周围型肺癌ct影像征（病理基础影像表现鉴别诊断）课件

周围型肺癌CT影像征（病理基 础、影像表现、鉴别诊断） . 目 录 1、 内部征象 1-1. 磨玻璃征（磨砂玻璃征、晕征） 1-2. 空泡征（裂隙征、小泡征、小空泡征、气腔充盈或肺泡气像） 1-3. 蜂房征 (蜂窝征、网格征） 1-4. 支气管征（小管征、空气支气管征、枯/树枝征、细支气管充气征、 病理性支气管像、阳性支气管征、支气管充气征、支气管气像、支气管管 征、支气管截断征） 1-5. 支气管粘液征 1-6. 碎石路征 1-7. 血管影征（CT血管造影征、血管包埋征、肺静脉包被征） 1-8. 微血管征 1-9. 中心闲置征 1-10. 假(性)空洞征 1-11. 空洞（癌性空洞） 1-12. 灶状坏死 1-13. 钙化 2、 边缘征象（界面征：结节肺界面） 2-1. 分叶征（深分叶征、浅分叶征、多边征、波浪征、脐凹征、Rigler脐征 、小结节堆征、结节融合征、结节聚合CT征） 2-2. 棘突征（棘状突起征、伪足征、示指征、锯齿征、尖角征、桃尖征） 2-3. 毛刺征（放射冠、索条征、模糊征、充血征、毛刺间含气征） 2-4 边界模糊征（绒毛模糊征） 2-5. 广基征 1-1.磨玻璃征（磨砂玻璃征、晕征 ） 病灶内可见血管影的结节定义为磨玻璃密度（整 个瘤结节或结节之部分区域密度较淡呈模糊的 磨玻璃状，它不掩盖肺血管纹理，病灶境界仍 较清晰）。其病理基础是受累增厚的肺泡内充 满粘蛋白或其它渗液。常见于早期周围型鳞癌 、小细胞癌、中低分化腺癌，特别是高分化腺 癌。 鉴别：磨玻璃密度阴影可见于肺实质和肺间质性 病变，是气腔或气腔壁的炎性细胞浸润，本身 无特异性。过敏性肺泡炎和剥脱性间质性肺炎 可表现为小叶中心磨玻璃密度影；肺泡蛋白沉 着症，类脂质肺炎，结节病，卡氏囊虫性肺炎 表现为全小叶分布的磨玻璃密度阴影；特发性 肺间质纤维化，闭塞性毛细支气管炎伴机化性 肺炎表现为边缘分布的磨玻璃密度阴影。 肺癌结节出现环行磨玻璃密度的边缘时，为肿 瘤的生长先端沿肺胞壁伏壁生长，与含气的肺 胞腔形成磨玻璃密度，或合并出血及渗出。特 别是当病灶较大时侵犯周围血管，引起病灶周 围少量出血，此时表现为环绕病灶周围环形的 磨玻璃密度影。有人称之为“晕征”。 1-2.空泡征（裂隙征、小泡征、小空泡征、 气腔充盈或肺泡气像） 指结节内的小灶性透光区，约数毫米直径，是癌 灶内部分肺泡未受累及，癌细胞呈覆壁生长而 使该部肺泡仍保持完整充气状态（部分也可能 为充气支气管的轴位相）。主要见于早期直径 小于3cm肺癌，病理类型方面以肺泡癌多见， 此征对于诊断恶性病变有意义。是早期周围型 肺癌的重要征象。常见于瘤体的中央，少数可 在边缘，呈点状低密度影，多为13mm。一 个或多个，边界清。（其在肿块内的部位对鉴 别结核有帮助，后者空泡常在肿块内侧），注 意与空洞鉴别。 其病理基础为未被肿瘤组织占据的含气肺组织 ；未闭合的或扩张的小支气管；乳头状癌 结构间的含气腔隙；沿肺泡壁生长的癌组织 未封闭肺泡腔及融解、破坏与扩大的肺泡腔； 肿瘤内小灶性坏死排出后形成。此征多见于 细支气管肺泡癌与腺癌，也可见于鳞癌。有时 ，空泡内因有粘液，脱落的肿瘤细胞等成分的 存在，可使其CT值增高，近似水样密度。在肺 窗上呈现为小泡状模糊低密度影，在纵隔窗上 呈现小泡状透亮影。 当数个肺泡破裂并融合形成不规则的小腔时， 我们称其为“裂隙”。有人亦认为这种裂隙是微 支气管阻塞性扩张或肿瘤内碳末沉积（其密度 低于肿瘤组织）所形成；亦归于此征。 1-3：蜂房征（蜂窝征、网格征） 病变内密度不均,呈蜂房状气腔,大小不一.为圆形与卵圆形的低密度影(接近空气). 病 理上为癌细胞沿肺泡壁生长，未封闭肺泡腔，腔内遗留粘液使其扩张。此征仅 见于肺泡癌.若多个小泡聚集，其大小比较一致，小泡很微细时称蜂窝征.当病 变呈现细网格状改变时,则称网格征。 1-4：支气管征（小管征、空气支气管征、枯/树枝征、细 支气管充气征、病理性支气管像、阳性支气管征、支气 管充气征、支气管气像、支气管管征、支气管截断征） 是由瘤组织在细支气管与肺泡表面呈伏壁式生长 而不充盈管腔，管腔通畅。表现为长、短不一 的管状分支状低密度影。可以呈细条状（直径 1mm）的空气密度影，见于连续数个相邻的 层面上，病理上也可以为扩张的细支气管。其 发生率也较高，约占33.3%.在影像上表现可以 多种多样,因此名称也较多. 支气管征的表现多种多样, 支气管征可见于肺 癌,肺炎性病变或淋巴瘤.但以肺癌较多见,常与 空泡征同时存在,与一般急性炎症空气支气管 造影征相鉴别。 