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恩必普治疗脑梗塞效果显著，恩必普是治疗脑梗塞的新药好药看看脑梗塞的先兆表现，这些症状你有吗？ 全网发布：2013-03-14 16:17 发表者：彭小祥 (访问人次：17473) 脑梗塞先兆：许多人发生脑梗塞前有先兆表现,如果善于识别,早加防范,可以减少脑梗塞的发生.如有以下表现要考虑到脑梗塞先兆： 远期先兆反复发作性或持续性头痛,眩晕或头昏,记忆力衰退,健忘,四肢麻木,肢体颤动,口角抽动,眼皮跳,鼻出血等,需要注意是否有患脑梗塞的可能,应该到医院检查.湖北省中山医院神经内科彭小祥 即将发生脑梗塞的先兆征象当出现以下现象时提示近期可能发生脑梗塞,需积极治疗.值得注意的是,下面所谈的先兆症状并不是脑梗塞先兆的特异性表现,也可以在其他疾病中出现.需要中老年人及其家属注意的是：一旦发现这些先兆症状,及时去医院就诊,不可等闲视之,也不要被它们吓到 一,头晕,头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛.一般认为头痛,头晕多为缺血性脑梗塞的先兆,而剧烈头痛伴恶心,呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆. 二,一过性黑檬,指正常人突然出现眼前发黑,看不见物体,数秒或数分钟即恢复常态,既没有恶心,头晕,也无任何意识障碍.这是因视网膜短暂性缺血所致,提示颅内血液动力学改变或微小血栓暂时性堵塞视网膜动脉,为脑血管病的最早报警信号. 三,短暂性视力障碍,表现为视物模糊,或视野缺损,看东西不完整,这种现象多在一小时内自行恢复,是较早的脑梗塞预报信号. 四,语言与精神改变,指发音困难,失语,写字困难；个性突然改变,沉默寡言,表情淡漠或急躁多语,烦躁不安,或出现短暂的判断或智力障碍,嗜睡. 五,其他先兆表现,如恶心呕吐或扼逆,或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣,不明原因的反复鼻拙血,常为高血庇脑拙血的近期先兆. 六,困倦与嗜睡,表现为哈欠连连是脑缺氧,特别是呼吸中枢缺氧的反应.随着脑动脉硬化加重,动脉管腔愈来愈窄,脑缺血严重恶化80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前,频频打哈欠.所以,千万不要忽略了这一重要的报警信号. 七,躯体感觉与运动异常,如发作性单侧肢体麻木或无力,手握物体失落,原因不明的晕倒或跌倒,单侧面瘫,持续时间花24小时以内.追访观察,此类现象发生后35年,约有半数以上的人发生缺血性脑梗塞.八,剃须刀落地现象,是指茬刮脸过程中,当头转向一侧时,突然感到持剃须刀的手臂无力,剃须刀落地,可同时伴有说话不清,但在12分钟左右完全恢复正常.这是由于颈部转动时,加重了已经硬化的颈动脉狭窄程度,导致颅脑供血不足,发生一过性脑缺血.提示缺血性脑梗塞随时可能发生.专家提示：一旦发现症状，应引起重视，做到早发现、早诊断、早治疗。选择合适的疗法才是关键，切勿有病乱投医，造成严重的伤害。建议到正规公立医院进行规范化的治疗，以便患者能够早日康复。有任何关于该疾病的问题，可直接拨打湖北省中山医院健康热线询。脑梗塞患者日常吃什么药 全网发布：2013-05-23 09:50 发表者：朱武生 (访问人次：2012) 患者：63岁，病史：6年前脑梗发作，治疗后好转。2年前复发，治疗后留有后遗症，运动失调，言语不清。CT检查小脑梗塞。目前治疗：口服银杏叶，拜阿司匹林肠溶片。请问日常吃什么药治疗，拜阿司匹林片能长期服用吗，怎么用合理？谢谢！南京军区总医院神经内科朱武生南京军区总医院神经内科朱武生： 1、阿司匹林是目前预防脑梗塞复发的首选用药（中风的二级预防）。2、服用阿司匹林能大大减少脑梗塞的复发，需要长期服用。每天服用1片“拜阿司匹林”即可，饭后服用会减少对胃损害的副作用。除非病人有药物相关的消化道出血等并发症，不能长期服用。3、另外，控制中风的危险因素，如血压、血糖、血脂等。戒烟，饮食均衡，适当锻炼。4、可以到医院做颈部血管超声或颈部CTA检查，了解有无颈动脉粥样斑块或狭窄，因为颈动脉斑块或狭窄与中风的发病也有关系。老年人脑梗死的饮食调理 全网发布：2012-07-14 06:25 发表者：谢仁明 (访问人次：12257) 脑梗死中最常见的类型是动脉粥样硬化性脑梗死，指在动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织发生缺血、缺氧性坏死。