呼吸功能不全课件_1

呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency) 因外呼吸功能严重障碍，PaO2低 于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于 50 mmHg，并出现一系列临床症状和 体征。 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 诊断标准：诊断标准：PaOPaO 2 2 50mmHg (6.67kPa) 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO RFI = PaO 2 2 /FiO/FiO 2 2 300 300 呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 4. 根据病程： 急性、慢性 分类分类 1. 1. 根据血气改变根据血气改变 ： PaOPaO 2 2 PaCO PaCO 2 2 I I 型型 N N （低氧血症型）（低氧血症型） II II 型型 （高碳酸血症型）（高碳酸血症型） III III 型型 2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型 换气障碍型 3. 根据发病部位：中枢性、外周性 第一节 病因和发病机制 呼吸中枢 神经 呼吸肌 胸廓 胸膜腔 O2 气管、支气管 肺泡 O2肺泡膜 肺泡毛细血管 肺泡扩张 动力系统 限制性通气障碍 肺通气 阻塞性通气障碍 肺换气 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流异常增加 呼吸中枢 抑制 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力 增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 发病环节一、肺通气功能障碍 一、肺通气功能障碍 （一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。 原因机制 （一）限制性通气不足（一）限制性通气不足 顺应性 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 限制性 通气 障碍 肺组织变硬 胸腔积液和气胸压迫肺 （二）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞使气道 阻力增加所致肺泡通气量不足。 （二）阻塞性通气不足 气道阻力气道阻力( (正常人平静呼吸正常人平静呼吸) )： 80%: 80%: 直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%: 20%: 直径直径 50 mmHg。 二 肺换气功能障碍 w弥散障碍 w肺泡通气与血流比例失调 w解剖分流增加 （一）弥散障碍 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 肺 泡 红 细 胞 毛 细 血 管 血 浆 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35 40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面 积50%） 弥散障碍的原因 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（ 此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感 受器的刺激得以维持）。 3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： l轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩 力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） l重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力 、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引 起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加 ，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉高压 右心后负荷 酸中毒肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC 肺血管床 缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能 呼吸困难时用力呼气胸内压 心脏舒张受限 呼吸困难时用力吸气胸内压 心脏收缩受限 长期缺氧RBC代偿性、血黏度 右心后负荷 4. 中枢神经系统变化 PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、昏迷等（CO2麻醉） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤通透 性增高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解 酶释放神经细胞损伤 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵 功能障碍 5. 肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收 缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内 脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死 、出血、溃疡形成。 第三节 急性呼吸窘迫综合征 （ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺 泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休 克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ALI形成机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间 接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 ALI引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收 缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制） 肺水肿肺水肿肺不张肺不张微血栓形成 微血栓形成 肺血管收缩肺血管收缩 弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气 低氧血症低氧血症 致病因子致病因子 支气管痉挛支气管痉挛 肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症 ARDS引起呼衰发病机制 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 第四节 防治原则 1、防止和去除呼吸衰竭的病因 2、降低PaCO2,改善改善肺通气: 解除阻塞; 增强呼吸动力