课件：第二节消化性溃疡.ppt

消化性溃疡(PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 常见病、多发病 溃疡的形成有很多因素，其中胃酸/胃蛋白酶对黏膜的消化作用是最基本的因素 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层 溃疡的发生95在胃或十二指肠，所以又称胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU),第二节 消化性溃疡,2019,-,1,消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 Hp （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生,病因和发病机制,2019,-,2,保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子,损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（Hp） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基,2019,-,3,1幽门螺杆菌(Hp)感染,PU与Hp的关系有如下之佐证： (1)Hp感染率高，在DU中感染率达95100，在GU中感染率达7080；但在Hp感染的人群中约15发生消化性溃疡 (2)根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率 (3)感染使侵袭因子增加、防御修复功能下降,2019,-,4,2、胃酸和胃蛋白酶,PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH4，失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H+,2019,-,5,3、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜 抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用,2019,-,6,4、胃十二指肠运动异常,DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤 GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，增加了胃黏膜的侵袭因素。,2019,-,7,5、遗传因素,PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象,2019,-,8,六、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,2019,-,9,7、其他危险因素,吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌；高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性 病毒感染：型单纯疱疹病毒,2019,-,10,病 理,部位： DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡） GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡,2019,-,11,形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物,2019,-,12,演变与转归,修复愈合，一般需48周 溃疡发展损伤血管上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄幽门梗阻 恶变（1%以下）,2019,-,13,一、临床表现,上腹部疼痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。 多数消化性溃疡表现三大特点： 慢性反复发作，少则几年，多则十余年或更长。 周期性发作。发作期与缓解期相互交替，发作期与缓解期长短不一。发作有季节性，多在秋 冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服 NSAID诱发。 发作时上腹痛呈节律性。,2019,-,14,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右,2019,-,15,疼痛的节律性： DU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）,2019,-,16,二、其它症状,伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻,2019,-,17,三、体征,缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点,2019,-,18,四、特殊类型的消化性溃疡,老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见,2019,-,19,实验室检查,1、幽门螺杆菌（Hp）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验 2、大便隐血试验,2019,-,20,三、诊 断,慢性病程，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡主要线索 确诊需要内镜检查和X线钡餐检查,2019,-,21,1胃镜检查和黏膜活检,内镜检查可确诊病变的部位、大小和性质 胃镜检查可直接观察、摄影、直视下取活检作病理检查和Hp检测 对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查 内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物， 周围黏膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中 内镜下溃疡分活动期、愈合期和瘢痕期。,2019,-,22,十二指肠球部溃疡,2019,-,23,十二指肠球部线样溃疡,2019,-,24,胃角溃疡,2019,-,25,胃体溃疡,2019,-,26,2X线钡餐检查,气钡双重对比造影能较好地显示黏膜象 溃疡的X线征象有直接和间接两种： 龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。 间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等均为间接征象，提示可能有溃疡,2019,-,27,四、鉴别诊断,与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别： 1功能性消化不良 2慢性胆囊炎和胆石症 3胃癌 4.促胃液素瘤,2019,-,28,1功能性消化不良,无溃疡及其他器质性疾病 检查可完全正常或只有轻度胃炎 多见于年轻妇女 表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，症状酷似消化性溃疡 鉴别有赖于胃镜和X线检查,2019,-,29,2慢性胆囊炎和胆石症,疼痛与进食油腻有关，位于右上腹、并放射至背部，典型者伴发热、黄疸 不典型患者，需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查,2019,-,30,3胃癌,GU与胃癌很难从症状上作出鉴别 依赖内镜和钡餐检查 内镜可在直视下取组织做病理检查,2019,-,31,4.