临床上以偏瘫为主要临床表现。多发生于50岁以后，男性略多于女性。对于脑梗死的防治，除重视药物外，饮食调理也很重要，起着积极的预防和治疗作用。应注意饮食质量与合理搭配，重视烹调，充分利用饮食的互补作用，提高其营养价值。人体需要的主要营养素有蛋白质、脂肪、糖类、微量元素、维生素和水。脑梗死病人多为中老年人，其所需热量每人每天约2000千卡。三餐的合理分配为早餐占20%30%;中餐占20%30%;晚餐占20%30%。这些热量大部分来自蛋白、脂肪和糖类。三者的比例以蛋白占15%25%。脂肪20%25%，糖类50%55%为好。未收录医院康复科谢仁明1、蛋白质：老年脑梗死病人吸收消化能力较低，加之我国习惯以素食为主，故脑梗死病人可发生蛋白质缺乏，这对疾病康复或后遗症的改善极为不利。现代研究表明，人的寿命在延长，其原因很多，但营养好、有足量蛋白质摄取是重要因素之一。优良的肉类、蛋类、乳制品等食品中含有必需氨基酸，易于消化吸收，只要数量充足，比例得当，是很适合脑梗死病人食用的。我国中老年人蛋白质需要量一般每人每天每公斤体重11.5g。多吃优质蛋白质，如牛奶、鸡鸭（最好是野生的柴鸡）、鱼类、蛋类（蛋黄应少吃）、豆制品，少吃猪、牛、羊肉，且以瘦肉为好。少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸，容易加重动脉硬化。? 肥胖的病人应限制主食的摄入量，将体重降至正常或接近标准体重。一般控制在每天300克左右的主食量。如病人吃不饱可用蔬菜、豆制品补充，尽量养成吃八成饱的习惯。2、脂肪：脂肪主要来源于动物性油脂及植物油。从预防脑动脉硬化角度而言，应控制动物油脂，因为胆固醇只存在于动物性食物中，胆固醇过高就会沉积于动脉血管壁，促使和加重动脉硬化。但鱼肉、鱼油对人体基本无害，因为鱼类油脂中几乎全是不饱和脂肪酸，它可以减少胆固醇量并阻止胆固醇在血流中沉积，有利于减轻或延缓动脉硬化。食物中脂肪供给人体必需脂肪酸，能促进脂溶性维生素的吸收，还使饭菜可口，增强食欲。脑血栓病人饮食中脂肪不宜过多，但也不要限制过严，一般中老年人每天每公斤体重0.81g为宜。限制脂肪摄入量。每日膳食中要减少总的脂肪量，增加多不饱和脂肪酸，减少动物脂肪，使p/s比值达到1.8以上，以减少肝脏合成内源性胆固醇。烹调时不用动物油，而用植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量每人每日25克，每月在750克以内为宜。3、糖类食物：随着年龄的增加，活动量减少，老年人对糖类需要量有所减少，适当控制糖的摄取是有益的。饮食中蛋白、脂肪、糖类之比以1：0.8：3较适合老年人需要。糖类主要来源于米、面、杂粮和食糖等食品。限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。过多饮用含糖饮料后，体内的糖会转化成脂肪，并在体内蓄积，仍然会增加体重、血糖、血脂及血液粘滞度，对脑血栓的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用。如脑梗死的病人同时患有糖尿病并应用降糖药而产生低血糖时，可适当饮用饮料以防止血糖继续下降，当一过性低血糖缓解后，就不要再饮甜饮料了。 4、水：脑血栓病人要注意经常补充水分，尤其在清晨和晚间，这样有助于稀释血液，防止血栓的形成。一般来说，老年人每天应喝45杯水(10002000毫升)，最好能使一天的尿量保持在1500毫升以上。5、维生素及微量元素：老年人应保证日常的维生素及微量元素的充足供给，特别是要注意维生素A、C、D。多吃富含维生素的食品，如富含维生素C的新鲜水果、西红柿、山楂等；富含维生素B6的豆制品、乳类、蛋类；富含维生素E的绿叶蔬菜、豆类等。6.多吃纤维素多的食物，如芹菜、粗粮等，增加胃肠蠕动，避免大便干燥。有便秘的病人应多喝水，这样即可促进排便，又由于小便的增加，对防止泌尿系统感染有益。有的病人，由于行动不便，害怕小便而不喝水，是非常不利的。小脑萎缩治疗最好方法作者：苏月清 随着社会的发展，现在治小脑萎缩的方法也越来越多，五花八门。在治疗之前，先了解下，什么是小脑萎缩。小脑萎缩又称脊髓小脑萎缩症，Spinocerebellar Ataxia，简写为SCA，是一种家族显性遗传神经系统疾病，只要亲代其中一人为此疾病患者，其子女将有50%的机率遗传此症并发病。这类患者发病后，行走的动作摇摇晃晃，有如企鹅，因此被称为企鹅家族。 