枯/树枝征 细支气管充气征 1-5 粘液栓征：支气管阻塞后所致 1-6. 碎石路征 碎石路征可见于多种疾病.在周围型肺癌诊断时无特异性. 肺炎型 肺泡癌 病人高 分辨扫 描所见 1-7. CT血管影征(CT血管造影征 血管包埋征 肺 静脉包被征) 被用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌）.是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡 间隔,但使肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物,部分肺泡内仍有含气,形成肺炎型改变,增 强时可见在病变中穿行的血流强化,称CT血管造影征,多见于肺泡癌。 当肺血管进入结节或终止结节时,血管常狭窄.堵 塞.截断等.文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉 包被征)意义最大,提示肺癌机会增加. CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特 异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点 受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关； CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细 支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导 致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移 ；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉； 1-8. CT肿瘤微血管征 50%)，则称肺肿块完全消失征， 那么，肺炎症可能性大。 下面三组病例，病变由肺窗变为纵隔窗时， 病变大小几乎没有什么变化。 4-2 肿瘤的倍增时间 肿瘤是局部组织细胞异常无限制地增生，倍增时间是指肿瘤体积 或细胞增加1倍的时间，工作中常常把球形病灶的直径增加25% 所需的时间作为倍增时间。良恶性结节的倍增时间存在差异， 因此，结节的倍增时间可作为良恶性鉴别的一个标准，恶性结 节的倍增时间为40-360天，良性结节为小于1个月或大于16个 月。一般认为，孤立性肺结节超过2年无变化时，不必再作进 一步评价。不同类型的肺癌其倍增时间不同，小细胞癌倍增时 间约为30天，鳞癌约为90天，大细胞癌约为120天，腺癌约为 150-180天。当结节的良恶性诊断有困难时，短期观察测量结 节的生长率对结节的定性会有帮助，尤其是小结节，即使生长 缓慢的肿瘤，一个月后CT扫描应该有变化，细小结节2个月后 也会有变化。 另一种略有差异的说法：SPN的生长速度通常根据倍增时间决定。因 为SPN是一个球体，所以直径增长26则其体积即增长一倍。恶 性SPN倍增时间变化很大，两项研究结果分别为301077天和52 1733天。良性结节比如错构瘤和肉芽肿比较稳定，倍增时间大 于500天。炎性SPN比恶性结节生长更迅速，倍增时间小于20天 。通常情况下，倍增时间小于1月提示为感染，梗死，淋巴瘤或 快速生长的转移瘤。以前2年以上未生长作为良性结节的征象， 但其预测值仅为65。现在被广泛接受到的是肺癌的倍增时间不 同，与其CT上的形态和组织细胞学类型有关。腺癌倍增时间最长 （116.0223.1天），其次是鳞癌（88.0104.8天），大细胞 癌（71.0100.0天），小细胞癌（3080.9天）。一项对小肺 癌的大规模CT筛查表明，实性结节倍增时间最短（149天），而 表现为局部毛玻璃样高密度影最长（813天）。所以，一些学者 建议随访观察要持续2年以上，尤其是没有以前的片子时。 一例一年内三次复查的片子 4-3 CT动态增强 肺癌的强化形式： 肺癌CT动态增强扫描可呈均 匀性强化、不均匀性强化和环状强化。均匀 性强化的肿瘤无坏死囊变，不均匀性强化的 肿瘤有坏死囊变，环状强化有两种表现： 肿瘤中央不强化，仅周边强化，中央不强化 代表肿瘤坏死；肿瘤中央和周边都强化， 但周边强化非常显著，呈环状强化，周边显 著环状强化部分为肺不张，中央部强化为肿 瘤本身强化，肿瘤的强化程度低于周围肺不 张的强化。 肺癌的强化程度及与时间的关系： 肺癌的强化