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文档简介
*1 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 肺栓塞诊断与治疗 Pulmonary embolism and pulmonary infarction diagnosis and therapy 提纲 一、概念 二、流行病学 三、危险因素 四、发病机制 五、临床征象 六、诊断 七、治疗 八、非血栓肺栓塞 九、预防 十、总结 一、概念 v肺栓塞 (pulmonary embolism,PE):各种栓子阻 塞肺动脉系统的一组疾病或临床综合征的总称。 包括肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水 栓塞、空气栓塞等 v肺梗塞(pulmonary infarction PI):肺动脉发 生栓塞后,其支配区的肺组织因血流受阻或中断 而发生的坏死 约1015的肺栓塞病例发生肺梗塞(肺 的多重血供)。肺栓塞的病理和临床改变取决于肺 血循环的状态和栓子的大小 Mechanism of VTE 二、流 行 病 学 v发病率高,死亡率高 国外肺栓塞的发病率很高,在美国因静 脉血栓(PE及深静脉血栓,DVT)住院人数650 000 年,死亡人数近100 000人年, 在心血管疾病谱 中的发病率仅次于冠心病和高血压,同时也是全美 第三位的死因,仅次于恶性肿瘤和心肌梗塞 在美国,PE诊断后最初3个月的死亡率超过 15%,死亡患者中约1/3在症状发生后1小时内死亡 。 有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增 加,发病率呈减少趋势。 我国尚无确切的流行病学资料,但阜外医 院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中,肺段 以上大血栓堵塞者达100例(11),占风心病尸 检的29,心肌病的26,肺心病的19,说明 心肺血管疾病也常并发肺栓塞。 516例肺栓塞的治疗转归 生存率复发发率 抗凝治疗组疗组92%16% 非抗凝治疗组疗组42%55% 临床治疗情况分析临床治疗情况分析 不治疗不治疗PTEPTE死亡率死亡率25253030; 经治疗死亡率可降至经治疗死亡率可降至2 28 8。 三、危险因素-原发性危险因素 n抗凝血酶缺乏 n先天性异常纤维蛋白原血症 n血栓调节因子() n异常高同型半胱氨酸血症 n抗心脂抗体综合征( ) n纤溶酶原激活物抑制因子过量 n凝血酶原20210基因变异 n因子缺乏 n因子突变(活性蛋白抵抗) n纤溶酶原缺乏 n纤溶酶原不良血症 n蛋白缺乏 n蛋白缺乏 三、危险因素-继发性危险因素 继发性危险因素 是指后天获得的易发生的多种病理生理 异常。 包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避 孕药等。 上述危险因素可以单独存在,也可同时存在,协 同作用。 年龄可作为独立的危险因素,随着年龄的增长 ,的发病率逐渐增高。 n 三、危险因素-继发性危险因素 n创伤/骨折 血小板异常 n髋部骨折(50%75%) 克罗恩病(病) n脊髓损伤(50%100%) 充血性心力衰竭(12%) n外科手术后 急性心肌梗死(5%35%) n疝修补术(5%) 恶性肿瘤 n腹部大手术(15%30%) 肿瘤静脉内化疗 n冠脉搭桥术(3%9%) 肥胖 n脑卒中(30%60%) 因各种原因的制动/长期卧床 n肾病综合征 长途航空或乘车旅行 n中心静脉插管 口服避孕药 n慢性静脉功能不全 真性红细胞增多症 n吸烟 巨球蛋白血症 n妊娠/产褥期 植入人工假体 n血液粘滞度增高 高龄 三、危险因素-继发性危险因素 v年龄和性别: 50-60年龄段最多见 80岁以上人群的是50岁以下人群的8倍 20-39岁年龄组女性DVT比男性高10倍 妊娠、避孕药: 孕妇血栓病发生率比未孕妇女多7倍 服避孕药者高47倍 心肺疾病: 25%50%肺栓塞患者同时患有心肺疾病 连续卧床7天,血流速度减慢到最低点 三、危险因素 临床上对于存在危险因素,特别是同时 存在多种危险因素的病例,应加强预防和及 时识别和的意识。