人的小脑的生理功能主要是维持身体平衡和协调随意运动。小脑病变时引发肌肉的张力低下，导致肢体打软，且对运动的距所需的力量估计不足，还会出现不规则的肢体震颤。 目前，仍不能完全揭示该病的病因并提出有效的治疗方此病病位在脑但定位在肾，治疗的关键在于补肾、益气、活血、健脑、豁痰、开窍。多疗法可有效延长脑的常压耐缺氧时间，改善脑膜微循环，促使毛细血管新生及神经纤维生长和细胞功能的恢复，有效改善脑部缺氧缺血症状。 自诊方法 自己是否患有小脑萎缩，可以用以下简易自我检查方法。 1.自然站立，双脚并拢，最后闭目，检查是否平稳。 2.在一直线上，脚跟挨着脚尖向前行走，观察动作是否平顺。 3.单脚站立，然后闭目，看是否平稳。 小脑萎缩的治疗针灸 针灸推拿主要是依据患者的临床表现，结合中医辨证理论，进行中医临床分型，一般将脑萎缩分为肾精不足型、气血亏虚型、痰蒙脑窍型、瘀阻脑络型四型。然后依据临床分型，再选择穴位和治法，确立治疗方案。 推拿 推拿的主要作用是通过对肢体或穴位和按摩，达到疏通经络，活血化瘀的作用，从而使脑萎缩的肢体功能和其他功能的障碍得以恢复。 对于脑萎缩的患者来说，如果没有肢体功能障碍，推拿部位则以头面部为主。头面部采用的推拿施治手法主要有：开天门，推坎宫，分推额阴阳，揉运太阳，双揪铃铛，分推面颊，掐人中，点揉神庭、百会、前顶、后顶、脑空、脑户、风池等穴，五指拿头顶，三指拿颈项，扫散法，干洗头等。 “磁频数位6合疗法”的研制是从分子基因学、中医辩证学、细胞病理学、中枢神经系统学、生物物理学、分子免疫学、医学心理学等多种学科出发，根据世界卫生组织(WHO)脑性疾病诊疗规范，在国际权威脑科医疗康复机构诊治标准基础之上，结合中国传统医学特色研发的康复治疗工程。维生素E和脑蛋白水解物以及脑复康片编辑本段疾病简介应注意本病与“老年期痴呆”概念的区别。老年期痴呆是指由于多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的老年疾病，是一种临床综合征，而不是特指一种疾病或神经病理过程。老年期痴呆按不同病因可以分为：（1）变性病所致痴呆（如：阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆等）；（2）血管性疾病所致痴呆（如：血管性痴呆）；（3）代谢障碍性痴呆；（4）感染相关性疾病所致痴呆（如神经梅毒、艾滋病、朊蛋白病等）；（5）物质中毒所致痴呆等。编辑本段流行病学本病最早由德国医生Alois Alzheimer于1906年描述，是痴呆最常见的病因，其患病率随年龄增高而增高，在65岁以上人群中约为5%, 85岁以上人群中约20%。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年人的身心健康和生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担，已成为严重的社会问题，引起各国政府和医学界的普遍关注。编辑本段疾病分型1、本病根据起病年龄和临床表现可分为：（1）老年前期型：起病65岁，病情进展缓慢，以记忆障碍为主要临床表现；（3）非典型或混合型：临床表现不能归结于上述两型者；（4）其他或待分类的阿尔茨海默病。2、根据家族史可分为：（1）散发性阿尔茨海默病（sporadical Alzheimer disease，SAD）：较常见。（2）家族性阿尔茨海默病（familial Alzheimer disease，FAD）：约占AD患者的1%。编辑本段发病原因阿尔茨海默病病因尚未阐明，研究认为，其发病可能与遗传和环境因素有关。遗传因素痴呆阳性家族史是AD公认的危险因素，提示遗传因素在AD的病因中起重要作用。流行病学研究显示，AD患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人的4.3倍，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，具有遗传异质性。目前已发现至少4种基因突变与AD有关，即：淀粉样蛋白前体（APP）基因，早老素1基因（PS-1），早老素2基因（PS-2）和载脂蛋白（apoE）基因，分别位于21、14、1、19号染色体。前三者已被确认为家族性AD的致病基因，apoE基因与散发性AD相关。环境因素文化程度低、吸烟、脑外伤、重金属接触史等可增加患病风险。