医学课件生产性粉尘与职业性肺部疾患

第三节 生产性粉尘与职业性肺部疾患,概 述,生产性粉尘 概念 主要来源 分类 粉尘的理化性质及卫生学意义 生产性粉尘对人体健康的影响,生产性粉尘,定义：是指在生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的固体微粒。 来源： 固体物质的粉碎 粉末状物质的加工 物质的不完全燃烧 物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集,粉尘作业,打眼,隧道开凿,粉尘作业,矿石粉碎,水泥搬运,粉尘作业,采煤作业,粉尘作业,喷涂作业,金属削磨,粉尘作业,电焊烟尘,粉尘行业水泥厂,粉尘行业采石场,分类(按性质）,无机粉尘 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等 有机粉尘 动物性粉尘：皮毛、丝等 植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等 混合性粉尘（多见） 煤矽尘、电焊烟尘等,粉尘的理化性质及卫生学意义,粉尘的化学成分和浓度 粉尘的分散度 粉尘的溶解度 粉尘的比重、形状、硬度和表面活性 粉尘的荷电性 粉尘的爆炸性,粉尘的理化特性及卫生学意义,1化学组成、浓度和接尘时间 化学成分决定的危害性质； 浓度和接尘时间与危害程度呈正相关,一、分散度：是指物质被分散（或粉碎）的程度。卫生 学 上以以粉尘颗粒直径大小的百分组成来 表示粉尘的分散度，小颗粒粉尘所占比例 愈大，则粉尘的分散 度愈高。粉尘颗粒 的直径大小用m来表示。,二、根据粉尘分散度，与卫生学有关的粉尘有： 可吸入性粉尘：是指将直径小于15m的粉尘颗粒称为可 吸入性粉尘。 呼吸性粉尘：是指将直径小于5m的粉尘颗粒，称为呼 吸性粉尘。,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m可吸入性粉尘,15m非吸入性粉尘,3其他理化特性,粉尘密度 影响沉降速度。 硬度 溶解度 荷电性 影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。 爆炸性,生产性粉尘对人体健康的影响,二、生产性粉尘对人体的致病作用 局部作用 急、慢性中毒 呼吸系统疾患 致纤维化作用（尘肺） 粉尘沉着症 呼吸系统肿瘤 粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等,一、人体对粉尘的清除 人体对沉积在呼吸道的粉尘主要通过粘膜纤毛装置的纤毛摆动和肺泡巨噬细胞吞噬等方式清除。,尘肺,定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。 按病因分类： 矽肺：由长期吸入游离二氧化硅粉尘所致； 硅酸盐肺：由于长期吸入结合状态的二氧化 硅所致（石棉、滑石、云母、水泥）； 碳尘肺：由于长期吸入煤炭、碳黑、石墨等 粉尘所致； 混合性尘肺：由于长期吸入含有游离二氧化 硅和其他某些物质的混合性粉尘所致； 其他尘肺：如由于长期吸入铝及其氧化物所致。 尘肺的发病现状,死于尘肺病的患者是矿难人数的几倍之多,见诸报端的“矿难”我们已经屡见不鲜，殊不知，不流血的“白伤”远远大于流血的“红伤”，死于尘肺病的患者是矿难和其他工伤事故死亡人数的数倍。 至2002年底全国检出尘肺病病人58万多名，现存活44万余名，在已查出的尘肺病人中，煤矿尘肺病人占49%，达25万多人。2002年，尘肺病新增病例1.22万例，其中煤矿系统的尘肺病占47.6 ，年内死于尘肺病的患者达2343例，是矿难和其他工伤事故死亡人数的三倍多。 可是，尘肺病这个产业工人头号职业病杀手，为什么依旧没有引起足够重视？因为尘肺是钝刀杀人没声响，它不传染，不会威胁他人生命，也不会导致旅游萧条、餐馆歇业，而且“牺牲”的大多是农民工。与可以治愈、可以重新自由呼吸、可以回归社会的SARS病人不同，尘肺病是无法康复的，一旦患上，“连气都讨也讨不上来了”(多妙的方言啊，呼吸是“讨气”)，他们将在疾病折磨中度过余生最后，跪着死去。,尘肺病患者灌洗术后污浊的回收液,一位矿工的胸片,矽 肺,概念： 矽尘作业：通常将接触含有10以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。 矽肺：指在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。,偏光显微镜下所见到的肺内的矽尘结晶,矽肺肉眼观： 1体积增大、切面见灰黄色黄豆大小结节、周围是致密的纤维组织； 2切面呈黑色、见粟粒大小结节、肺门淋巴结肿大。