急性胰腺炎诊治指南.ppt

急性胰腺炎诊治指南 有关急性胰腺炎的术语和定义 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化 改变，而无器官功能障碍或局部并发症， 对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 30 kg/m2有一定危险性，40 kg/m2 危险性更高 胸部：有无胸腔积液 增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良 APACHE评分：是否8 是否存在器官衰竭 24小时评估 临床评估 Glasgow评分 CRP150 ml/L 有否器官衰竭 48小时评估 临床评估 Glasgow评分 CRP 有否器官衰竭 急性胰腺炎处理原则 目前国内外趋于统一策略概括为： 早期，采取以器官功能维护为中心的非 手术治疗。无菌性坏死尽量采取非手术 治疗，出现坏死感染后采用手术治疗， 发病初期的处理和监护 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及 全身并发症 l内容包括：血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能 测定； l血糖测定； l心电监护； l血压监测； l血气分析； l血清电解质测定； l胸片； l中心静脉压测定。 l动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 l记录24 h尿量和出入量变化。 l上述指标可根据患者具体病情作相应选 择。 l常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗 阻者应进行胃肠减压。 l在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失 、肠道动，逐步过渡至低饮食，不以血 清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要 条件。 补液 （液体复苏） 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的 液体量 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维 生素 镇痛 l疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。 l在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜 冷丁)。 l不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如 阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括 约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹 。 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制 胰腺外分泌而发挥作用，但在国外大规模临床 试验中并未证实疗效。仅作特殊治疗，不做标 准。 lH2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑 制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外， 还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在 重症急性胰腺炎时使用。 l主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加 贝酯等制剂。 血管活性物质的应用 l由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症 急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用 改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前 列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制 剂、丹参制剂等 抗生素应用 l对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用 抗生素。 l对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺 炎应常规使用抗生素。 l胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧 菌等肠道常驻菌。 l抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌 和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障 等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗 生素。 l要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据 药敏选用抗生素。 l故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药 ，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果 ，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应 用。 l要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌 感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感 染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进 行血液或体液真菌培养。 营养支持 l轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠 内或肠外营养。 l重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，肠道功 能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。 l将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能 量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。 l应注意补充谷氨酚胺制剂。 l一般而言，SAP患者需要的热量为8 000 10 000 kJ/d，50% 60%来自糖，15% 20%来自蛋白 ，20% 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减 少脂肪类物质的补充。 l先给予要素饮食，从小剂量开始，20 30 ml/h，如 果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应， 如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100 ml/h。 l进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部 压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质 、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规 及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的 剂量。 预防和治疗肠道衰竭 l对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便 情况，监测肠鸣音的变化。 l及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、 硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节 肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠 道黏膜屏障。 l同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许 下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预 防肠道衰竭具有重要意义。 中医中药 l单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清 胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效 。 急性胰腺炎（胆源型ABP)的内镜治疗 l推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证 实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆 管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是 单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化 的，应ERCP下行鼻胆管引流或经内镜十二 指肠乳头切开术 EST。 手术治疗 20 0 2年国际胰腺病学联合会制定了外科治疗急性胰腺炎 的循证医学指导建议。指导建议共11条,10条是B级,1条A级 。 l(1)轻型胰腺炎不是外科治疗的指征(B级) l(2 )对CT证实的坏死性胰腺炎应用预防性抗 生素能降低感染率,但不一定提高生存率(A 级) l(3)对有感染表现的病人作细针穿刺加细菌 学检验,区分无菌性和感染性坏死(B级) l(4)有感染症状及体征的感染性胰腺坏死是 手术治疗及放射介入引流的指征(B级) l(5 )无菌性胰腺坏死(FNAB阴性)的病人应采用保 守疗法,仅对一些特殊病例行手术治疗(B级) l(6 )除非有特定指征,在发病后14天内对坏死性胰 腺炎病人不推荐施行早期手术 l（7）手术和其他干预手段应尽量有利于脏器的保 护，包括坏死组织的清除于术后持续腹膜后引流 相结合，充分清除坏死组织和渗液（B级） l（8）为预防胆源性胰腺炎复发应行胆囊切除术（ B级） l（9）轻型胆源性胰腺炎一旦恢复就立即行 胆囊切除术(B级) l（10）重型胰腺炎应在炎症控制良好、病 人恢复后在行胆囊切除术(B级) l（11）对不宜手术切除胆囊的胆源性胰腺 炎病人可以行内镜下十二肠乳头肌切开预 防复发，但理论上，这有导致坏死组织感 染的危险 并发症的处理 lARDS是急性胰腺炎的严重并发症，处理包括 机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用 ，如甲基强的松龙，必要时行气管镜下肺泡 灌洗术。 l急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流 动力学参数，必要时透析。 l低血压与高动力循环相关，处理包括密切的 血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血 管活性药物。 l弥散性血管内凝血(DIC)时应使用肝素。 l急性胰腺炎有胰液积聚者，部分会发展为 假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察 ，部分会自行吸收，若假性囊肿直径 6 cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺 引流或外科手术引流。 l上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体 阻断剂、质子泵抑制剂。 l胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。 急性胰腺炎临床处理流程图 南京军区总院SAP治 疗探索 1 液体复苏 补偿丢失液体量 每日生理需要量 高热，禁食，其他 失血，术中补液量的代谢渗出，引流 2 持续大量血液滤过治疗SAP 对控制炎症反应，调整内稳态，预防MODS起重 要作用 3 胰周持续负压冲洗引流方法 4 胰周脓肿治疗（CT引导，经皮穿刺，手术治疗 ） 5 肠内营养；强调早期，经鼻胃肠管（空肠喂养管 ）减少胰液分泌，降低炎症反应，降低胰周感染 率，减少TPN时间。 6 鼻胆管引流。早期放置，缓解病情。胆管梗阻病 人避免了早期手术。 7 适当的手术时机。有感染症状及体征的感染性胰 腺炎坏死及确定的感染性坏死和发生直接源于感 染性坏死的并发症是手术治疗的指征。一般认为 3-4周是坏死组织清除术的最佳时机。（切除范 围尽量小） 谢谢！ ） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr） 不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982 年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990 年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物