据报道AD发病前35年内脑外伤史占15-20%；饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关，且AD患者脑组织中铝水平较高，并发现铝可导致脑组织神经原纤维缠结（NFTs）和老年斑（SP）形成。而长期用雌激素、非甾体抗炎药可能有保护作用。编辑本段发病机制淀粉样蛋白级联学说该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致A异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。A沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少A的形成，抑制A的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。中枢胆碱能损伤胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱（ACh）合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。兴奋性氨基酸毒性学说兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸（Glu）的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。Tau蛋白学说微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结（NFTs）的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。其他也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。编辑本段病理生理病理解剖可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，重量较正常大脑轻20%以上，或7分。（2）额颞叶痴呆：较少见，起病隐袭，比AD进展快。表现为情感失控、冲动行为或退缩，不适当的待人接物和礼仪举止，不停地把能拿到的可吃或不可吃的东西放入口中试探，食欲亢进，模仿行为等，记忆力减退较轻。CT或脑部MRI显示额叶结构萎缩。PET或SPECT扫描显示额颞叶大脑活性降低。Pick病是额颞叶痴呆的一种类型，病理可见新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体Pick小体。（3）路易体痴呆：表现为帕金森病症状、视幻觉、波动性认知功能障碍，伴注意力、警觉异常，运动症状通常出现于精神障碍后一年以上，患者易跌倒，对精神病药物敏感。（4）帕金森病痴呆：帕金森病患者的痴呆发病率可高达30%，常见于帕金森病后期，表现为近事记忆稍好，执行功能差，但不具有特异性，神经影像学无鉴别价值。（5）正常颅压脑积水：多发生于脑部疾病如蛛网膜下腔出血、头颅外伤和脑感染后，或为特发性。出现痴呆、步态障碍和排尿障碍等典型三联症。痴呆表现以皮质下型为主，轻度认知功能减退，自发性活动减少，后期情感反应迟钝、记忆障碍、虚构和定向力障碍等，可出现焦虑、攻击行为和妄想。早期尿失禁、尿频，后期排尿不完全，尿后滴尿现象。CT可见脑室扩大，腰穿脑脊液压力正常。（6）AD尚需与酒精性痴呆、颅内肿瘤、慢性药物中毒、肝功能衰竭、恶性贫血、甲状腺功能减低或亢进、Huntington舞蹈病、肌萎缩侧索硬化症、神经梅毒、朊蛋白病、艾滋病等引起的痴呆综合征鉴别。3编辑本段疾病治疗由于AD的病因和发病机制尚不明确，目前没有特效方法逆转和阻止病情进展。但早期进行对症治疗，包括药物治疗改善认知功能、改善精神症状、心理社会治疗和良好的护理，对延缓患者生活质量减退十分重要。药物治疗国内外批准用于阿尔茨海默病治疗的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类： (1)胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶而抑制乙酰胆碱降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。胆碱酯酶抑制剂是目前唯一得到验证的能够改善AD患者症状的药物。常用药物及用法：多奈哌齐（donepezil）：起始剂量2.5-5mg/d，每天一次，睡前口服；4-8周增至10mg/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的患者可改为晨服。