促胃液素瘤,本病是胰腺非B细胞瘤，分泌大量促胃液素所致 肿瘤往往很小(200pgml。,2019,-,32,五、并发 症,1出血 2.穿孔 3.幽门梗阻 4.癌变,2019,-,33,1出血,是上消化道出血最常见的病因，约占所有病因的50 DU并发出血的发生率比GU高 1015消化性溃疡以出血为首发症状 出血量与被侵蚀的血管大小有关 出血量估计：出血50100ml即可出现黑粪，超过1 000ml时引起循环障碍，在半小时内超过1 500ml时会发生休克 内科保守治疗有效，有时需胃镜止血 内科治疗不能控制病情时，应急诊手术,2019,-,34,2穿孔,溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔 胃十二指肠游离面急性穿孔可引起弥漫性腹膜炎。 如GU的游离穿孔为突发剧烈腹痛，持续加剧，先于上腹，逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音区消失，部分出现休克或伴有出血 慢性向毗邻实质性器官如肝、胰、脾等穿破形成穿透性溃疡 向空腔器官穿孔形成瘘管,2019,-,35,3幽门梗阻,多见DU或幽门管溃疡 急性发作因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛致暂时性梗阻 慢性梗阻由于瘢痕收缩而呈持久性梗阻 幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿食，常发生营养不良和体重减轻 如果清晨空腹时检查胃内有震水声，插胃管抽液量200ml则应考虑本症之存在 X线或胃镜检查,2019,-,36,4癌变,少数GU可发生癌变，DU则否 癌变率1以下 对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕 在胃镜下取多点活检做病理检查，必要时定期随访复查,2019,-,37,【处理】,治疗目的：消除病因、缓解症状、促进愈合、防止复发和避免并发症。 一、一般治疗 二、药物治疗 三、NSAID溃疡的治疗和预防 四、溃疡复发的预防 五、消化性溃疡治疗的策略 六、外科手术指征,2019,-,38,一、一般治疗,生活要有规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张 戒除、烟酒 避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料 药物所致者应立即停服,2019,-,39,二、药物治疗,20世纪70年代前本病治疗主要依赖抗酸药和抗胆碱药，近年倡导的根除Hp是治疗上的重大里程碑。 1根除Hp治疗 2抑制胃酸分泌药治疗 3保护胃黏膜治疗,2019,-,40,1根除Hp治疗,根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。 国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症均应抗Hp治疗。,2019,-,41,(1)根除Hp治疗方案,联合应用的治疗方案 三联疗法。 根除Hp三联疗法方案： PPI或胶体铋 抗菌药物 (选择一种) (选择两种) 奥美拉唑40mgd 克拉霉素1000mgd 兰索拉唑60mgd 阿莫西林2000mgd 枸橼酸铋钾480mgd 甲硝唑800mgd 上述剂量分2次服，疗程7天 初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌 药物的四联疗法,2019,-,42,(2)根除HP治疗结束后的抗溃疡治疗,在根除Hp疗程结束后，继续给予该根除方 案中所含的抗溃疡药物常规剂量完成一个疗程。,2019,-,43,(3) Hp治疗后复查,抗Hp治疗后，判断Hp是否已被根除，应在根除Hp治疗结束至少4周后进行，可采用非侵入性13 C或14 C尿素呼气试验 接受高效抗Hp方案(根除率90)治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验 难治性溃疡或有并发症史的DU，应确认Hp是否根除 GU因溃疡有潜在恶变危险，原则上应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。,2019,-,44,2抑制胃酸分泌药治疗,目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2受体拮抗剂(H2 RA)和PPI两大类,2019,-,45,几种常用的H2受体拮抗剂,药 物 每日常用剂量mg 维持剂量mg 西咪替丁 800hs(400bid) 400hs 雷尼替丁 300hs(150bid) 150hs 法莫替丁 40hs(20bid) 20hs 尼扎替丁 300hs(150bid) 150hs,2019,-,46,几种常用的PPI,奥美拉唑 20mg 兰索拉唑 30mg 泮托拉唑 40mg 拉贝拉唑 10mg 口服每天一次 根除Hp治疗时剂量需加倍,2019,-,47,3保护胃黏膜治疗,胃黏膜保护剂治疗48周的溃疡愈合率与H2RA相似 硫糖铝 全身不良反应少，但便秘最常见 枸橼酸铋钾 除了具有硫糖铝类似的作用机制外，并有较强的抑制幽门螺杆菌作用。短期服用除舌苔发黑外很少有不良反应；长期服用可发生铋蓄积而引起神经毒性 米索前列醇 具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液和碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流的作用，腹泻是常见的不良反应，因会引起子宫收缩，孕妇忌服。,2019,-,48,三. NSAID溃疡的治疗和预防,暂停或减少NSAID剂量 检测Hp感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药PPI或米索前列醇 标准剂量的H2RA或硫糖铝预防溃疡效果差,2019,-,49,四、溃疡复发的预防,有效根治幽门螺杆菌及彻底停用NSAID 预防溃疡复发的主要措施曾是维持治疗 维持治疗需长期服药，停药后溃疡仍会复发 H2RA 常规剂量的半量睡前顿服 奥美拉唑 10mgd或20mg每周23次口服 疗程36个月或更长 溃疡复发频繁时，需排除促胃液素瘤,2019,-,50,五、消化性溃疡治疗的策略,首先区分Hp（+）还是（-） （+）者首先抗Hp治疗+抑酸治疗 （-）者，NSAID相关性溃疡，可按以往常规治疗，即服一种H2RA或PPI，也可用黏膜保护剂替代抑酸药治疗 是否维持治疗，应视溃疡复发频率、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑决定,2019,-,51,六、外科手术指征,手术适应证为： 大量出血经内科治疗无效 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变。,2019,-,52,【预后】,消化性溃疡的病死率下降至1以下 30岁以下患者病死率几乎为零 死亡主要见于高龄患者，主要是并发症，特别是大出血和急性穿孔,2019,-,53,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,感