对 患者,应注意其中部分人存在隐藏的危险因 素,如恶性肿瘤等。 即使积极地应用较完备的技术手段寻找 危险因素,临床上仍有相当比例的病例不能 明确危险因素。 四、发病机制 一、深静脉血栓形成的机制与病理 n静脉血栓形成是一个较复杂的过程 DVT过程中,先是血小板黏附、聚集在血管 内膜局部、释放某些活性物质,同时又使血小板 进一步聚集。随着病情的发展,血小板堆积逐渐 增多,形成许多珊瑚状血小板小梁,使血流减慢 ,被激活的凝血因子逐渐增多,纤维蛋白形成及 沉积亦随之增多,并网罗血细胞,终成血栓。 一、深静脉血栓形成的机制与病理 二、肺栓塞病理 n 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉 。就栓塞部位而言,右肺多于左肺,下叶 多于上叶,但少见栓塞于右或左肺动脉主 干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化 差时,在通过心脏途径中易形成碎片栓塞 小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓, 24小时后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞 被覆,23周后牢固贴于动脉壁,血管重 建。早期栓子退缩,血流再通的冲刷作用 ,覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集 物及溶栓过程,都可以产生新栓子进一步 栓塞小的血管分支。 二、肺栓塞病理 栓子是否引起肺梗死由受累血管大小,栓塞 范围,支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气 适当与否决定。 肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁 坏死,很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子 为非感染性时,极少产生空洞。梗死区肺表面活 性物质减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出, 1/3为血性。若能存活,梗死区最后形成瘢痕。 血栓的来源和分布 来源 v最常见-髂静脉、股静脉,盆腔静脉 v较少见-上肢静脉、右心房、右心室 分布 v血栓一旦进入静脉循环,约65%可分布于两 肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺 v双肺下叶受累的机会为上叶的4倍 血栓分布 v大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌 性)肺动脉内,达到较小动脉者不到35% v骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕 见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小 动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼 吸窘迫综合征(ARDS) v空气和气体栓塞、寄生虫栓塞等 病 理 生 理 学 v涉及 肺血流动力学 气体交换 呼吸动力学 v肺栓塞对生理学的影响取决于三个因素: 栓子的性质,受累血管的大小和肺血管床阻塞的范围。 栓子嵌塞肺血管后释放的5羟色胺、组胺等介质。 病人原来的心肺功能状态。 v生理改变 伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压 舒张期左室受损 伴气促和过度通气的呼吸困难 动脉低氧血症 肺梗塞 血流动力学改变 v肺动脉高压 n肺血管床堵塞25%30%者肺动脉平均压( PAPm)可略有升高; n 30%40%者PAPm可达4.0kPa(30mmHg) ,右室压增加; n 40%50%者PAPm可达5.3kPa(40mmHg) ,右室充盈压增加,心脏指数下降; n 50%70%者可以出现持续性肺动脉高压 ; n阻塞 85% : 出现“断流”征,猝死 v肺动脉高压 