维生素概述课件

第七章 维生素 l第一节 维生素概述 l第二节 水溶性维生素 l第三节 脂溶性维生素 l第四节 维生素在食品加工时损失的一般情况 第一节 维生素概述 l 维生素是维持人体正常生理功能所必须的一类有机化合 物。它们种类繁多、性质各异，基本上可分为水溶性维 生素和脂溶性维生素两类，并具有以下共同特点： (1)维生素或其前体都在天然食物中存在，但是没有一种 天然食物含有人体所需的全部维生素。 (2)它们在体内不提供热能，一般也不是机体的组成成分 。 (3)它们参与维持机体正常生理功能，需要量极少，通常 以毫克、有的甚至以微克计，但是绝对不可缺少。 (4)它们一般不能在体内合成，或合成的量少，不能满足 机体需要，必须经常由食物供给。 脂溶性维生素与水溶性维生素的不同点 脂溶性维生素水溶性维生素 化学组成仅含C,H,O除C,H,O 外，有的尚 有N, S, Co等元素 溶解性溶于脂肪及脂溶剂溶于水 吸收、排泄随脂肪经淋巴系统吸 收，从胆汁少量排泄 经血液吸收过量时， 很快从尿中排出 积存性摄入后，大部分积存 在体内 一般在体内无积存 缺乏症出现时间缓慢较快 毒性大剂量摄入(6-10倍 RDA)易引起中毒 几无毒性，除非极大 量 此外，近年来研究证明，有些维生素不仅 是防治维生素缺乏病所必须，而且具有预防多 种慢性退化性疾病的营养保健功能。 食物中 某种维生素长期缺乏或不足即可引起代谢紊乱 和出现病理状态，形成维生素缺乏症。早期轻 度缺乏，尚无明显临床症状时称维生素不足。 人类正是在同这些维生素缺乏症的斗争中来研 究和认识维生素的。 维生素命名 l维生素有三种命名系统。 l一是按发现的历史顺序，以英文字母顺次命名， 如维生素、维生素、维生素、维生素等 ； l二是按其特有的功能命名，如抗干眼病维生素、 抗癞皮病维生素、抗坏血酸等； l三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核 黄素等。三种命名系统互相通用。 l维生素的种类很多，化学结构差异很大，通常按照其溶解性质将 其分为脂肪溶性和水溶性两大类。 脂溶性维生素包括维生素、维生素、维生素、维生素. 水溶性维生素包括族维生素（维生素1 、维生素2、尼 克酸、泛酸、维生素6、叶酸、维生素12、生物素、胆碱） 和维生素。 脂溶性维生素在机体内的吸收往往与机体对脂肪的吸收有关 ，且排泄效率不高，摄入过多可在体内蓄积，以至产生有害影响 ，而水溶性维生素排泄率高，一般不在体内蓄积，毒性较低，但 超过生理需要量过多时，可能出现维生素和其他营养素代谢不正 常等不良作用。 l还有一些化合物，如生物类黄酮、牛磺酸、肉 碱、肌醇、辅酶等，它们的活性类似维生素 ，称类维生素。 早在公元7世纪，我国医药书籍上就有关于维生素缺乏 症和食物防治的记载。隋唐时的孙思邈(58l一682)已知脚 气病是一种食米地区的疾病，可食用谷白皮熬成米粥来预 防。这实际上是因缺乏硫胺素(维生素B1)所致。国外一直 到1642年才第一次描述这种疾病。此外，孙思邈还首先 用猪肝治疗“雀目”(即夜盲症)。这是一种维生素A缺乏症。 至于人们对食物中某些因子缺乏和发生疾病之间更广泛深 入的了解则是18世纪以后的事。20世纪人们才确定这些 因子的化学结构并完成人工合成。 维生素缺乏在人类历史的进程中曾经是引起疾病和 造成死亡的重要原因之一。它摧毁军队、杀伤船员， 甚至毁灭了一些国家，直到1925年由于缺乏维生素B1 ，引起的恶性贫血还凶恶地折磨着人类。今天，即使 是有各种商品维生素可供选用，但是在最发达的国家 ，仍然在一些人群中发现有维生素缺乏症。造成维生 素缺乏的原因除食物中含量不足外，还可由于机体消 化吸收障碍和增加需要量所致。至于食物中含量不足 则尚与食品加工密切有关。 但是，食品加工未必产生营养上低劣的制品。在食品 加工中，为了满足人们的感官需要，例如将鱼内脏去除、 选取水果蔬菜等更适口的部分进行加工，这当然会造成维 生素和其它营养素的损失。然而此损失并非食品加工本身 所固有的特性。即使食品加工可造成维生素的损失，但它 还具有保存维生素的作用。据报告，维生素C在绿叶蔬菜采 收后2h损失518，10h后可增加到3866。如若 及时进行加工处理，则维生素C可较好地保存。此外，食品 加工除有延长食品的保存期这一重要优点外，在维生素的 损失方面与新鲜食物的烹调损失相差不大。 l 食品加工对某些食品所含维生素的利用尚有一 定的优越性。例如，对玉米进行碱处理加热时可 使机体不可利用的结合型烟酸变成可利用的游离 型烟酸。此外，在炒咖啡时可由胡芦巴碱合成烟 酸；发芽和发酵可增加食品维生素的含量. 第二节 水溶性维生素 l一、抗坏血酸 二、硫胺素 三、核黄素 四、烟酸 五、维生素B6 六、叶酸 七、维生素B12 八、泛酸 九、生物素 一、抗坏血酸(维生素C) l1结构 l 抗坏血酸即维生素C。它具有酸性和强还原性， 为高度水溶性维生素。此性质归因于其内酯环中与 碳基共轭的烯醇式结构。天然的抗坏血酸是L-型。 其异构体D-型抗坏血酸的生物活性大约是L-型的10 ，常用于非维生素的目的，例如在食品加工中作 为抗氧化剂等添加于食品之中。抗坏血酸易氧化脱 氢形成L-脱氢抗坏血酸。因其在体内可还原为L-抗 坏血酸，故仍有生物活性。