,分类：,速发性矽肺：在12年内发病的矽肺， 称为速发性矽肺。 迟发性矽肺：是指矽尘作业工人在吸入 矽尘期间未发病，但脱离了矽 尘作业后若干时期发病者。 普通型矽肺：是指持续吸入矽尘510年 发病者。,影响肺纤维化的因素：,矽肺发病,粉尘滞留量,粉尘致纤维化 能力,吸入量,防尘措施,机体清除机制,游离SiO2含量,粉尘浓度,游离SiO2类型：结晶型、隐晶型、 不定型,肺粘膜上皮纤毛装置,巨噬细胞吞噬作用,粉尘分散度,接尘时间,石英,玛瑙,硅藻土,矽肺发生的病理过程,纤维细胞性结节,细胞纤维性结节,矽结节,矽肺的病理形态,结节型矽肺：多见于长期接触较高游离二 氧化硅的作业； 弥漫性间质纤维化型矽肺：多见于接尘 工人吸入游离二氧化硅含量 较低的粉尘或吸入游离二氧 化硅含量虽高，但吸入量少 时； 团块型矽肺：上述类型矽肺继续进展，病 变融合而成。,二氧化硅粉尘,肺纤维化,？,矽肺发生的机制,既往的一些学说,机械刺激学说 化学中毒或硅酸聚合学说 表面活性学说 自由基学说,.,肺巨噬细胞,肺泡型上皮细胞,肺成纤维细胞增生,肺纤维化,透明样变,二氧化硅粉尘,矽肺发生的几个重要环节,1.二氧化硅,石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、多核细胞等的生物膜蛋白或磷脂形成氢键，产生氢的交换核电子传递，使细胞膜通透性增高、流动性降低、功能改变，进而破裂； 石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生产自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。,2.巨噬细胞（Macrophages),尘细胞,扫描电镜图像,透射电镜图像,巨噬细胞的变化,石英直接损害巨噬细胞膜，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当进入胞内的钙离子浓度超过Ca2+Mg2+ATP酶的排钙能力，导致细胞死亡、破裂； 石英损伤巨噬细胞后，释出白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、纤维粘连蛋白（FN）、转变生长因子（TNF-）等各种介质。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。,3.肺泡上皮细胞(Alveolar cells),石英作用于肺泡型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。,4.成纤维细胞(Fibroblasts),细胞内,脯氨酸,赖氨酸,羟化,羟脯氨酸,羟赖氨酸,交联,前原胶原（粗面内质网）,胶原合成过程：,交联,前原胶原 （细胞外）,粘多糖、Cu2+,成熟胶原,内切肽酶水解,原胶原,5.可能存在的免疫机制,石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉淀在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。 依据： 1.矽肺患者矽结节中球蛋白含量较高； 2.矽结节周围有浆细胞及浆母细胞； 3.用矽结节作为抗原可诱导机体产生抗体； 4.矽肺病人细胞免疫低下，而体液免疫较高。,矽结节成份比较,矽肺的临床表现,症状 体症 X线胸片表现 肺功能改变 并发症,症状,呼吸困难 咳嗽 咯血 胸痛 植物神经功能紊乱,体征,听诊：早期矽肺患者无特殊体征，随着病情的进展，可逐步出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可出现湿性罗音。肺气肿 桶状胸，呼吸音，如并发肺心病，则出现相应的体征。 实验室检查：血清溶菌酶、铜蓝蛋白、尿羟脯氨酸均增加,X线胸片表现,主要X线表现 1.阴影 A.小阴影（直径10mm） 类圆形小阴影（R):直径小于10mm 不规则小阴影（IR)：横径小于10mm B.大阴影（长径10mm） 2.胸膜改变 次要X线表现 1.肺门改变 2.肺纹理改变 3.肺气肿,初期：肺门阴影增大，密度,晚期：肺门被牵拉外移，出现垂柳/残根改变,初期：增粗，扭曲变形，延伸至外带,晚期：中断、消失,小阴影,大阴影,类圆形小阴影,不规则小阴影,病理基础 形态 部位 分类,结节型纤维化 圆形/类圆形 p、q、r,肺间质纤维性化 蜂窝状/网状 s、t、u,肺中、下部,团块状纤维化 长条型、椭圆 肺中、上部 圆形,正常X线片表现,p-3级密集度,q-3级密集度,r-3级密集度,s-3级密集度,t-3级密集度,u-3级密集度,小阴影聚集和“八字形”,胸膜粘连、增厚,胸膜改变,伴局限性肺气肿,肺气肿、肺门改变,肺功能改变,目的：判断病人劳动能力 内容： 1.