乌鲁木齐中山医院-甲状腺疾病的分类与检查课件_第1页
乌鲁木齐中山医院-甲状腺疾病的分类与检查课件_第2页
乌鲁木齐中山医院-甲状腺疾病的分类与检查课件_第3页
乌鲁木齐中山医院-甲状腺疾病的分类与检查课件_第4页
乌鲁木齐中山医院-甲状腺疾病的分类与检查课件_第5页
已阅读5页,还剩40页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

甲状腺疾病的分类与检查 青岛兰信医学检验所 刘奉亭 甲状腺激素的结构 HO COO- I I I I O 5 3 5 3 CH2 CH NH3+ 甲状腺素 T4 甲状腺激素的结构 HO COO- I I I O 5 33 CH2 CH NH3+ 三碘甲腺原氨酸 T3 甲状腺激素的结构 HO COO- I I I O 3 5 3 CH2 CH NH3+ rT3 反T3 T4全部由甲状腺分泌。 T320%直接来自甲状腺,80%在外周组织组织 中 由T4经经脱碘转转化而来。 T3是甲状腺激素在组织组织 中的活性形式。 血液中T4约约99.98%与血浆浆蛋白结结合 游离T4 (FT4)仅约仅约 0.02% 血液中T3约约99.7%与血浆浆蛋白结结合 游离T3(FT3)约约0.3% 结结合型甲状腺激素是激素的贮贮存和运输输形式 游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分 甲状腺激素的生理作用 产热产热 作用 蛋白质质代谢谢 脂肪代谢谢 糖代谢谢 维维生素代谢谢 水和盐盐代谢谢 神经经肌肉系统统 生长长和发发育 对对其他各系统统的影响 血 液 中 I- 过过氧化物酶 I 。 TG上的酪 氨酸残基 MIT DIT 过过 氧 化 物 酶 T3 T4 滤滤 泡 腔 胶 质质 蛋白 水解酶 血液 T3 T4 下丘脑脑 TRH 腺垂体 TSH 甲状腺激素合成、分泌调节 I- 碘泵泵 负负反馈馈 滤滤泡细细胞 甲状腺疾病 单纯单纯 甲状腺肿肿大 甲状腺功能亢进进 甲状腺功能减退 单纯性甲状腺肿大 甲状腺呈弥漫性或多结节结节 性肿肿大,无甲状 腺功能异常的表现现。 病因: 1.地方性:环环境缺碘; 2.散发发性:先天甲状腺激素合成障碍,致甲 状腺肿肿物质质,甲状腺素需要量增加。 致甲状腺肿肿物质质:胺碘酮酮,硫脲类脲类 、保 泰松、磺胺等,大豆、木薯、卷心菜等。 /u/5764743957 /u/5764743957 /s/blog_1579b03150102waxt.html /s/blog_1579b03150102waxs.html /s/blog_1579b03150102waxr.html 单纯甲肿的发病机制 T3、T4合成或释释放障碍,血液中T3、T4含量 减少,反馈馈性刺激TSH分泌;TSH刺激甲状腺 代偿偿性增生肥大,以分泌更多的T3、T4。 如果致病因素长长期存在,甲状腺代偿偿性增 生不能满满足机体对对T3、T4的需求时时,即可 出现现甲减。 单纯甲肿的实验室检查 血清T4正常或稍低 T3正常或略高 TSH偏高或正常。 单纯甲肿的治疗(一) 生理性肿肿大:无需治疗疗。 缺碘:多食含碘丰富的食物,或采 用碘化食盐盐防治,应应避免大剂剂量碘治 疗疗,防止大剂剂量碘所致碘甲亢。 3.致甲状腺肿肿物质质引起:应应停服这这些 物质质。 单纯甲肿的治疗(二) 4.无明显诱显诱 因:采用甲状腺素制剂剂治 疗疗,以补补充内源性甲状腺激素不足, 抑制TSH的分泌,缓缓解甲状腺增生。 5.压压迫症状、内科治疗疗无效或疑有癌 变变:甲状腺次全切除术术。 甲状腺功能亢进 由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种 原因引起的甲状腺激素增多,进进入循 环环血中,作用于全身的组织组织 和器官, 造成机体的神经经、循环环、消化等各系 统统的兴奋兴奋 性增高和代谢谢亢进为进为 主要表 现现的疾病。 