v急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至 100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达7080mmHg v除血栓堵塞肺动脉外,肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用 低氧血症 聚集于血栓上的血小 板释放血清素(5-HT) 其他激素类物质的释放( 如血栓素、组织胺等) 肺血管痉挛 v低血压和休克 v如果肺血管阻力急剧增高,右心室不能产 生足够的收缩力以维持正常心排量,则出 现低血压,中心静脉压和右心房平均压增 高 v在原来没有心肺疾病者,这种情况仅发生 于大面积栓塞,肺血管床受阻至少50%,而 通常达75%以上时才会出现 v严重低血压和休克者,平均中心静脉压往 往随之降低 v多数患者在12-48小时内体循环动脉血压 维持正常,并给人以血流动力学稳定的 印象。 v随后常迅速发生缩血管药物抵抗的体循 环低血压和心脏猝死 压力负 荷过重 右室 扩张 室间隔向 左移位 左室顺应 性降低 舒张期左室 充盈受损 舒张期左 室受损 v右室后负荷增加 右室扩张、心排血量过 少、三尖瓣环扩张致三尖瓣返流 右室衰竭 v 右室室壁 压力负荷 挤压右 冠脉 心内膜 下灌注 右室微 梗死 肌钙蛋白BNPNT-proBNP BNP:脑纳肽 气体交换和呼吸动力学的改变 低氧血症 n栓塞部位肺血流减少,无效腔增大; n肺血流重分布,V/Q失调; n右心房压升高引起功能性闭合的卵圆孔开放,心 内右向左分流; n神经体液因素引起支气管痉挛; n毛细血管通透性增高,导致间质或肺泡内液体增 多或出血; n栓塞部位SP分泌减少; n肺泡萎陷,呼吸面积减小; n肺顺应性下降,导致呼吸功能不全; n累及胸膜造成胸腔积液。 肺泡间 隙肿胀 肺泡毛细血管膜上 的毛细血管旁受体 迷走神经传 入活性 延髓呼吸 神经元 肺泡过 度通气 PaCO2 肺动脉 阻塞 肺组织无 血液灌流 “无效通气” (PE的生理特征 ) 刺激 刺激 五、PE 的 临 床 征 象 PE常见症状和体征 症状发生率 体征发生率 呼吸困难80%呼吸增快( 20次/分)70% 胸痛(胸膜性)52% 心率增快(100次/分)26% (胸骨后)12%DVT的体征15% 咳嗽20%发热 ( 38.5)7% 咯血11% 紫绀11% 晕厥19% 深静脉血栓的症状与体征 nPTE诊断的同时,注意是否存在DVT,特别是下肢 ; n表现为患肢肿胀周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色 素沉着,行走后患肢疲劳或肿胀加重; n半数以上DVT无症状、体征; n下肢周径测量: 髌骨上缘以上15cm处 或髌骨下缘下10cm处, 两者相差1cm有临床意义。 六、PE 的 诊 断 肺栓塞的临床预测规则:日内瓦评分(Geneva score) 因素分值 易患因素年龄65岁 既往DVT或PE病史 1个月内有过外科手术或骨折病史 恶性肿瘤 +1 +3 +2 +2 症状单侧下肢疼痛 咯血 +3 +2 体征 心率 75-94次/分 95次/分 下肢单侧水肿或有触痛 +3 +5 +4 PE可能性评估总分 低 中等 高 0-3 4-10 11 肺栓塞的临床预测规则威尔士评分(Wells score) 因素分值 易患因素 既往DVT或PE病史 最近接受过手术或有卧床病史 肿瘤 +1.5 +1.5 +1 症状咯血+1 体征100次/分 有DVT的体征 +1.5 +3 PE可能性评估(3级)总分 低 中等 高 0-1 2-6 7 PE可能性评估(2级)总分 PE可能性小 PE可能性大 0-4 4 n两种评分标准均简单,所需临床资料易获 得,可在基层医院普及。 nPE发生率 65%为可能性大 PE 的 诊 断 n 肺栓塞的诊断在很大程度上靠临床医 生的警惕性。有静脉血流缓慢的病人伴难 以解释的呼吸困难应考虑到肺栓塞的可能 性。特别是存在易患因素的情况。约90% 的患者可单独或同时出现呼吸困难、胸痛 及晕厥(后者较罕见,但一旦出现则预示着血 流动力学极不稳定),更甚者还可出现休克及 低血压。 鉴别诊断 n肺炎、 n胸膜炎、 n气胸、 n慢阻肺、 n肺部肿瘤、 n急性心肌梗死、 n充血性心衰、 n胆囊炎、 n胰腺炎等疾病, 辅助检查 1.