肺通气功能 肺活量 时间肺活量 残气量 2.肺换气功能 血氧饱和度,并发症,肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中肺结核是矽肺最常见、危害最严重的并发症。 死亡原因：咯血窒息、合并肺部感染（呼衰）、肺心病（心衰）,期矽肺并发肺心病 两肺坚实能竖立，胸膜增厚。右心显著肥大、扩大，心尖由右心构成,矽肺结核病 图中可见胸膜增厚，切面上可见矽肺引起的肺气肿小囊泡。右侧白色斑块为结核病灶,矽肺的诊断,诊断原则： 确切的SiO2粉尘职业接触史 现场调查 动态X线检查（采用后前位，高千伏摄片）,X线胸片诊断,标准：尘肺病的诊断 依据： 1.形态大小：p、q、r、s、t、u、大阴影 2.密集度：是指一定范围内小阴影的数量 分肺区密集度和总体密集度，首先根据标准片判定各肺区密集度，然后确定总体密集度； 判定肺区密集度要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二； 密集度可简单划分为四大级，即0、1、2、3级和十二小级，即0/-、0/0、0/1、1/0、1/1、1/2、2/1、2/2、2/3、3/2、3/3、3/+； 总体密集度：是指全肺内密集度最高的肺区的密集度 3.病变范围： 小阴影分布范围是指出现有1级密集度（含1级）以上的小阴影的肺区数,P-1级密集度,P-2级密集度,P-3级密集度,q-1级密集度,q-2级密集度,q-3级密集度,r-1级密集度,r-2级密集度,r-3级密集度,s-1级密集度,s-2级密集度,s-3级密集度,t-1级密集度,t-2级密集度,t-3级密集度,u-1级密集度,u-2级密集度,u-3级密集度,辅助诊断,经皮胸腔针刺活检(needle Biopsy)：可作病理诊断，对诊断和鉴别诊断有很大帮助； 纤维支气管镜检查同时进行肺灌洗、肺活检，可协助病因诊断； 胸腔镜检查，对病因学诊断意义很大； 锁骨上淋巴结组织学检查，对于鉴别结核、癌转移和矽结节有很大价值； 电子计算机断层摄影（CT）检查,矽肺的鉴别诊断,1.血行布散性结核 小点状阴影两肺均匀分布 无间质纤维化 抗痨治疗粒状阴影被吸收,2.特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis) 有肺底部吸气期可听到Velcro罗音和杵状指及紫绀等重要体征。 阴影分布呈弥漫性、散在性、边缘性，下肺野多于上肺野，两肺门无淋巴结肿大。 早期为特异性肺泡炎，晚期为广泛纤维化，无矽结节形成。,3.肺结节病 是一种原因未明的多系统非干酪肉芽肿性疾病，除累及肺外，皮肤、眼、浅表淋巴结、肝、心脏等。 X线表现双（或单）肺门及纵膈淋巴结肿大，伴或不伴肺内网状、结节状或杵状阴影。 CT检查可与矽肺鉴别。,4.肺含铁血黄素沉着症 多见于成年风心病二尖瓣狭窄反复发生心力衰竭的患者，长期反复的肺毛细血管扩张、瘀血和破裂出血，含铁血黄素沉着于肺组织中引起异物反应。 X线有典型的二尖瓣狭窄心，肺野对称性的散布弥漫性结节样病灶，近肺门处较密，逐渐向外带消失。 心衰控制后肺野的阴影可完全消失。,5.肺泡微石症（microlithiasis） 肺内充满细砂状结石。 本病与家属遗传有关，同胞兄弟中有相同疾病。 X线表现两肺满布弥漫性、细小砂粒样小阴影，数量极多。肺门及肺纹理无变化。 病变进展缓慢，X线表现多年不变。,6.外源性变应性肺泡炎 为吸入外界有机粉尘或生物性代谢物、真菌等所引起的过敏性肺泡炎。 早期为肺泡炎和慢性间质性肺炎，伴肺泡内渗出性水肿。 X线表现急性期在中、下肺野见弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影，间有线状或片状浸润。病变可逆转。慢性期有弥漫性间质纤维化。 通过血清学检查可鉴别。,矽肺的药物治疗,矽肺的治疗原则,改善症状； 延缓病情； 预防并发症； 增强机体抵抗力。,药物治疗的机制,针对石英尘与贮留在肺内的石英尘相吸附，改变其表层的性质，减弱其毒性。 针对肺泡巨噬细胞 保护巨噬细胞，防止脂质过氧化作用，抑制石英尘破坏肺巨噬细胞的溶酶体膜，从而防止溶酶体释放免致细胞死亡；亦有防止石英尘表面形成的硅酸与蛋白作用形成氢键结合而使细胞变性死亡。 抑制肺巨噬细胞分泌致纤维化因子（MFF），等生物活性因子，从而减弱成纤维细胞合成胶原。,针对肺表面活性系统降低肺表面活性物质含量，改变其组分比例，并可与药物形成复合物，从而抑制石英尘的毒性作用。 