甲亢的分类 1、甲状腺性甲亢 2、垂体性甲亢(TSH甲亢) 3、HCG相关性甲亢 4、卵巢甲状腺肿肿伴甲亢 5、医源性甲亢 甲状腺性甲亢 毒性弥漫性甲状腺肿肿(Graves) 滤滤泡腺瘤或腺瘤样样增生伴甲亢( Plummer病) 毒性甲状腺腺瘤 碘甲亢 新生儿甲亢 毒性弥漫性甲状腺肿( Graves病) 遗传遗传 易感 感 染 诱发诱发 免疫功能紊乱 TRAb 精神创伤创伤 (抗TSH受体) TRAb与TSH受体结结合 T3、T4合成、分泌增加 Graves病 (甲状腺素分泌过过多、甲状腺肿肿大) Graves病甲状腺素产生 /u/5764743957 /u/5764743957 /s/blog_1579b03150102waxt.html /s/blog_1579b03150102waxs.html /s/blog_1579b03150102waxr.html 滤泡腺瘤或腺瘤样增生伴甲 亢(Plummer病) 甲状腺中一些细细胞对对TSH、胰岛岛素样样 生长长因子、成纤维细纤维细 胞生长长因子等甲 状腺刺激物反应应敏感而呈结节结节 状增生 ,进进而自律性地产产生甲状腺激素。 部分Plummer病有TSH受体基因突变变 (突变频变频 率080%),无需TSH刺 激而持续续地产产生cAMP,造成自律性 的甲状腺激素分泌过过多。 毒性甲状腺腺瘤 毒性甲状腺腺瘤是由于该该腺瘤发发生功 能增强,产产生大量甲状腺激素,从而 引起甲亢的表现现。腺瘤通常是单单个, 偶见见多个。T3升高,T4增高或正常。 病程中腺瘤有时时偶有自发发退行性改变变 而缩缩小或消失,或个别别病例经经促甲状 腺激素刺激后发发生退行性改变变而使腺 瘤消失。 碘源性甲亢 碘甲亢的发发生原因:1、一次或多次大 剂剂量的碘摄摄入;2、长长期摄摄入较较高剂剂 量的碘;3、甲肿肿病人服碘后;4、原 有甲亢已控制的病人服碘后。 发发生碘甲亢的个体的某些甲状腺组织组织 变变成为为有“功能自主性” ,不受TSH调调 控。 碘甲亢的实验室检查 T4增高为为主要特点。虽虽T3也常升高, 但不如T4显显著。 碘甲亢的治疗 停止摄摄碘,由于甲状腺和血浆浆碘贮贮存 的消耗需要时间时间 ,甲亢往往持续续数周 至数月后自然缓缓解。 轻轻者可单单用阻滞药药,重者应应用抗甲 状腺药药物。服用高氯氯酸钾钾(1g/d) 抗甲状腺药药物,可促使甲状腺内蓄积积 的碘排出。 新生儿甲亢 甲亢母亲亲分娩的新生儿发发生的甲亢。 TRAb来自母体。 出生后13个月TRAb逐渐渐消失,病 情自行缓缓解,无复发发,也不留后遗遗 症。 垂体性甲亢 TSH分泌过过多引起的甲亢。 病因:多数为为垂体瘤所引起,少数由 下丘脑脑-垂体功能紊乱所致。 实验实验 室检查检查 :T3、T4、TSH均升高 ,X线线及CT检查检查 可以发现发现 垂体瘤。 治疗疗:1.垂体肿肿瘤手术术切除或放疗疗。 2.长长期服用抗甲状腺药药物。 HCG相关性甲亢(一) 病因:HCG与TSH都是由一个亚亚基 和一个亚亚基组组成 。它们们的亚亚基相 同。HCG 与TSH 在高能储储存键键上 共同占有12个cys残基,二者的三维维 结结构也很相似。因此HCG与TSH功能 上存在有同一性。 HCG相关性甲亢(二) 妊娠、绒绒毛癌、葡萄胎、睾丸癌、支 气管癌和直肠肠癌均可分泌HCG,从而 引起HCG相关甲亢。 实验实验 室检查检查 :HCG、FT3、FT4升高 ,TSH降低。 治疗疗:只需治疗疗原发发病。 卵巢甲状腺肿伴甲亢 病因:畸胎瘤中甲状腺组织组织 增生而抑 制畸胎瘤内其它成分,卵巢甲状腺成 分约约占一半,可分泌甲状腺素,引起 甲亢,甲状腺无肿肿大。 治疗疗:手术术。 医源性甲亢 病因:摄摄入了过过多的甲状腺激素。如 甲状腺手术术的甲状腺激素代替治疗疗、 甲减患者的补补充治疗疗、患者本人为为减 肥服用甲状腺激素。