心电图检查 q窦性心动过速 q急性肺心病的图形:SQT qS S S qV1导联呈Qr波形 q电轴右偏 q右室张力增高图形: V1 V3或V4导联T波倒置及V5 、 V6导联出现由于右室扩张引起的深大S波 q一过性不完全或完全性右束支传导阻滞 q非特异性ST段改变或T波倒置(近1/3患者出现) qST段V4 V6导联压低,V1 、AVR和导联抬高 辅助检查 2.动脉血气分析: PaO2降低,PCO2降低,PA-aO2增宽。 部分患者的结果可以正常 辅助检查 3.D-二聚体 n 是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物 ,为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋 白溶解使其血中浓度升高。 诊断的敏感性达92%100 %,其特异性较低,仅为40%43%左右 。 手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使 二聚 体升高。在临床应用中, 二聚体对急性有较大的排除诊 断价值,若其含量低于500/,可基本除外急性。酶联 免疫吸附法()是较为可靠的检测方法,建议采用。 辅助检查 4.X线胸片 多有异常表现,但缺乏特异性。 可表现为:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失, 肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;尖端指向 肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;右下肺动脉 干增宽或伴截断征;肺动脉段膨隆以及右心室扩大 征;患侧横膈抬高;少至中量胸腔积液征等。 仅凭线胸片不能确诊或排除,但在提供 疑似线索和除外其他疾病方面,线胸片具 有重要作用。 辅助检查 5. 超声 加压超声(CUS) 70-90%PE患者有膝部以上的DVT 目前加压超声(CUS)在很大程度上可替代造影 诊断下肢静脉深静脉血栓。 CUS诊断近端深静脉血栓的敏感性超过90%, 特异性约为95%。 唯一有效的诊断标准是静脉不能被压陷,提示 有血栓存在。 辅助检查 超声心动图 高危: 右室壁局部运动幅度降低; 右心室和/或右心房扩大; 右室/左室横径比值增大; 三尖瓣反流峰值速度增加; 两种特殊征象:卵圆孔未闭;右心血栓。 这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺 源性心脏病,提示或高度怀疑,但尚不能作 为的确定诊断标准。 检查时应同时注意右心室壁的厚度, 如果增厚,提示慢性肺源性心脏病,对于明 确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。 若在右房或右室发现血栓,同时患者临床表 现符合,可以作出诊断。超声检查偶 可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。 辅助检查 6.心肌损伤的标记物 心肌肌钙蛋白:有研究表明:大面积肺栓塞肌钙 蛋白T阳性为50%,其余亦达0-30%。 研究显示PE患者入院时肌钙蛋白阳性的病死 率可达44%,而阴性时只有3%;另一项研究发现肌 钙蛋白与入院病死率及患者病情复杂程度相关,因 此,PE发病后612 h应复查肌钙蛋白。对PE患者 随访3个月,肌钙蛋白升高者的全因病死率可升高 3.5倍。近来研究显示即使在血流动力学稳定的患 者,肌钙蛋白升高亦可增加病死率。 辅助检查 心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP) : 近来报道心肌损伤的早期标志物心脏脂 肪酸结合蛋白在PE危险分层中优于肌钙蛋 白。H-FABP6 ng/ml对早期PE相关病死率 的阴性预测值及阳性预测值分别可达到 23% 37%及96% 100%。 辅助检查 n联合检测心肌损伤及右室功能障碍: 同时测量肌钙蛋白T及NT-proBNP对非高危PE 的分层更为准确,二者同时升高时PE相关的40天 病死率超过30%,单独NT-proBNP升高者病死率只 有3. 