脉弓,对应于 type A型主动脉夹层。 没有心包积液。 (b) 60秒后得到轴向增 强CT图像显示大高密度心包积液，表示有大量心包积血。 主动 脉壁变薄，随后破裂导致了大规模的心包腔内的碘化造影剂外 渗。 病人CT血管造影术后立即死亡。 心包炎 在许多临床情况下和多种原因都可以引起 心包炎症 ( 35 )。 虽然很难衡量心包炎真正 的发病率和患病率,但解剖研究表明1%的心 包炎可能是亚临床的( 35 )。 在北美和西欧, 大多数情况下急性心包炎是特发性的(80% - 85%)( 73 )。 这些病例通常被认为是病毒感 染。 主要的非特异性原因包括结核、肿瘤 和系统性疾病(通常自身免疫性)。 这些具体 原因各占5%。结核相关的心包炎报道在发 展中国家患病率较高,当感染人类免疫缺陷 病毒后患病率会达90%, ( 74 - 77年 )。 在发达国家导致心包炎的原因主要包括医源 性创伤（如乳腺癌放疗后和纵隔肿瘤和心脏 干预措施如心脏手术、经皮冠状动脉介入,起 搏器植入及导管消融）后的心包炎 ( 78 )。大 约有10%的患者心包炎早期可能发生梗死， 患者通常表现为透壁性的梗死 ( 图8 )( 79 )。 这种情况应该与梗死后引起的心包炎相区分 （心肌梗死后综合征）。心包炎导致的急性 梗死在急性事件与心包炎症间有密切的时序 相关性, 心肌梗死后综合征有自身免疫性起 源与心肌梗死时间关系不密切。 图8:73岁的早期梗死后心包炎患者，近期前尖部心肌梗塞。 (a) 短 轴位, (B) 水平长轴位, (c) 垂直长轴位钆对比增强MR图像显示心肌 前尖部强化,LV前壁,LV尖端(箭头)。 提示存在部分区域的微血管阻 塞。 此外,整个心包的显著增强,反映出心包炎症(箭头)。 病人虽然 没有具体的主诉,c反应蛋白水平明显增加(123毫克/升(1171.45 nmol / L)。 心包炎的表现可以是急性的,但也可表现为 亚急性,周期性和慢性。 诊断急性心包炎通 常要在临床上怀疑的基础上,结合典型的影 像表现，常见的临床症状有胸痛、体检发 现心包摩擦音,心电图上发现广泛的ST段抬 高。血清学的炎症标志物升高，伴或不伴 感染的证据可以支持急性心包炎的诊断 ( 35 )。 症状主要与心包炎症的严重程度有 关。 心脏超声可以进行形态的诊断，还可以引 导诊断或治疗性操作(心包穿刺术或心包活 检)辅助心包炎的诊断,CT和MR成像由于其 提高了病变的可视化并表现出一些特点其 诊断价值可能被低估。但这些影像特点依 赖于病理证实。 CT对比增强扫描图像上心 包增厚并弥漫性强化。 心包液的密度可能 类似于水或可能由于炎性渗出性或脓液形 成而密度增高。 可能存在心脏受压的表现 。 在慢性心包炎患者,心包往往不规则增厚 和积液可能由于粘连而分成小腔( 20 )。 类似的形态学表现可以在MR T1加权和 bright-blood序列组合使用时表现出来( 图9 ) 。 T2加权 反转恢复序列的MR成像有助于 可视化的观察心包炎性水肿,而最近发表的 一些关于对比增强MR反转恢复序列的研究 表明，其在发现心包炎症上是有价值的( 图 8 , 9 )( 3 , 20 , 21 )。 心包在检查时出现了强 化，表明组织学上存在炎症。 此外,对比度 增强MR扫描可以评价炎症的程度、周围脂 肪和相邻心肌组织的情况。 图9: 细菌性心包炎患者心肌梗死的病史和左前降支支架植入，水平长轴MR图 像。 (a)T1加权MR图像显示个中等量的心包积液主要沿着右心，心包增厚(箭 头)。 (B) SSFPcineME图像可以区分心包积液和心包(箭头)。 注意存在多个纤 维蛋白的心包链。 (c) MR钆对比增强扫描晚期显示在室间隔前半部分和LV前 端透壁的心肌强化 (黑色箭头),反映透壁的心肌梗塞。 也可见心包膜明显强化 、增厚 (白色箭头),和左侧胸腔少量积液。 因为急性心包炎主要与急性胸痛相鉴别, 急 性胸痛约占急诊的5%,放射科医生应该熟悉 这些病变,因为越来越多的心脏CT检查用来 排除显著的冠状动脉疾病,或胸痛三联征和 主动脉夹层、肺栓塞( 73 , 80 )。或者,这些 患者接受MR扫描主要是排除缺血相关的心 肌损伤( 77 )。 急性心包炎往往伴随着一定程度的心肌炎 。 