使用剂剂量过过大时时 ,血中的甲状腺激素水平超出正常范 围围,出现现和甲亢相同的临临床症状。 治疗疗:在医生指导导下调调整用药剂药剂 量。 甲状腺功能减退 是由多种原因引起的甲状腺激素合 成、分泌或生物效应应不足所致的一种 全身代谢谢减低综综合征。其病理特征是 粘多糖等在组织组织 和皮肤中堆积积,严严重 者表现为现为 粘液性水肿肿。 小儿出生前后发病如未得到及时治疗 ,可致身材矮小、终身智力低下(呆 小病)。 甲减的分类 甲状腺性甲减 下丘脑脑-垂体性甲减 甲状腺激素外周作用障碍甲减 甲状腺性甲减 自身免疫损伤损伤 :如桥桥本甲状腺炎、亚亚急性淋巴细细 胞性甲状腺炎和产产后甲状腺炎等; 甲状腺破坏:甲亢131I治疗疗,甲状腺大部或全部手 术术切除后; 碘缺乏; 口服过过量抗甲状腺药药物; 新生儿暂时暂时 性甲减; 甲状腺不发发育或发发育不全,甲状腺激素合成酶缺 陷。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 ( 桥本甲状腺炎) 以自身甲状腺组织为组织为 抗原的慢性炎症 性自身免疫性疾病,导导致甲状腺组织组织 细细胞损损害及功能障碍。 实验实验 室检查检查 : TMAb、TGAb常明显显升高。 早期甲功可正常或轻轻度升高,随着病 程进进展,T3、T4下降,TSH升高。 血沉快,球蛋白增高,白蛋白降低。 亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 病因:病毒感染。感染破坏甲状腺滤滤 泡,释释放出的胶体引起甲状腺组织组织 内 的异物样样反应应。 早期血沉明显显增快,白细细胞正常或减 少。血T3、T4、FT3、 FT4增高,而 TSH降低,甲状腺碘131摄摄取率显显著 降低。以后T3、T4、FT3、FT4减低 ,TSH升高。 治疗疗:强地松 产后甲状腺炎 妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者,产产 后甲状腺炎发发病率高达30%50%。 TPO-Ab阳性,甲状腺球蛋白(Tg)可增 高,与甲状腺淋巴细细胞浸润润及腺体破 坏相关。 甲亢期间间血清T3、T4升高,TSH降低 ;甲减期T3、T4降低,TSH升高。 新生儿暂时性甲减 母体服用抗甲状腺药物或存在抗甲状 腺抗体引起 抗体通过胎盘进入体内引起的发病 通常在3个月内消失 下丘脑-垂体性甲减 垂体性甲减: 肿肿瘤、手术术、放疗疗、产产后大出血 下丘脑脑性甲减: 肿肿瘤、肉芽肿肿、慢性炎症、放疗疗 实验实验 室检查检查 :T3、T4、FT3、FT4、 TSH均降低。 甲状腺激素外周作用障碍甲减 周围组织围组织 甲状腺激素受体减少或有缺 陷 循环环中有甲状腺激素抗体 外周T4向T3转转化减少 甲状腺的实验室检查项目 T3:三碘甲腺原氨酸 T4:甲状腺素 FT3:游离三碘甲腺原氨酸 FT4 :游离甲状腺素 TSH:促甲状腺素 TG:甲状腺球蛋白 TGAb:甲状腺球蛋白抗体 TMAb:甲状腺微粒体抗体 TPOAb:甲状腺过过氧化物酶抗体 血清甲状腺激素测定 T3、T4 : 是检测检测 甲状腺功能的基本指标标,但易受多种因 素的影响, T3、T4由结结合的和游离的两部分构 成,大部份与蛋白结结合(主要为为TBG),仅仅 游离部份有生物作用。 FT3、FT4 : 判定甲功状态态的敏感指标标,不受TBG的影 响。 TSH测定 反映甲状腺功能状态,垂体反映甲状腺功能状态,垂体- -甲状腺轴甲状腺轴 功能的敏感指标。功能的敏感指标。 甲状腺性甲亢时降低,甲减时升高。甲状腺性甲亢时降低,甲减时升高。 垂体性甲亢时升高,甲减时降低垂体性甲亢时升高,甲减时降低。 对亚临床甲亢和甲减具有更重要意对亚临床甲亢和甲减具有更重要意 义。义。 TGAb

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论