急性心肌梗死再灌注如何保护左心功能(PPT-34).ppt

急性心肌梗死再灌注 如何保护左心功能 吉林大学第二医院心内科 李淑梅教授 前 言 急性心肌梗死，尤其合并泵功能衰竭患 者的死亡率极高，是AMI导致患者死亡的 因素之一。 改善及保护心功能是降低死亡率，改善 预后的关键。 心功能保护整体策略 疾病及危险因素减轻或消除 营养及氧情况能量、氧的供需平衡 再灌注治疗及早开闭塞相关血管：静脉溶栓、PCI 机械辅助循环 药物ACEI、受体阻滞剂、腺苷、重组人脑钠素等 根本策略再灌注 及早开通“罪犯血管”是心功能保护的关 键。 理想标准：简便无时间延迟；有效 开通率高；持久再闭塞率低。 更高的要求:无再灌注损伤； 心肌水平的 完全灌注 。 再灌注策略危险和获益 静脉溶栓 直接PCI 时间 时间 PCI是再灌注最有效手段。 手术风险高，易出现无复流。 单纯开通梗死相关血管可能不足以使患 者度过急性期 ！ 再灌注治疗 再灌注治疗无复流 机制 内皮细胞缺血性损伤 氧自由基介导的内皮损伤 微栓塞作用(微血栓、脂质、碎片) 组织因子及凝血作用 组织间明显水肿 微血管痉挛 进行性毛细血管内白细胞和/ 或红细胞蓄积 其他 再灌注治疗无复流 治疗： 排除冠脉夹层 硝酸甘油(200800g) 异搏定（100-200ug,总量1.0-1.5mg) 腺苷（10-20ug） 血小板IIb/IIIa受体拮抗剂（尤其非ST抬高AMI ） 远端保护装置 再灌注治疗再灌注心律失常 机制：钙超载 、氧自由基 、Na+/H+交换活性 加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激 活因子释放加强、冠脉内皮的受损、肾上腺素 浓度升高 等。 治疗：利多卡因、胺碘酮、阿托品、电复律等 。 心功能保护机械辅助循环 机械辅助循环意义 恢复心脏血液动力学 逆转心肌细胞肥大 恢复神经内分泌轴调节 增加心肌收缩蛋白的表达 减少心肌细胞凋亡和细胞张力 机械辅助循环 血液动力学监测 主动脉内气囊反搏术 心室辅助装置 血液动力学监测 Swan-Ganz导管监测的目的 早期发现病人的血液动力学改变 鉴别某些心衰、休克病人的病因 指导严重血液动力学障碍病人的治疗 ，判断疗效 监测血氧饱和度 Swan-Ganz导管可测得的参数 右房压（RAP） 右室压（RVP） 肺动脉压（PAP） 肺动脉嵌顿压（PAWP） 12mmHg为异常 18mmHg不宜扩容 25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿 心排血量（CO） 正常值：6.02.0L/min 主动脉内球囊反搏理论 主动脉内球囊反搏泵是历史最 久，已被广泛接受的左心室辅助 装置。 基本原理：通过股动脉在左锁 骨下动脉以远12cm的降主动脉 处放置一个体积约40ml的长球囊 。主动脉瓣关闭后，球囊被触发 膨胀，导致主动脉舒张压增高， 使心输出量和舒张期冠脉的灌注 增加。在收缩期前球囊被抽瘪， 使左室的后负荷降低，心脏做功 降低，心肌耗氧量降低。 球囊充气过程 舒张期开始,球囊充气,动 脉波形形成V型。 -大大增加冠脉灌注。 球囊放气过程 在收缩期之前、舒张期 末端球囊放气，使得动 脉舒张期末压和心脏自 身收缩压降低。 -降低心脏后负荷； 减轻心脏工作； 降低心肌耗氧量； 增加心脏输出（心排量） 舒张期球囊增压舒张期球囊增压 冠脉灌注冠脉灌注 有辅助的舒张末压 MVO2 需求 有辅助的收缩压有辅助的收缩压 无辅助的收缩压无辅助的收缩压 球囊开始充气球囊开始充气 无辅助的舒张末压无辅助的舒张末压 140140 120120 100100 8080 6060 mm mm HgHg 在使用IABP时的动脉压力波形的改变 Datascope Corp. 辅助之后的平均压辅助之后的平均压 没有辅助的平均压没有辅助的平均压 使用反搏泵的有利因素 收缩压降低 左室舒张末压降低 心肌耗氧量降低 心输出量增加 10%40% 冠状动脉峰值血流速度增加 心室辅助装置 原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液 引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环 方法。 分类：单独的左室辅助装置(LVAD) 、右心室 辅助装置(RVAD) 及同时做左右心室转流的双 心室辅助装置(BIVAD) ； 减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要生 命器官血液供应的最有效措施。 