其活性约为L-抗坏血酸 的80。 它是含有内脂结构的多元醇类， 其特点是具有可解离出H+的烯醇 式羟基，因而其水溶液有较强的 酸性。 维生素C发现的历史 公元前1550年，埃及的医学莎草纸卷宗中就有坏血病的记载。 旧约全书（从公元前1100年到公元前500年）中提到了坏血 病。 公元前约450年,希腊的“医学之父”Hippocrates叙述了此病的综 合症状,即士兵牙龈坏疽、掉牙、腿疼。 1309年法国的圣路易的历史一书中记述了十字军东征时有 一种对“嘴和腿有侵害的”疾病（坏血病）。 1497年葡萄牙领航员围绕好望角航行到在印度马拉巴尔海岸， 在航海途中他的160个船员因坏血病有100人丧生。 15和16世纪，坏血病曾波及整个欧洲，以致医生们怀疑是否所 有的疾病都是起源于坏血病. 16001603年英国航海家J.Lancaster船长记载了远航到东印度 群岛时，他保持了全体水手健康的原因仅仅由于附加了一个“每 天早上三匙柠檬汁”的命令。 1747年，英国海军军医在12位患坏血病水手中实验了六种药物，发现 了柑桔和柠檬有疗效. 17681771年和17721775年各三年的两次远航 中，英国船长在他的船上备有浓缩的深色菜汁和一桶桶泡菜,并每到一个 港口便派人上岸收集各种水果和蔬菜,结果,水手们没有一个死于坏血病。 1907年挪威的Holst和Frolich和进行了用一种缺乏抗坏血酸的食物喂 养豚鼠引起坏血病的试验. Lime-juicer l1928年在英国剑桥大学,匈牙利科学家Szent-Gyorgy从牛 肾上腺, 柑橘和甘蓝叶中首次分离出一种物质，他称这种 物质为己糖醛酸，但他没做抗坏血病影响的实验。(1937 Nobel Laureate in Medicine ) l1932 年匹兹堡大学的C.G.King等人从柠檬汁中分离出结 晶状的维生素C,并在豚鼠体内证实它具有抗坏血酸活性, 这标志着一种新营养素的发现. l1933年,瑞士科学家Reichstem首次合成了维生素C 2生理作用 l 抗坏血酸的作用与其激活羟化酶，促进组 织中胶原的形成密切有关。胶原中含大量羟 脯氨酸与羟赖氨酸。前胶原肽链上的脯氢酸 与赖氨酸需经羟化，必须有抗坏血酸参与。 否则，胶原合成受阻。这已由维生素C不足或 缺乏时伤口愈合减慢所证明。由色氨酸合成5 -羟色氨酸，其中的羟化作用也需维生素C参 与。此外它还参与肉碱和类固醇化合物的合 成以及酪氨酸的代谢等。 抗坏血酸可参与体内氧化还原反应，并且是体内一种重要 的抗氧化剂。它作为抗氧化剂可以清除自由基，在保护 DNA、蛋白质和膜结构免道损伤方面起着重要作用。 l此外，抗坏血酸在细胞内作为铁与铁蛋白间相互作用 的一种电子供体，可使三价铁还原为二价铁而促进铁 的吸收。对改善缺铁性贫血有一定的作用。它还可提 高机体的免疫机能和应激能力。至于对大剂量服用维 生素C预防疾病的观点颇有争论。尤其是近年来有不 少报道大剂量服用维生素C对机体不利，如每日摄取 维生素C 28g可出现恶心、腹部痉挛、腹泻，铁吸收 过度、红细胞破坏及泌尿道结石等副作用，并可能造 成对大剂量维生素C的依赖性，故不推荐常规大剂量 摄取维生素C。 3稳定性 l 抗坏血酸是最不稳定的维生素，影响其稳定性的因素很 多，包括温度、pH、氧、酶、金属离子、紫外线、x 射线和射线的辐射，抗坏血酸的初始浓度、糖和盐的 浓度，以及抗坏血酸和脱氢抗坏血酸的比例等。既然影 响因素如此之多，要清楚了解其降解途径和各种反应产 物很不容易。目前对上述反应机制的确定，除了测定被 分离产物的结构之外，则是在pH2、高浓度条件下的 模拟体系中进行动力学和物理化学测定的结果。 l图71中所示无氧降解途径是推测的。抗坏血酸可能经过其酮式 互变异构体(H2A酮)与其阴离子(HA-酮)平衡，去内酯生成2 ，3二酮古洛糖酸。2，3二酮古洛糖酸虽已无营养作用，但 是还可以进一步脱胺形成木酮糖(X)，并且进而降解成还原酮c此 外，2，3二酮古洛糖酸C4上的消去作用，继之脱羧则可形 成3脱氧戊酮糖(DP)。并且进一步降解成糠醛(F)和2，5二氢 糠酸(FA)。所有这些物质都可以与氨基酸结合，使食品产生褐变 。 l 抗坏血酸的氧化降解速度随温度、pH而不同。通常，温度高 ，破坏大；在酸性条件下稳定，而在碱性时易分解。至于氧对抗 坏血酸的降解作用还可进一步说明糖和盐等其它物质对提高抗坏 血酸稳定性的作用，因为它们可降低氧在溶液中的溶解度。 4加工的影响 l (1)水 食品加工通常需要水，由于抗坏血酸易溶于水， 所以它很容易从食物的切面等处流失，例如果蔬烫漂、沥 滤时的损失。为此，在食品加工时可尽量避免“用水”。例 如烫漂时用蒸汽而不用水。 l 尽管对抗坏血酸的破坏是遵循一级反应还是二级反应尚 有争论，但是果汁罐头中抗坏血酸的损失似乎遵循一级反 应。并取决于氧的浓度。一直进行到氧气耗尽再继之以元 氧降解。在固体橘汁中，抗坏血酸的降解似乎仅与温度和 水分含量有关。尽管它在很低的水分含量时都有降解，但 是降解速度低，即使长期贮存都无多大损失。 l (2)温度 如前所述，抗坏血酸在冷冻或冷藏时，特别是 在-7-18范围内有大量损失。但是，通常其稳定性随 着温度的降低而增加。非柑橘类食品的最大损失主要在 热加工期间。