7%,两项水平均较低者预后良好。 另外,一项研究发现,肌钙蛋白T0. 1 ng/ml及心 脏超声测值右室/左室0. 9者, 30 d全因病死率可 达38%,而右室功能正常且心肌损伤标志物均阴性 者预后极为良好。 辅助检查 7.CT扫描-螺旋和电子束造影 能够发现段以上肺动脉内的栓子,是的确诊手 段之一。 的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部 分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全 充盈缺损,远端血管不显影(敏感性为53%89%,特异性为 78%-100%); 间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区 或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消 失等。 MDCT的灵敏度为83%、特异度为96%。 SDCT灵敏度为70%、特异度为90% 辅助检查 n8. 磁共振成像() 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性 和特异性均较高. 避免了注射碘造影剂的缺点,与肺血管 造影相比,患者更易于接受。适用于碘造影 剂过敏的患者。 具有潜在的识别新旧血栓的能力 ,有可能为将来确定溶栓方案提供依据。 辅助检查 n9.核素肺通气/灌注(V/Q)显像 一般可将扫描结果分为三类: 高度可能:至少一个或更多叶段的局部灌 注缺损而该部位通气良好或线胸片无异 常; 正常或接近正常; 非诊断性异常:其征象介于高度可能与正 常之间。 n在肺栓塞高度临床可能性的患者, V/Q显 象高度可能性可以确诊肺栓塞。 n正常的V/Q显象结果可以排除肺栓塞。 辅助检查 10.肺动脉造影 -PE诊断的金标准 其敏感性约为98%,特异性为95%-98%。 直接征象: 有肺血管内造影剂充盈缺损, 动脉截断或“剪枝征”, 伴或不伴轨道征的血流阻断; 造影不能显示2mm直径小血管,因此多发性小栓塞 常易漏诊。 间接征象有: 肺动脉造影剂流动缓慢, 局部低灌注, 静脉回流延迟等。 如缺乏的直接征象,不能诊断。 肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的 可能性分别为0 .1%和1 .5%,应严格掌握其适应证。 PE的危险分层及预后评估 PE患者因栓子栓塞的范围、速度以及 原有心肺功能状态的不同,可有多种临床 表现,从无任何症状到急性肺原性心脏病 、甚至猝死,因此,对诊断PE的患者进行 危险分层及预后评估对疾病治疗方案的选 择具有重要意义。 PE危险分层的常用指标 临床表现 休克 低血压 右室功能不全的征象 超声心动图 提示右室扩张 、压力超负荷 CT提示右室扩张 BNP或NT-proBNP升高 右心导管检查 提示右室压力过高 心肌损伤标 志 TnI或TnT阳性 根据肺栓塞早期死亡率危险度分层及治疗策略 PE相关 早期死亡率 危险因素 治疗 临床表现( 低血压/休克 ) 右室功能不全心肌损 伤 高危 15%+可+可+溶栓或取栓 非高危 中 3-15 % _+ _+住院 + 低1%_院外治疗 诊断策略 疑诊高危肺栓塞的诊断流程 疑诊非高危肺栓塞的诊断流程 基层医院诊断PE的程序和策略 七、 PE的治疗 n支持治疗 n抗凝 n溶栓 n血栓切除术 n下腔静脉滤器 n分级弹力袜 n间断气压装置等 1 急性的治疗-支持治疗 1.1 一般处理 对高度疑诊或确诊的患者,应进行严密 监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图 及血气的变化。 对大面积可收入重症监护治疗病房( );为防止栓子再次脱落,要求绝对卧床,保 持大便通畅,避免用力;对于有焦虑和惊恐症状的 患者应予安慰并可适当使用镇静剂;胸痛者可予 止痛剂;对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对 症治疗。 1 急性的治疗-支持治疗 1 2 呼吸支持治疗 对有低氧血症的患者,采用经鼻导管或面罩吸氧 。 当合并严重的呼吸衰竭时,可使用经鼻/面罩无 创性机械通气或经气管插管行机械通气。 