针对成纤维细胞抑制成纤维细胞合成前胶原、阻止其被释放到细胞外，抑制原胶原交联聚合成胶原；也可使已形成的矽肺胶原降解成原胶原成分及低分子多肽。 针对免疫功能增强细胞免疫功能；调理机体功能，增强机体免疫作用。,几种有效治疗矽肺的药物,克矽平：主要是保护肺巨噬细胞的溶酶体酶，免受石英尘的毒性作用而死亡。还可抑制肺巨噬细胞分泌致纤维化因子，从而抑制矽肺纤维化作用。 汉防己甲素（汉甲）：主要为抑制肺巨噬细胞分泌超氧离子、过氧化氢、化学发光物质及致纤维化因子等，从而抑制成纤维细胞合成前胶原，阻止其交联聚合成胶原。对已形成的矽结节病灶中的胶原，有促进其降解作用。同时还可抑制肺表面活性物质中的磷脂合成，改变各组分比例。 喹哌类药物：保护肺巨噬细胞，抑制胶原蛋白合成。 柠檬酸铝：主要是柠檬酸铝紧密覆盖于石英尘粒表面，减弱其毒性作用，保护肺巨噬细胞，从而减弱其致纤维化作用。 矽宁：保护肺巨噬细胞，抑制其分泌超氧离子、过氧化氢、白细胞介素-1及肺表面活性物质中磷脂含量及其组分，从而抑制纤维化作用。 中药 其他：肺灌洗疗法,矽肺药物治疗的展望,寻找治疗矽肺新药的途径 采取联合用药及综合疗效评价 建立治疗矽肺药物研究的规范化方案,粉尘危害控制,1.法律措施 中华人民共和国职业病防治法(2002,全国人大常委会) 中华人民共和国尘肺病防治条例(1987,国务院) 工业企业设计卫生标准(GBZ1-2002) 工作场所有害因素职业接触限值(GBZ2-2002) 其他法规规章 2.组织措施 加强领导和宣传教育 加强防尘设备的管理和维修,八字方针：革 水 密 风 管 护 查,3技术措施 技术改革 湿式作业（水） 密闭尘源 通风除尘,除尘的设备技术,除尘设备,通风除尘（木工车间）,湿式除尘器,密闭式喷砂,湿式球磨机,4卫生保健措施,粉尘浓度监测和健康检查 个体防护,查,个体防尘用品,送风防尘头盔,送风防尘头罩,防尘口罩,呼吸防护器,护,小结,矽肺是在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病； 矽肺是尘肺中最严重、最多见、报告的最早、研究的最多、病理改变最典型的一种尘肺； 矽肺发病机制尚未完全清楚，目前认为存在粉尘、巨噬细胞/肺泡上皮细胞、成纤维细胞、肺纤维化的 链式反应； 根据目前的机制，分别针对各环节进行矽肺的药物治疗，采用联合用药，以提高疗效，降低毒性； 矽肺的发病机制有待进一步阐明，有效的药物也有待进一步发现。,硅酸盐肺,石棉肺,硅酸盐,硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物 天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等 人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等 纤维状（纵横径之比31）如石棉、玻璃纤维。 直径3m，长度 5m可吸入性纤维 非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石,石棉,滑石,云母,玻璃纤维,硅酸盐肺,定义 长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺 硅酸盐肺特点 病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。 X线片以不规则小阴影为主。 自觉症状和体征常较明显。 多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。,石棉肺,1石棉 蛇纹石和闪石类硅酸盐矿物的总称 蛇纹石质地柔软，具可织性，如温石棉 闪石类直硬而脆，包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石、角闪石 石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料 石棉不但可以引起肺组织纤维化，且可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌，是确认的致癌物,石棉制品,石棉布,石棉刹车片,石棉绳,石棉板,石棉水泥瓦,9.11事件对石棉产生正面舆论（此前我们听到的全是粉尘、污染之类的话题），哈萨克斯坦ATON联合矿产公司人员讲，由于世贸大厦钢铁屋梁上喷涂含石棉的防火层，使世贸大厦的倒塌延缓了4个小时，从而挽救了成千上万人的生命； 泰国工业部工厂司司长说: 只要泰国还是发展中国家,就不能轻率的禁止石棉; 英国环境与人口顾问考密斯博士撰文: 由于后来高度重视了职业健康防护,现代石棉企业的粉尘暴露水平非常低。