除烹调外加工时烫漂，沥滤的损失远远超 过其它加工的损失。 l(3)食品添加剂 在食品加工时常常要加人某些食品添加 剂。例如在果蔬加工中添加漂白剂亚硫酸盐，它可降低 抗坏血酸的损失。此外，在腌肉时添加发色剂亚硝酸盐 则可破坏维生素C的活性(参见本章第四节、食品添加剂) 。 5摄人量和食物来源 l 人类是动物界中少数不能合成抗坏血酸而必须由食物供给 者之一。据说，动物合成抗坏血酸大约从35亿年前的两 栖类开始(由肾合成)，到哺乳类则可由肝合成。在大约 2500万年前人类的祖先和其它的灵长类发生基因突变，导 致丧失L古洛糖酸内酯氧化酶。此酶可催化由葡萄糖生 成抗坏血酸的最后一步，即由L古洛糖酸内酪生成抗坏 血酸。由于自然界存在着大量可供食用的抗坏血酸，故此 突变并无多大影响并认为这是人类营养的进化。 l 古洛糖酸内酯氧化酶 l葡萄糖 。 L-古洛糖酸 抗坏血酸 维生素C摄入量 l从志愿受试者进行实验和实际调查发现，人体每日摄取 10mg抗坏血酸不仅可预防坏血病，而且还有治疗作用 。考虑到维生素C摄入量较高可以增进健康、提高机体 对疾病的抵抗能力，加速伤口组织愈合等作用，WHO 建议的每日供给量为：儿童(12岁以下)20mg；成年人 30mg；孕妇、乳母50mg。美国1989年制定的维生素C 供给量标准，男性成人60mgd的依据是，该摄入水平 在4周内摄取无维生素C膳食不产生坏血病症状，同时 还可提供足够的储存量。2000年美国根据1930岁成 人中性白细胞维生素C接近最大浓度而制订其供给量为 ：成年男性90mgd，女性75nlgd。 l中国营养学会根据国内外有关维生素C供给量的进展 和我国实际情况，提出我国居民维生素C的推荐摄人 量如表73所示。此量比1988年的供给量有较大幅度 的提高，这主要是我国居民维生素C的实际摄入量已 大大提高，并且是以预防缺乏病和兼顾减少慢性病的 风险因素为基础制订的。关于维生素C的可耐受最高 摄入量(UL)问题，中国营养学会认为，考虑到持续摄 入大剂量维生素C的副作用尚不清楚，建议对成人的 UL可定为1000mgd。 食物来源 l 维生素C广泛分布于水果、蔬菜中。蔬菜中大白菜的含 量为2047mg100g、红辣椒的含量可高达100mg 100g以上。水果中以带酸味的水果如柑桶、柠檬等含量 较高，通常为3050mg100g。红果和枣的含量更高 。尤其是枣，鲜枣的含量可高达240mg100g以上。由 不同果蔬所得制品如红果酱、猴桃汁等也可是维生素的 良好来源。至于动物性食品中仅肝和肾含有少量，肉、 色、禽、蛋更少。 二、硫胺素(维生素B1) 硫胺素，又称抗神经炎素，即维生素B1， 是由被取代的嘧啶和噻唑环通过亚甲基相连组 成。它广泛分布于整个动、植物界，并且可以 多种形式存在于食品之中。这包括游离的硫胺 素，焦磷酸硫胺素(辅羧化酶)以及它们与各自的 脱辅基酶蛋白(apoenzyme)的结合。 l在欧洲1592年第一个记录脚气病病例的是荷兰的内科医生Jacob Bontius。在19世纪蒸气机应用于磨米使脚气病有所蔓延。 l当Takaki（当时是日本海军医学部的总指挥）用有鱼、蔬菜、肉、大麦 的大米膳食供给日军海员，根除了该病，使脚气病在1882年开始被征服 。 l1897年Eijkan用小鸡做实验证实精米喂养小 鸡可引起有相似脚气病的 多发生性神经炎的症状，当饲以粗米则不发展该病。 l在1901年，Grijns推断在米糖中有一种或多种物质能防止脚气病。1911 年Funk从研磨米中获得了纯的抗神经炎的因子100mg。在这同时Smith 等认为“B族维生素”是对热不稳定的抗神经炎的因子，称为维生素B1及 对热稳定的能治疗或防止鸟类的多发性神经炎。 l其后硫胺素的名称也被提出，并作为官方标记的名字。“硫胺素”之名是 从化学性质上讲，它有含硫的噻唑环和联结于有氨基吡啶环。 l1936年Willliams确定其化学构造式，并用人工方法合成。 l由于硫胺素含有一个四价氮，是强碱。它在食品中 通常所遇到的pH范围内完全电离。此外，嘧啶环上 的氨基亦可电离，其电离程度取决于pH(pKa4.8) 。噻唑环中的氮可与脱辅基酶蛋白结合并发挥辅酶 的作用。 2生理作用 l 硫胺素在小肠吸收，浓度高时为被动扩散，浓度低时则主动吸收。肠 道功能不佳者吸收受阻。此时尽管食物中硫胺素充足，但仍可出现明 显的硫胺素缺乏症。健康成人体内硫胺素总量约为25mg，不能大量贮 存，摄食过多时由尿排出，故需每天从食物摄取。 l 硫胺素于1936年合成，并且是最早将其功能与中间代谢相连的维生 素。硫胺素在体内参与碳水化合物的中间代谢，主要以焦磷酸硫胺素 的形式即辅羧化酶参与酮酸的脱羧。若机体硫胺素不足，则辅羧 化酶活性下降、碳水化合物代谢受障碍，并影响整个机体代谢过程。 其中丙酮酸脱羧受阻、不能进入三羧酸循环，不继续氧化，在组织中 堆积。此时神经组织供能不足，因而可出现相应的神经肌肉症状如多 发性神经炎、肌肉萎缩及水肿，严重时还可影响心肌和脑组织的结构 和功能。这也表明硫胺素还与肌体的氮代谢和水盐代谢有关。 缺乏症 l硫胺素在能量代谢中起辅酶作用，没有硫胺素 就没有能量。作为辅酶它还参与葡萄糖转变为 脂肪的过程。维生素B1作用于神经末梢，这个 作用使它对酒精性神经类、妊娠期神经类和脚 气病都有治疗价值。