应避免做气管切开,以免在抗凝或溶栓过程中 局部大量出血。 应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循 环的不利影响。应谨慎使用呼气末正压通气,应 采用低潮气量,使吸气末平台压低于30mmH2O。 1 急性的治疗-支持治疗 1 3 循环支持治疗 异丙肾上腺素-可致右室灌注降低及心肌缺血 去甲肾上腺素可直接提高右室功能并通过激活外周血管 受体而增加右室冠脉的灌注及体循环压力,目前尚无关 于去甲肾上腺素在PE中作用机制的相关研究,因此仅推 荐用于低血压患者。 多巴胺或多巴酚丁胺可用于心脏指数低、血压正常的患者 。 肾上腺素在PE合并休克的患者,使用可获益。 内皮素受体拮抗剂及磷酸二酯酶-5抑制剂在PE中的研究 备受关注,研究显示,内皮素受体拮抗剂可减轻大块栓塞 造成的肺动脉高压。 低氧血症通常用面罩即可纠正,很少需使用机械通气。 1 急性的治疗-支持治疗 1 3 循环支持治疗 对于出现右心功能不全,心排血量下降,但血压 尚正常的病例,可予具有一定肺血管扩张作用和正 性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺;若出现血压下 降,可增大剂量或使用其他血管加压药物,如间羟胺 、肾上腺素、去甲肾上腺素等。对于液体负荷疗 法需持审慎态度,因过大的液体负荷可能会加重右 室扩张并进而影响心排出量,一般所予负荷量限于 500ml之内。 2急性的治疗-PE的抗凝治疗 v肝素 q考虑急性PE时,如无抗凝禁忌症,应在进行诊断 检查时即开始肝素抗凝 q静脉应用短效的肝素初始冲击剂量80U/kg,随 后18U/kg/h持续静滴 qAPTT目标值60-80秒 q华法林最好在初始抗凝的当天开始应用,治疗 持续5天或以上后,INR维持在2.0-3.0之间两 天以上停用肝素。 q停止静滴后,肝素的抗凝作用迅速消失 2、急性的治疗-PE的抗凝治疗 v低分子肝素 q对于稳定的PE患者,目前有应用低分子肝素代替肝 素的趋势 qDVT治疗的荟萃分析显示,与普通肝素相比,低分子 肝素在降低死亡率的同时并不增加出血 q应用静脉造影的DVT研究显示低分子肝素-瑞维 肝素(reviparin)比普通肝素更有效减小血栓体积 2、急性的治疗-PE的抗凝治疗 q长期应用低分子肝素可以降低癌症病人静 脉血栓栓塞再发的危险 q低分子肝素单一治疗也适用于不能耐受华 法林或不能维持治疗水平华法林治疗的病 人 2、急性的治疗-PE的抗凝治疗 阿加曲班(argatroban)和重组水蛭素 (lepirudin) 肝素治疗导致血小板减少,可以静脉应用 直接凝血酶抑制剂 2、急性的治疗-PE的抗凝治疗 v华法林 q华法林最好在初始抗凝的当天开始应用,治疗持续5天或 以上后,INR维持在2.0-3.0之间两天以上停用肝素。 qPE患者华法林治疗的INR目标值2.0-3.0 q基因变异可导致华法林S-异构体代谢降低,部分患者可能 对小剂量华法林极敏感 qINR极度升高时应停药并口服维生素K q浓缩的人重组因子a能安全快速逆转INR严重延长时的 出血 2、急性的治疗-PE的抗凝治疗 q为预防PE复发,应进行长期的抗凝治疗 n加拿大Kearon C等的研究显示华法林抗凝2年比3个月更 有效 n意大利Agnelli G等研究发现抗凝治疗延长到1年的临床获 益在停用华法林后消失 n另一项加拿大研究显示长期目标INR2.0-3.0的华法林抗凝 比INR1.5-1.9更加有效且安全 nPREVENT研究中,已完成6个月标准抗凝治疗的特发性PE 或DVT患者,再采用目标INR1.5-2.0的低强度华法林抗凝, 与安慰剂比较,减少了2/3的复发 n对大多数中危/低危患者均应给予低分子肝 素进行抗凝治疗,如果患者有岀血高风险 或重度肾功能不全则推荐给予普通肝素治 疗使APTT延长1.5-2.5倍(IC类证据)。 n初始肝素或低分子肝素治疗应至少维持5天 ,达到目标INR2.5(2.0-3.0)时可用维生 素K拮抗剂代替(IC类证据)。 肝素 无高危因素 危险分层 高危因素 单纯抗凝考虑溶栓,血栓切除 因手术或创伤导致的PE, 停止抗凝 华法林, 目标INR2.0-3.0 6个月 特发性PE, 持续无限期抗凝 PE的治疗策略 3、溶栓治疗 v适应症为大块PE和血流动力学损害 v溶栓药物 链激酶、尿激酶和rt-PA n快速疏通阻塞的肺动脉可在血流动力学方面显著获益, 在症状发作的48 h内进行溶栓获益最大,但症状持续 614 d内溶栓仍有效。 