在临床实践中,心包炎和心肌炎可能共存, 因为他们有着共同的病因,主要为亲心性病 毒病毒( 73 )。 然而,他们很少表现出相同的 强度,引起临床症状主要为心包炎或心肌炎 。心肌心包炎这一术语主要表示心包炎综 合症,而 心包心肌炎 主要表示心肌炎综合症 。 识别心肌炎可能对于临床十分重要,心包 炎患者预后较差,通常需要住院治疗,进行全 面的检查(75 , 81 )。 心电图出现非典型的改 变时可能预示局部心肌损害，心室全壁运 动异常和心肌酶升高。 如今MR成像已应用到心肌炎的诊断和随访 ( 82 , 83 )。 这种技术可以观察整个心脏的 炎症情况,评估疾病的活动,和评价心肌损伤 对功能的影响。 尤其是当心肌功能异常并 不明显，心脏超声不能发现时( 44 )。 虽然 心肌炎在MR上的强化模式与CT上类似，但 CT在诊断价值扔不肯定( 84 )。 缩窄性心包炎 缩窄性心包炎反映的是心包的顺应性减低, 这可能导致心室充盈性受损,严重的会导致 舒张功能不全,右心衰( 33 , 35 )。 尽管亚急 性甚至急性心包缩窄的表现很明确,但这种 疾病通常在最初的病理表现出现几年之后 出现临床症状。 由于病毒或特发性急性心 包炎导致缩窄性心包炎的风险相对于较低( 4毫米并具有临床表现，提示心包缩窄； 5 - 6毫米高度怀疑缩窄52-54),基于最新的研 究，这一概念日益受到挑战。 尽管在心包 缩窄的病例中几乎全部的病理检查(96%)表 现为纤维化伴或不伴有钙化，在心包收缩 的情况下,最大心包厚度变化范围广泛(1-17 毫米;平均4毫米)高达20%的患者厚度正常 (2-mm)( 图11)( 54 , 74 )。 图11:最小层厚的缩窄性心包炎。 (a) 水平长轴位t1加权MR图像显 示最小层厚的心包(2.5毫米)沿着心脏的右侧 (箭头)。 RV有轻微 的收缩,心房扩大。 (b,c) 短轴位实时SSFP cine MR期间获得的 (b) 吸气和 (c) 呼气，在心室充盈早期吸气时隔翻转(箭头 b ),强 化的右侧在呼气时隔膜转变(箭头 C )。隔总转变量28%。 最近的两项研究的结果( 3 , 21 )表明,进化到 晚期不可逆性慢性纤维化，心包的特点是 慢性炎症，心包变薄。在Feng等人的研究中 ( 3 )，持续性缩窄性心包炎患者的心包厚度 明显低于可逆性缩窄性心包炎(2mm1 VS 4mm1; P .001)。Zurick等人发表了类似的 报道 ( 21 ),他们发现了终末期缩窄性心包炎 患者的心包比那些具有持续性的慢性炎症 患者的心包薄的证据(3.1mm1.7 VS 4.6mm1.4; P = .021)。 正如前面提到的,这两项研究显示出对比度 增强MR扫描显示缩窄性心包炎患者残余炎 症的价值( 20 )。 这些病人有“可逆性的”或“ 瞬时性的”缩窄性心包炎,响应抗炎治疗的优 化。 这突显出这样一个事实:并不是所有的 缩窄性心包炎患者都需要接受心包切除术 ( 89 )。 还应该指出的是,心包增厚的程度与 心脏收缩的程度只是弱相关( 35 )。 心包钙化被认为缩窄性心包炎在胸片上的 一个重要表现。 如今,CT是最合适的技术。 即使微量的心包钙化也能发现，还可以显 示并发症，如心肌内的纤维钙化的过程, 心 肌内的纤维钙化可能会阻碍心包切除术的 成功 ( 图12 )。 术前CT可以提供增厚的严 重程度、钙化物质的存在和位置的详细信 息,从而可以更好的规划手术和评估风险( 2 ) 。 图12:患者霍奇金病史，肿 物侵及心肌，放射治疗后 ，大量心包钙。 短轴位对 比增强CT图像显示沿着左 室壁和右室流出道心包增 厚，钙化严重(箭头)和病灶 侵入心肌(箭头)。 最后,临床疑似缩窄性心包炎患者的心包的 可能显示出不典型异常表现,如渗出性缩窄 性心包炎表现出填塞和缩窄相结合的特点 ( 91 , 92 )。 其他非典型的形式包括局限性 和隐匿性的缩窄性心包炎( 93 )。 心包（假性）-肿块 心包肿块代表了一类病变，包括囊性占位, 血肿,复杂的组织积液，肿块样结构，原发 的和继发的影响或涉及到心包的恶性肿瘤 。 CT和MR检查对于病情的诊断是必要的, 因为它们对于心包异常及其与周围结构的 关系可以进行准确的显示,帮助寻找起源,进 行诊断和鉴别诊断,评估并发症如心脏填塞 等 ( 图15 , )。 由于其良好的解