维生素B1还能维持正常的 食欲、肌肉的弹性和健康的精神状态。 l人缺乏维生素B1会引起脚气病。摄入不足和酒精中毒 是人类维生素B1缺乏最常见的原因，脚气病主要影响 心血管和神经系统。心血管系统的表现包括心脏肥大 和扩张、心动过速、呼吸窘迫以及腿部水肿；神经系 统的表现包括腱反射亢进、多发性神经炎（有时伴有 麻痹)、肌肉软弱无力、疼痛并有抽搐。成人一般表现 为眼、鼻、嘴周围皮肤上出现油脂、鳞屑(脂溢性皮炎 )，随后向身体的其他部分蔓延；舌红光滑；体力下降 。婴儿症状突发而严重，急躁、肌肉抽搐和惊厥，常 心力衰竭和紫绀。 3稳定性 l 硫胺素是所有维生素中最不稳定者之一。其稳定性取决于温度、 pH、离子强度、缓冲体系等。典型的降解反应似乎涉及联系嘧啶和咪 唑两个环的亚甲基碳上的亲核置换。因此，强亲核物质如亚硫酸盐很 容易引起此维生素破坏。亚硫酸盐和在碱性pH条件下的降解相似，两 个反应都产生5(羟乙基)4甲基噻唑和一个相应取代过的嘧啶 。在亚硫酸盐作用时是2甲基5磺甲基嘧啶；在碱性pH的条件 下则是相应的羟甲基嘧啶。亚硫酸盐的这种作用很重要，因为在果蔬 加工时常用它来抑制褐变和漂白。 l 硫胺素也可被亚硝酸盐钝化，这可能是亚硝酸盐与环上的氨基反应的 结果。此反应在肉制品中比在缓冲溶液中弱，意即蛋白质对它有保护 作用。可溶性淀粉对亚硫酸盐破坏硫胺素也有保护作用。但保护机理 尚不清楚。 l 由于硫胺素可以多种形式存在，其总的稳定性将取决于各种形式 的相对浓度。在特定的动物性食品中，此比例还取决于动物宰前的 营养状况。它可随肌肉类型的不同而改变；它也取决于植物采收后 的情况和动物屠宰时的生理紧张状况。琉胺素的损失在谷类中主要 由蒸煮和焙烤引起，在肉类、蔬菜和水果中则主要由各种加工操作 和贮存产生，其稳定性明显受体系的性质和状态所影响。 l 温度是影响硫胺素稳定性的重要因素。温度高，硫胺素破坏多。 l 硫胺素在pH 5.57.0的溶液中加热时稳定性不好。但是在巴氏消 毒的乳中稳定性尚好，在低pH的水果饮料中很稳定。该水果饮料在 室温下存放1年硫胺素仅降低6。通常，硫胺素在干燥的产品中， 其稳定性很好。 4加工影响 l不同食品所含硫胺素在各种食品加工中的降解情况可有 不同。 l硫胺素在热降解时可能形成特殊的气味，其中包括“肉样 ”风味。首先，硫胺素可分解成嘧啶和噻唑环化合物。继 而由噻唑环进一步降解成S、H2S、呋喃(furan)、噻吩 (thiophene)和二氢噻吩。关于生成这些产物的反应尚不 清楚，但是它们一定涉及噻唑环的降解和重排。 l 硫胺素和其它水溶性维生素一样，在水果蔬菜的清洗 、整理、烫漂和沥滤期间均有所损失。在谷类碾磨时损 失更大。 l 鲜鱼和甲壳类体内有一种能破坏硫胺素的酶 硫胺素酶，此酶可被热钝化。最近有报告称，由 鲤鱼内脏得到一种抗琉胺素物质，它也是热敏性 的，但可能不是酶，而是氯高铁血红素(hemin)或 与其有关的化合物。同样，金枪鱼(tuna)、猪肉、 牛肉的血红素蛋白(heme protein)也有抗硫胺素活 性，食前应加热处理。 5摄入量和食物来源 l硫胺素与碳水化合物代谢密切有关，主要参与能量代谢，所以 一般认为硫胺素的摄入量应按照能量的总摄入量来考虑。若其 摄入量能适应能量代谢的需要即能满足机体其它方面的需要。 l WHO的资料表明，膳食中硫胺素低于72gMJ(0.3mg 1000kcal)，可引起脚气病。大多数脚气病患者膳食中硫胺素的 含量都低于60gMJ (0.25mg1000kcal)。而多数人在摄食 79gMJ (0.33mg1000kcal)后都将多余的硫胺素排人尿中 。这表明人体贮存硫胺素的能力很小。即使过去膳食中硫胺素 很丰富，一旦缺乏数周后即可发生脚气病。目前认为用每天所 需摄入量(mg)表示比用每1000kcal所需量(mg)更好，原因是尽 管硫胺素为碳水化合物和某些氨基酸代谢所必需，对脂肪和其 余蛋白质组分的代谢则不需参与，但实际上要把能量摄入分成 这几部分是很困难的。 l中国营养学会2000年对我国居民膳食中硫胺 素的推荐摄入量(RNI)，对成年男性为1.4mg/d ，成年女性1.3mg/d，孕妇1.5mg/d，乳母 1.8mg/d，儿童依年龄而异。其可耐受最高摄 入量(UL)为50mg 食物来源 l硫胺素普遍存在于各类食品中，谷类、豆类及 肉类含量较多。籽粒的胚和酵母是硫胺素最好 的来源。通常谷类含琉胺素约0.30mg/100g， 豆类含约0.40mg/100g不等。动物性食品中以 肝、肾、脑含量较多，奶、蛋、禽、鱼等含量 较少，但高于蔬菜。至于小麦胚粉可含硫胺素 3.50mg/100g，而干酵母的含量可高达6- 7mg/100g 缺乏症 三、核黄素(维生素B2) l1结构 l 核黄素即维生素B2是带有 核醇侧链的异咯嗪衍生物。 也可认为是核醇与6，7二 甲基异咯嗪二者缩合而成。 它在自然界中主要以磷酸酯 的形式存在于两种辅酶中， 即黄素单核苷酸(FMN)和黄 素腺膘呤二核苷酸(FAD)。 与此维生素相结合的酶称为 黄酶或黄素蛋白。它们具有 氧化还原能力。在化合物如 氨基酸和还原性吡啶核苷酸 的氧化中起递氢作用。 lFMN是L氨基 酸氧化酶的组成成 分。它将L氨基 酸氧化为酮酸 。