The Power Source 4 kg 4 kg 便携便携 适用于所有适用于所有 ImpellaPump ImpellaPump 系统系统 容易操纵容易操纵 9 9个流速设定个流速设定 电池可持续电池可持续6060分钟分钟 便携式控制台 推动平台技术 心室通气管 推动装置 微型马达 Exit Products 控制系统 系统包括: 可移动控制台, 电源, 净化系统. 辅助装置控制台操控 心室辅助 导管 使用心室辅助装置的有利因素 减轻左室的负荷,提高舒张压,增加冠状动脉血流 。 增加体循环和肺循环的血流量,保证重要脏器的 血流供应。 减少或停止使用升压和肌肉收缩的药物。 逆转临终前心电图QRS 波群的延长,维持心室静 止或室颤时的血液循环。 心功能保护药物治疗 心功能保护的药物治疗 充分给氧 血液动力学治疗：利尿剂、血管扩张剂 、正性肌力药物（洋地黄、多巴胺和多巴 酚丁胺 ;磷酸二酯酶抑制剂 ） 神经内分泌调节:ACEI、 受体阻滞剂 腺苷 重组人脑钠素 心功能保护的药物治疗- 腺苷 可扩张冠状动脉、降低交感神经张力、抑制 炎性细胞浸润、减少氧自由基损伤、保护冠脉 内皮细胞，从而发挥其保护心肌作用，保护心 功能。 急性心肌梗死腺苷研究试验（AMISTAD）和腺 苷减少心脏并发症研究( ATTACC)证实腺苷可 缩小最终梗死的面积,降低AMI患者再灌注治疗 后的死亡和充血性心力衰竭的发生率。 DNA基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种制成的冻干粉针 剂 32个氨基酸 分子量：3464 Da 与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序、空间结构和生 物活性，因此具有相同的作用机制。 DR I M K R G S SS S G L G F C C S S G S GQV M K V L RR H KP S 心功能保护的药物治疗- 重组人脑钠素 体循环冠脉循环肺循环 0 5 10 15 20 25 循环阻力降低比例（） 25.0 23.0 6.0 资料来源： Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4 suppl 1):059. (n=10) 选择性的扩张血管选择性的扩张血管 PCWP变化值 (mmHg) 0 -10 -5 -1 -6 -7 -8 -9 -4 -3 -2 0 # 与硝酸甘油比较较，P0.001 与硝酸甘油比较较，P0.05 时间(hr) # # PAP变化值 (mmHg) 0 -10 -5 -1 -6 -7 -8 -9 -4 -3 -2 # 与硝酸甘油比较，P0.001 与硝酸甘油比较，P0.05 硝酸甘油(n=52)脑利钠肽(n=51) 脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰疗效 血流动力学 # # # 时间(hr) PP人群分析 2h1h4h8h12h24h2h4h8h12h24h1h RAP = 右房压力； PCWP: 肺毛细血管楔压； SVR：体循环阻力； SVI：心博指数； CI：心脏指数 资料来源：Abraham WT et al. J Cardiac Fail. 1998;4:3744. 脑钠素和硝酸甘油治疗急性失代偿性心衰疗效 血流动力学 随机双盲对照试验研究 * 与基线比较 P 0.01 与基线比较 P 0.05 HRRAPPCWPSVRCISVI 对照组 (n = 4) 脑利钠肽 (n = 12) 60 40 20 0 20 40 60 与基线比较的变化 (%) * 16例患者随机分组，连续静脉滴注4小时 应用于急性心衰、慢性心衰、心导管手 术患者的辅助应用等. 临床研究深入到了急性心肌梗死及舒张 性心力衰竭。 心功能保护的药物治疗- 重组人脑钠素 心功能保护的药物治疗- 重组人脑钠素 关于心导管手术的临床应用 : 静脉推注负荷剂量加上持续静脉滴注。使用后 可以扩张冠脉15，提高冠脉血流量35，便 于手术的顺利进行，同时保护心脏，预防心脏 并发症。 国外的使用方法有：1）经冠状动脉内90秒内 推注1.5ug/kg,后持续静脉滴注0.0025ug/kg/min连 续7天。2）持续静脉滴注0.025ug/ kg/min 48小 时。 迅速纠正血流动力学紊乱迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰改善呼吸困难，抢救心衰