重酒石酸卡巴拉汀（rivastigmine）：起始剂量1.5mg，每天2次。如果能耐受，可逐渐加量；最大剂量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能会出现不良反应。当出现不良反应时，可考虑减量至前一能耐受的剂量。加兰他敏（galantamine）：口服，一日2次，建议与早餐及晚餐同服。起始剂量: 推荐剂量为一次4mg，一日2次。治疗过程中保证足够液体摄入。医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到临床最高推荐剂量，一次12mg，一日2次。胆碱酯酶抑制剂一般耐受良好，但常见胃肠道不良反应如恶心、腹泻和呕吐，有时可能会导致部分患者停药。(2)谷氨酸受体拮抗剂：盐酸美金刚（memantine）是N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激动剂，目前也已批准用于AD。其药物机制尚未完全清楚，可能与其非竞争性地激动NMDA受体，从而保护胆碱能神经元免受兴奋性氨基酸毒性破坏有关。可用于中晚期AD患者，研究显示对中重度患者整体转归、日常生活能力和行为有明显作用，其中妄想、激越或攻击性和易激惹是改善最明显的症状。该药的不良反应较少，包括幻觉、意识模糊、头晕、头痛等。发生率低的不良反应有焦虑、肌张力增加、呕吐、膀胱炎、性欲增加。为了减少副作用的发生，应注意逐渐加量达到维持剂量：自每日5mg（半片，晨服）起，每周递增5mg剂量，每日最大剂量20mg。美金刚与胆碱酯酶抑制剂联合用药可能比单独应用胆碱酯酶抑制剂更有效，但还需进一步研究证实。(3)其他药物很多其他药物，如吡拉西坦、尼麦角林、司来吉兰、长春西汀、维生素E和己酮可可碱等也治疗AD的报道，但疗效尚未得到证实。草药制剂包括银杏叶提取物和石杉碱甲，银杏叶提取物用于治疗AD的报道相互矛盾。目前倾向于无效。石杉碱甲是中草药中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种天然的胆碱酯酶抑制剂，在我国已经在临床使用，但其疗效有待进一步证实。(4)对行为和精神症状（BPSD）的治疗对出现BPSD的患者，首先应仔细查找诱因和(或) 加重因素，包括环境因素、生理问题(感染、便秘)、药物、抑郁和(或)精神病。如有可能应首先尝试使用安全的非药物管理(教育、锻炼、芳香治疗、感觉刺激、个性化音乐)等，症状可能会在短时间内自然消失。抗精神病药物：可以减少精神行为症状，尤其是利培酮对激越攻击性精神症状已证实有效。但抗精神病药物都有较严重的不良反应，包括增加脑卒中危险、增加病死率、运动障碍及认知障碍，用药需谨慎，只有对中到重度症状的患者才能进行低剂量、短期用药，并应仔细评价风险收益关系，并与看护者、如有可能与患者讨论后才能用药。情感稳定剂：卡马西平可能对缓解攻击性行为有帮助，但多数丙戊酸试验结果显示没有疗效。抗抑郁药：对AD患者有抑郁、焦虑表现者建议应用抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类药物治疗，改善抑郁相关的神经精神症状，传统三环类抗抑郁药(如阿米替林，丙咪嗪)有抗胆碱能不良反应，应该避免使用。苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药较抗精神病药有更多的不良反应，只偶尔用于有些患者的激惹或焦虑较突出时，应该避免长期使用，不良反应包括过度镇静、增加跌倒、呼吸抑制、认知功能恶化、谵妄及增加情绪低落的风险，还可能出现苯二氮卓类药物依赖。4-5心理社会治疗是对药物治疗的补充。应鼓励早期患者参加各种社会活动和日常生活活动，尽量维持其生活自理能力，以延缓衰退速度，但应注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供必要的照顾，以防意外。患者如外出活动无人陪同时需要随身携带身份证明或联系方式，以防走失。鼓励家庭和社会对患者多予照顾和帮助，进行康复治疗和训练。编辑本段疾病预后研究发现，影响痴呆预后可能的危险因素为：文化程度低，高龄，就职情况，躯体疾病，躯体活动能力差，有卒中史及自我健康评价差。而轻度痴呆，日常生活活动的独立性，日常生活独立操作的能力，没有抑郁，是痴呆预后好的因素。患者被发现AD后平均存