FAD为琥珀酸脱 氢酶、黄嘌呤氧化 酶、甘氨酸氧化酶 和D氨基酸氧化 酶的组成部分。核 黄素呈黄色、加氢 后的还原型核黄素 则无色。 2生理作用 l核黄素或其辅酶在食物中与蛋白质结合形成复合物 黄素蛋白，从乳、蛋中得来后，经消化道内蛋白酶、焦 磷酸酶水解为核黄素。 l 核黄素很容易由小肠吸收，经血液到组织，并可少量 贮存于肝、脾、肾和心肌中，多余的部分从尿排出。用 普通膳食时人的排出量为0.25-0.80mg/d，其中一部分 为游离核黄素，一部分为磷酸核黄素。由于人体贮存量 少故需每日从食物中补充。 l 维生素B2都是以辅酶形式存在于血、组织及体液中，从血流到 组织（如肝）细胞中，游离式的核黄素，才能透过细胞膜到细胞 内。核黄素类似物如半乳糖黄素及核黄黄素，可能阻止维生B2在 黄素激酶（Flavokinase）作用下，转变为FMN。这种激酶存于 许多细胞浆内，但在肝及小肠内的活力特别高。黄素激酶作用时 需要ATP及二价阳离子，它也作于维生素B2的类似物，氨基酸的 衍生物为干扰剂。维生素B2除掉侧链后生成物，如光黄素都是干 扰剂。 核黄素是体内黄酶的辅酶(FMN和FAD）的重要组成成分，并 具有氧化还原特性，故在生物氧化即组织呼吸中具有很重要的意 义。又FMN和FAD以辅基的形式与黄素蛋白结合时，其结合比较 牢固，使核黄素在体内有一定的稳定性且不易耗尽。但是当氮代 谢呈现负平衡时，尿中核黄素排出量增加。 核黄素大剂量摄入并不能过多地增加其吸收，多余的核黄素 将大量排出体外，故目前尚无核黄素呈现毒性的报道。 维生素B2辅酶三种功能形式 3稳定性 l 核黄素在酸性或中性溶液中对热稳定。即 使在120加热6h亦仅少量被破坏，且不受 大气中氧的影响。但是在碱性溶液中易被热 分解，在任何酸、碱溶液中核黄素均易受可 见光、特别是紫外光破坏。在碱性溶液中辐 照可引起核醇的光化学裂解、产生光黄素； 在酸性和中性溶液中辐照可产生蓝色的荧光 物质光色素，并有不同的光黄素。 l 光黄素是一种比核黄素更强的氧化剂。它可催化破坏 许多其它的维生素，特别是抗坏血酸。当牛奶放在透明 的玻璃瓶内销售时，就有产生光黄素的反应，它不仅使 牛奶的营养价值受损，而且还可产生一种称为“日光异 味”的可口性问题。当改用不透明的纸或塑料容器包装 时便不产生这类问题。此外，游离型核黄素的光降解作 用比结合型更为显著。牛奶中的核黄素40%-80%为游 离型，若瓶装牛奶以日光照射2h，其核黄素可破坏一半 以上，破坏的程度随温度及pH增高而加大。散射光也 可引起核黄素损失，且在几小时后可高达10-30。 l 核黄素在大多数食品加工条件下都很稳定，在蔬菜罐 头中，它是水溶性维生素中相当稳定的一种。 4摄入量及食物来源 中国居民膳食核黄素推荐摄入量(RNI) 单位:mg/d 年龄/岁RNI 0 0.4(AI) 0.50.5(AI) 1 0.6 4 0.7 71.0 111.2 14 男女 1.51.2 181.41.2 孕妇 1.7 乳母1.7 l肠中细菌可以合成维生素B2，但为量不多，主 要尚须依赖食物中供给。牛奶、鸡蛋含维生素 B2比较丰富，绿色蔬菜中也有，但植物性食品 的维生素B2含量不高。我国以植物性食品为主 ，维生素B2摄取量偏低。 核黄素广泛存在于植物与动物性食物中， 动物性食品中含量较植物性食物高，肝、肾、 心脏、乳及蛋类中含量尤为丰富，大豆和各种 绿叶蔬菜亦是核黄素的重要来源。 维生素B2与维生素B2缺乏症： l维生素B2，又称核黄素，是我国居民膳食中最容易缺 乏的维生素。 易患人群；各年龄组人群均易因缺乏而致各种疾病。 临床表现： 口角炎：口角湿白、口角裂开、出血、糜烂、结痂 舌炎：舌肿胀、裂纹、疼痛、萎缩、舌苔厚、部分脱 落形成地图状 唇炎：嘴唇发干、裂、肿胀、出血、溃疡 眼炎：视力模糊、怕光、流泪、视力减退、眼易疲劳 、角膜充血 皮肤症状：引起脂溢性皮炎，多发生在鼻翼两侧、脸 颊、前额及两眉之间。 口角炎 (angular stomatitis) 唇炎 (cheilosis)舌炎 (glossitis) 四、尼克酸（维生素，烟酸，抗癞皮 病因子） l 尼克酸的理化性质 尼克酸或烟酸（nicotinic acid,niacin），为 吡啶羧酸及其衍生物的总称，包括尼克酸 和烟酰胺（nicotinamide），在体内主要形式是 具有生理活性的烟酰胺。 l两种化合物都是稳定的白色结晶固体，均溶于水和乙 醇，但不溶于乙醚。烟酰胺比尼克酸溶解性更好，如 25时，g尼克酸可溶于60mL水或80mL乙醇中。 而1g烟酰胺可溶于1mL水和1.5mL乙醇中。尼克酸的 性质稳定，在酸、碱、光、氧或加热条件下不易破坏 ，在高血下，12020min 也不破坏。一般加工烹调 损失极小，但会随水洗而流失。 尼克酸的生理功能 l 尼克酸为辅酶(NAD)与辅酶(NADP)的组成成 分，在许多生物性氧化还原反应中起电子受体或氢供 体的作用，与其他酶一起几乎参与细胞内生物氧化还 原的全过程。 在维生素6、泛酸和生物素存在下，尼克酸参与 脂肪、蛋白质和DNA的合成。此外，尼克酸在固醇类 化合物中合成中也起重要作用，它可以降低体内胆固 醇水平，如以尼克到作为一种药物。在剂量为1.5 3g/d时，可降低总胆固醇和LDL-胆固醇以及增加 HDL-胆固醇浓度，尼克酸也是葡萄糖耐量因子的一部 分，后者是从酵母中分离出的一种有机铬复合物，具 有加强胰岛素反应的作用。 