溶栓治疗有出血风险,研究显示出血的累计发生率 是13%,近来研究显示致命性出血/颅内出血发生率是 1.8%。 溶栓治疗的绝对禁忌证与急性心肌梗死患者相同 。 溶栓是高危患者的一线治疗方案,中危患者在充分 考虑出血风险的前提下可选择性使用,低危患者不推荐 。 rt-PA是目前唯一经FDA批准的用于PE溶栓的药物 溶栓药物。 溶栓药物的使用方法 药名 给药方法 尿激酶 负荷剂量4400IU/Kg10分钟内输入,再 维持量4400IU/Kg/h维持12-24小时 链激酶 负荷剂量250000IU30分钟内输入,在 维持量100000IU/h维持12-24小时 rtPA 100mg 2小时 或0.6mg/kg 15分钟(最大剂量50mg) 3、溶栓治疗 v无论何种药物,溶栓3小时后均应进行检查以 明确是否已达到纤维蛋白溶解的目的 v检测方法包括:优球蛋白溶解时间、纤维蛋 白原水平、D-dimer、TT和PTT v如检测指标仍未达到标准,可能需要再次 给药 n介绍一病例-待建 4 肺动脉血栓摘除术 适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况, 要求医疗单位有施行手术的条件与经验。 患者应符合以下标准: (1)大面积,肺动脉主干或主要分支次全 堵塞,不合并固定性肺动脉高压者(尽可能通 过血管造影确诊); (2)有溶栓禁忌证者; (3)经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。 5 经静脉导管碎解和抽吸血栓 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行 球囊血管成形,同时还可进行局部小剂量溶 栓。 适应证:肺动脉主干或主要分支并存在 以下情况者: 溶栓和抗凝治疗禁忌; 经溶栓或积极的内科治疗无效; 缺乏手术条件 6 静脉滤器 下腔静脉安装滤器 适用于: 下肢近端静脉血栓,而抗凝治疗禁忌或有出血并发症; 经充分抗凝而仍反复发生; 伴血流动力学变化的; 近端大块血栓溶栓治疗前; 伴有肺动脉高压的慢性反复性; 行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例 。 上腔静脉滤器 置入滤器后,如无禁忌证,宜长期口服华法林抗凝;定期 复查有无滤器上血栓形成。 7血栓切除术 n溶栓治疗禁忌的患者,如果危险分层提示预后不 良,可以考虑经导管或外科手术切除血栓 n经导管手术方法包括用高速盐水喷射造成Ventrui 效应流体血栓切除术及经冠脉指引导管或 Greenfield血栓切除导管用大注射器吸出血栓 n肺动脉取栓术主要用于传统治疗效果差的大块PE 和休克患者,死亡率约50% 治疗策略 n高危PE: 立即进行普通肝素初始抗凝治疗 ( A); 纠正体循环低血压以预防右室心力衰竭的进展及PE的病 死率 ( C); 对低血压的PE患者推荐使用血管加压药 ( C); 心脏输出量低、血压正常者可使用多巴酚丁胺及多巴胺 (a B); 不推荐大量扩容( B); 低氧血症患者应进行给予吸氧 ( C); 心源性休克和/或持续动脉血压过低的高危肺栓塞患者应 进行溶栓治疗(A); 溶栓绝对禁忌或溶栓失败可进行外科取栓术(C); 溶栓绝对禁忌或溶栓失败可选择导管血栓切除术或碎栓 术(b C)。 治疗策略 n非高危PE: 临床疑似的PE患者在确诊的同时应进行抗凝治疗(C); 推荐使用LMWH及磺达肝葵钠作为初始抗凝治疗(A); 出血风险高且合并急性肾功能不全时,初始治疗推荐使用 普通肝素且维持APTT在正常值的1. 52. 5倍(C); 普通肝素、LMWH及fondaparinux治疗5 d(A)且INR至 少连续2 d达到2. 0时可使用VKA代替(C)。 不推荐非高危患者常规使用溶栓治疗,但部分选择性的中 危PE患者亦可考虑溶栓(b B)。 在低危PE患者不应使用溶栓治疗( B)。 PE合并特殊情况 (1)
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