尼克酸的吸收与代谢 l 尼克酸和烟酰胺可在胃肠道迅速吸收，在低浓度 时的吸收是依赖于a+的易化扩散，在高浓度时则主 要为被动扩散。膳食中尼克酸的主要形式是和 （辅酶及辅酶），通过肠黏膜中的酶水 解而产生烟酰胺。在血液中的主要形式是烟酰胺，来 源于肠道黏膜中的酶水解而产生烟酰胺。在血液中的 主要形式是烟酰胺，来源于肠道黏膜和肝中对 的酶水解。在体内由色氨酸生物合成尼克酸是满足机 体对尼克酸需要的一种重要途径。膳食中色氨酸转化 为尼克酸的效率受到各种营养和激素因子的影响，也 存在着很大的个体差异。缺乏维生素6、核黄素或铁 时，会使其转化变慢，因为这些微量营养素是其生物 合成途径中所涉及的一些酶的必需辅因子。 l为了估计由营养摄入或者来自色氨酸的尼克到当量(NE) ，美国国家研究委员会的仪器与营养委员会推荐以 60mg色近酸转化为1mg尼克酸作为平均转化率。有些 研究提出，肝主要是从色氨酸而不是由尼克酸合成 NADP。 l在机体组织内，尼克酸也是主要以辅酶的形式存在于所 有组织中，但以肝的浓度最高。肝、肌肉及其他组织中 NAD水平与从食物中摄入的尼克酸的量呈相关关系。尼 克酸可随乳汁及汗液分泌。每100ml乳汁中含有128 336g，随汗液排泄量为20100 g /100ml。尿中排 出的以N-甲基烟酰胺和2-吡啶醇为主，少量是尼克酸或 尼克酸氧化物及其羟基型产物形式。 尼克酸的缺乏症 l 癞皮病（pellagra）是一种典型的膳食性缺乏症，最 常见的体征是皮肤、口、舌、胃肠道黏膜以及神经系统的 变化。其典型症状是皮炎（dernmatitis）、腹泻（ diarrhea）、及痴呆（dementia），即所谓的“三”症状。 与皮肤有关的症状最为突出，接触阳光的裸露部位皮肤出 现对称性色素斑皮疹，与晒斑相似，继之皮肤折叠部分也 发生皮炎，并可转为慢性，发炎部位皮肤变为暗红色或棕 色，色素沉着，有脱屑现象，结发感染可发生糜烂。口、 舌部症状表现为口腔黏膜溃疡及杨梅舌，并伴有烧灼感和 疼痛；胃肠道的变化可有食欲不振、消化不良、呕吐、腹 痛、腹泻或便秘。神经系统症状包括失眼、头痛、抑郁、 淡漠、疲劳及丧失记忆力，甚至发展成为痴呆症。 过量摄入尼克酸的副作用包括皮肤发红、高尿酸血症 、肝和眼异常，以及偶然出现高血糖。 癞皮病 (pellagra) 参考摄入量及食物来源 l 以往报道人体大多数组织中硫胺素与尼克酸比例为 1:10 ，有研究表明，当摄入的硫胺素与尼克酸比例为 1:10 时，血中羧化酶和脱氢酶活性均增加。因此，我国 尼克酸按硫胺素RNI10倍量定；由于一部分色氨 酸在体内可转化为尼克酸，故RNI采用尼克酸毫克当量 （mgNE）作为单位，即食物中的尼克酸（mg）与1/60 色氨酸（mg）之和。 l 但转换能力因人而异，晚期孕妇转换能力3倍于正常 妇女。雌激素可刺激色氨酸氧化酶，它是色氨酸转为尼 克酸过程中的速率限制酶，因此孕妇及口服药者转换能 力较强。 中国居民膳食烟酸参考摄入量(DRIs) 单位:mgNE/d 年龄/岁RNIUL 0 2(AI) 0.53(AI) 1 610 4 715 7920 111230 14男女 151230 18141335 孕妇 15 乳母 18 l尼克酸及其衍生物广泛存在于动物和植物性食物中，其 良好的来源为酵母、肉类（包括肝）、全谷及豆类等， 奶类及其制品、各种绿叶蔬菜和鱼以及咖啡和茶中也有 相当量。在一些植物中的尼克酸，可能与大分子物质结 合（如玉米、高粱等谷物中的大多数尼克酸为结合型尼 克酸），不能被哺乳动物吸收利用，如用碱（小苏打、 石灰水等）处理，可有大量游离尼克酸从结合型中释放 出来而使结合型尼克酸的生物利用率增加。 l谷类中有结合型的尼克酸，不能利用。可分为二种结 合物：与肽链（分子量12，00013，000）结合 ；与碳水化物结合成复合体（分子量为370）。麸 皮中有这种结合型的尼克酸（niacytin）,用碱提取（ 或碱水解）和谷物，其尼克酸测定值较酸性或中性提 取液的高20%，谷类通过培育新品种可使色氨酸增加 ，也可使其成为尼克酸来源。我国已培育出高色氨酸 品种的玉米可治疗尼克酸缺乏引起的瘌皮病。 五、维生素6 l维生素6理化性质 维生素6是一组含氮的化合物，包括吡哆醇（ pyridoxine，PN）、吡哆醛（pyridoxal,PL）及吡哆胺 （pyridoxamine,PM ）3种天然形式。3种6同效维生 素都是-甲基-羟基-羟甲基吡啶。在动物组织内 多以吡哆醛及吡哆胺存在，而植物中则以吡哆醇为多。 维生素6的各种盐酸盐和碱的形式均易溶于及酒 精，在空气中稳定，盐酸吡哆是最常见的市售维生素 6形式。在溶液中，各种形式对光较敏感，但降解程度 不同，尤其与p值有关，在酸性介质中，3种形式对热 都比较稳定，但在碱性介质中则对热不稳定，在中性能 环境中易被破坏。 维生素6生理功能 l 维生素6的功能最重要的方面是作为辅酶参与约100种酶反应。维 生素6以辅酶形式存在时，通常是以磷酸吡哆醛（PLP）的形式参与 大量的生理活动。 （）在蛋白质代谢中的作用 维生素6以磷酸酯形式积极参与 以下各种氨基酸代谢反应。 转氨基作用：维生素6起着把一个氨基（-NH2）从一个供体氨 基酸转移到一个受体氨基酸中，以形成另一种氨基酸的作用。这个反应 对于非必需氨基酸的形成是重要的。转氨酶主要为谷草转氨酶与谷丙转 氨酶。转氨酶中都有PLP为辅酶。 脱羧作用：维生素6积极参与从某些氨基酸中脱去羧基(- COOH)以形成另外一种化合物的作用。脱羧作用对从色氨酸、酪氨酸 和组氨酸依次合成5-羟色氨、去甲基肾上腺素和组胺是必需的。氨基酸 脱羧形成伯胺，脱羧酶的专一性很高，一种氨基酸脱羧酶只对一种1-氨 基酸起作用。氨基酸脱羧酶中，除组氨酸脱羧酶不需要辅酶外，各种脱 酸羧酶都以PLP为辅酶。 脱氨基作用：维生素6有助于脱氨基作用。它 能把对生长不需要的氨基酸中的氨基去掉。 参与氨基酸的侧链裂解、脱水及转硫化作用。含 羟基的苏氨酸或丝氨酸可分解为甘氨酸及乙醛或甲醛 ，催化此反应的酶为丝氨酸转羧甲基酶，该酶能够催 化丝氨酸或苏氨酸两种氨基酸发生生醇醛分裂反应。 该酶辅酶PLP。 参与色氨酸转化成尼克酸：在色氨酸转化为尼克 酸时有一步需要的酶促反应，因此，维生素6 能促进色氨酸形成尼克酸。 l（）在碳水化合物和脂肪代谢中的作用，磷酸形式的维生素6在 碳水化合物和脂肪的代谢中也起一定作用，但与在蛋白质代谢中的 作用相比是次要的。 糖原的分解代谢（降解代谢）：维生素6是磷酸化酶的一个 基本部分，该酶在肌肉和肝脏中能催化糖原的分解而形成1-磷酸葡 萄糖。 脂肪酸代谢：维生素6参与不饱和脂肪酸的代谢，对必需脂 肪酸缺乏的皮炎有一这的治疗作用，但确切的作用方式尚不清楚。 （）其他 脑和其他组织中能量转化、核酸代谢、内分泌功能、 辅酶的生物合成以及草酸盐转化为甘氨酸等过程也都需要维生素 6。此外，维生素6对动物和人的免疫系统也影响，缺乏维生素 6的动物细胞介导免疫反应受损。 维生素6缺乏症及毒性 严重的维生素6缺乏已罕见，但轻度缺乏较多见 ，通常与其他族维生素缺乏同时存在。维生素6 缺乏可致眼、鼻与口腔周围皮肤溢性发炎，个别还有 神经精神症状，如易激动、忧郁和人格改变等。维生 素6缺乏还可以引起色氨酸代谢失调，尿中黄尿酸 排出增高。维生素6缺乏对幼儿的影响较成大人， 儿童缺乏时可出现烦躁、肌肉抽搐和惊厥、呕吐、腹 痛以及体质量下降等症状，给吡哆醇后症状消失，但 体内色氨酸转化为尼克酸的能力恢复很慢。经食物摄 入大量维生素6没有副作用，但通过补充品长期使 用维生素6500mg/d以上可能产生神经毒性及光敏感 性反应。 维生素6需要量与食物来源 l 需要量根据色氨酸负荷试验，即每公斤体 重口服色氨酸100mg后测定尿中黄尿酸的排 出量而定。 l 中国居民膳食维生素B6适宜摄入量(AI) 单位:mg/d 年龄/岁AI 0 0.1 0.50.3 1 0.5 4 0.6 70.7 110.9 141.1 181.2 501.5 孕妇和乳母1.9 l维生素6普遍存在于动物食物中，但一般含 量不高。通常动物性食物含量相对较高些。含 量最高的为白色肉类（如鸡肉和鱼肉）（0.4 0.9mg/100g），其次为肝脏、豆类和蛋类 （0.680.80mg/100g），水果和蔬菜中维生 素6含量也较多，含量最少的是榨菜檬类水 果、奶类等。 六、维生素12（钴胺素，抗恶性贫血维 生素） l又称钴胺素或氰钴素。一种由含钴的卟啉类化合物组成的B族维生素 。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，经20年研究，到1948年 才从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定 名为维生素B12。1963年确定其结构式。1973年完成人工合成。 l维生素12是族维生素中迄今为止发现最晚的一种。维生素12是 一种含有3价钴的多环系化合物，4个还原的吡咯环连在一起变成为1 个咕啉大环（与卟啉相似），是维生素12分子的核心。所以含这种 环的化合物都被成为类咕啉。维生素12为浅红色的针状结晶，易溶 于水和乙醇，在pH值4.55.0弱酸条件下最稳定，强酸（pH2）或 碱性溶液中分解，遇热可有一定程度破坏，但短时间的高温消毒损 失小，遇强光或此外线易被破坏。普通烹调过程损失量约30%。 氰钴胺素分子式（CN可以其他基团代替） 5-脱氧腺苷钴胺素 R之变化而有多种形式， R = -CN、 - OH、 -CH3 - 5 deoxyadnosine l氰钴胺自然界很少，为人工合成产品，可从其他类型 转换而来。它是红色结晶，其活力为重金属及氧化还 原剂所破坏，但在短期高压消毒（120）不被破坏 ，能溶解在1：80水中，溶液为中性，在pH4.55时 最稳定。 l辅酶B12（即5-脱氧腺苷钴胺素）及甲基B12（甲基 钴胺素）为哺乳类（人类）组织中最主要的辅酶形式 。前者在线粒体内，后者在胞浆内，为合成蛋氨酸所 必需者。它们对光不稳定，光解后形成水钴胺素。在 氰存在下变成氰钴胺素，维生素B12、B12a、B12b、 B12c都可治疗维生素B12的缺乏。 维生素12生理功能 l 维生素12在机体的许多代谢中有重要作用。其在 体内以两种辅酶形式即甲基12（甲基钴胺素）和辅酶 12（5-脱氧腺苷钴胺素）参与生化反应。 （）甲基转移作用 维生素12辅酶作为甲基的 载体参与同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反应；维生 素12可将5-甲基四氢叶酸的甲基移去形成四氢叶酸， 以利于叶酸参与嘌呤、嘧啶的生物合成。 l （）促进一些化合物的异构 维生素12辅酶参 与-甲基丙二酰辅酶转变成为琥珀酰辅酶。维生 素12缺乏时，-甲基丙二酰辅酶大量堆积，因- 甲基丙二酰辅酶的结构与脂肪酸合成的中间产物丙 二酰辅酶相似，所以影响脂肪酸的正常代谢。维生 素12缺乏所导致的神经疾患也是由于脂肪酸的合成 异常而影响了髓鞘的转换，结果髓鞘质变性，造成进 行性脱髓鞘。 （）促进蛋白质的生物合成 维生素12能促进 一些氨基酸的生物合成，其中包括蛋氨酸与谷氨酸， 因为它有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成， 故对各种蛋白质的合成有重要的作用。 l （）维持造血系统的正常功能状态 维生素B12能 促进以及蛋白质的生物合成，使机体的造血系 统处于正常状态，促进红细胞的发育和成熟。维生素 B12缺乏最终可导致核酸合成障碍，影响细胞分理裂 ，结果产生巨幼红细胞性贫血（megalohoastic anemia）即恶性贫血。 （）对生殖系统的影响 近年来发现维生素 12严重缺乏可致雄性生殖器官萎缩，生精功能发生障 碍。许多研究发证实维生素B12对生精功能的作用是 促进精原细胞、精母细胞内RNA及DNA的合成，从而 刺激精细胞分裂和成熟，使健康的精子得以生成。因 此，维生素12除了对因其本身缺乏而引起的生精功 能障碍有治疗作用外，对其他原因造成的男子不育症 也有一定治疗作用。 维生素12吸收与排泄 l 维生素12的吸收需要正常的胃液分泌，因胃酸可 帮助与蛋白质结合的维生素12分解形成游离的维生素 12，更重要的是胃壁细胞分泌的一种称为内因子（ Intrinsic faedtor,IF）的糖蛋白能帮助维生素12在空肠 中吸收。 l 食物中维生素B12与蛋白质结合，在胃酸与胃蛋白酶 作用下释放出来，又与胃中R蛋白结合，在pH2与8情 况下，维生素B12与R蛋白亲和力要比与内因子的亲和 力分别大50与3倍。因此，维生素B12不能从与R蛋白结 合转至IF结合。在小肠中维生素B12-R复合物分解，在 10min内维生素B12转移与IF结合。 l此外，胰液的重碳酸盐也可促进其在空肠的吸 收。吸收后的维生素12依靠血浆中运载蛋白 的运输进入造血组织。人体维生素12的储量 为110mg，肝脏是维生素12储藏的主要部 位。维生素12主要通过胆汁排泄，并在回肠 被再吸收，这种极少损失的肝肠循环方式使维 生素12能得到完全的保留，因此，即使是严 格的素食者也要经过许多年才会发生维生素 12缺乏。 维生素12缺乏症 l 缺乏维生素B12可能影响到体内的所有细胞，但对细 胞分裂快的组织影响最为严重，如影响骨髓的生血组织 可产生巨幼红细胞性贫血，即所谓恶性贫血；神经系统 的损害主要是引起斑状、弥漫性的神经脱髓鞘，出现精 神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症状；维生素 12缺乏还可引起同型半胱氨酸血症，血清中积累的同型 半胱氨酸具有神经毒和血管毒，可促使心脏病发作、栓 塞性脑卒中和周围血管阻塞。 维生素12的缺乏主要是由于胃黏膜缺乏分泌内因 子的能力或其他慢性腹泻疾病、寄生虫感染等引起维生 素12吸收（或再吸收）不良所造成的。此外，有些药 物，如对氨基水杨酸胍（biguanids）及秋水仙碱等 可特异性地阻碍维生素12吸收。 l恶性贫血 正常 维生素12膳食参考摄入量与食物来源 l 我国居民膳食维生素12的（g/d）分别 定为： 00.5岁为0.4， 0.5 1岁为0.5， 1 4岁为0.9 4 11岁为1.2， 11 14岁为1.8， 14岁以上为2.4， 孕妇为2.6， 乳母为2.8。 中国居民膳食维生素B12适宜摄入量(AI) 单位:g/d 年龄/岁US RDA(1989年)中国AI值 0 0.30.4 0.50.50.5 1 0.70.9 4 1.01.2 71.41.2 112.01.8 142.02.4 182.02.4 孕妇2.22.6 乳母2.62.8 l在自然界中维生素12的惟一来源是通过草食 动物的瘤胃和肠中的许多微生物作用合成的。 因此，它广泛存在在于动物性食品中，而植物 性食品中含量极少。动物内脏（40 90g/100g）、肉类（13g/100g）是维生 素12的丰富来源。 七、叶酸 l叶酸的理化性质 叶酸（folacin, folic acid,FA）是指有相关 生物活性的一类同效维生素，这类维生素含 有蝶酰谷氨酸结构，由蝶啶、对氨基苯甲酸 和谷氨酸种成分组成。天然存在的叶酸， 既有单谷氨酸型，也有以多谷氨酸盐的形式 以出现。 l叶酸为鲜黄色的结晶状粉末，微溶于热水，不 溶于乙醇、乙醚及其他有机溶剂，但叶酸的钠 盐易溶解于水，但在水溶液中易被光解破坏； 在酸性溶液中不稳定，p易破坏，但在 中性或碱性溶注解中对热稳定，加热至100 h也不被破坏。食物中叶酸的烹调损失率为 50%90%。 l食物中叶酸盐为谷氨酸结合型者，在消化道内 被上皮细胞溶酶体结合分解成单谷氨酸，再还 原至THFA（四氢叶酸），