至于石棉的环境影响，他列举了28种生命危险的评价中属于“极低的稀有事件危险”，死亡率十万分之一，比飓风和雷击造成的死亡率还要低，是完全可以接受的； 煤炭是工业的粮食，石油是工业的血液，石棉是工业的食盐； 假定一个人连续从事石棉职业25年或50年，那么只要他所处的工作环境空气中的石棉纤维浓度小于两根或1根/毫升，就是安全的。通过大量测定，社会环境中石棉纤维的平均暴露水平仅为0.0005根/升(不是毫升),不构成任何危险。,世界石棉产量,石棉种类及性质 纤维型 化学组成 非纤维型 温石棉 3MgO.2SiO2.2H2O 叶蛇纹石 青石棉 Na2O.Fe2O3.3FeO.8 SiO2.H2O 钠闪石 铁石棉 5.5FeO.1.5MgO. 8 SiO2.H2O 镁铁闪石 直闪石 7MgO.8SiO2.H2O 未定名 透闪石 2CaO. 5MgO.8SiO2.H2O 未定名 阳起石 2CaO. 4MgO. FeO.8SiO2.H2O 未定名,性质 石棉是铁、镁、镍、铝等元素的硅酸盐； 具有耐酸、耐碱、耐热、抗拉、抗腐蚀、绝缘等性能； 具有纤维结构，可纺。,2主要接触石棉的作业,石棉矿 石棉加工厂 石棉制品厂 保温、耐火材料的制造维修 旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除,移除石棉防火材料,石棉梳纺车间,石棉瓦厂,影响石棉发病的因素 石棉种类：毒性大小与硬度 纤维长度与直径：到达肺内的石棉纤维长度以35um、直径3um居多 纤维尘的浓度和接尘时间：石棉纤维负荷是导致肺纤维病变的主要因素 其他：肺部疾患、吸烟嗜好。,石棉纤维的吸入、毒性与归宿,石棉纤维粉尘被呼吸道吸入后通过截留方式沉积。较长的纤维在支气管分叉处易被截留，直径3m的纤维易进入肺泡。直而硬的闪石类纤维截留于肺泡，软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。 粒径越小的对肺组织的穿透力越强，故青石棉致纤维化和致癌作用都最强，且病变出现早，石棉小体形成多。,不同石棉粉尘的细胞毒性依次为石英青石棉温石棉。 吸入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬，5m的纤维可被完全吞噬，一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。 从呼吸道进入的石棉粉尘大部分由粘液纤毛排出，部分滞留于肺内，部分穿过肺组织到达胸膜。 各种石棉纤维进入肺内，均可方式断裂和溶解，其中以温石棉最易断裂。,肺组织中的石棉纤维和石棉小体,石棉小体：系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成；铁反应呈阳性，故又称含铁小体（ferrugenous body）。其形态：一般多为3050m，粗25m，金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状、分节号念珠样结构，轴心为无色透明的石棉丝。 注意：肺内查到石棉小体仅仅是吸入石棉的标志，并非疾病的证据。,石棉肺的病理改变,肺间质弥漫性纤维化 胸膜斑 ：壁层胸膜局限性纤维增厚 。典型的胸膜斑常发生于脊柱两侧胸壁和膈肌中心腱，可单侧或双侧，高出表面，并与周围胸膜分界清楚，呈乳白色斑块状或结节状排列，质硬如软骨。,两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。,石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚 上下叶肺组织纤维化。,胸膜斑,临床表现 、诊断和处理,症状和体征 咳嗽 呼吸困难 胸痛，一时性尖锐胸痛可能与严重呼吸困难或呼吸肌负荷加重有关；持续性胸痛首先要考虑并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤。 听诊双下肺区出现捻发音，多在吸气期间闻及。 杵状指，由于长期缺氧所致。,肺功能损害。出现较早，由于肺硬化而导致肺顺应性降低，主要表现为限制性肺功能损害为特征： 肺活量（VC）渐进性下降，这是石棉肺患者肺功能损害的特征。 弥散量（DLCO）下降，是发现早期石棉肺的敏感指标之一。 用力肺活量（FVC）下降。 肺总量（TLC）下降。,X线胸片变化,肺部改变 肺部不规则小阴影为主，多半首先出现在两肺下叶，然后中叶，很少在上肺野。 多量的不规则小阴影和变影的肺纹理交织形成所谓网织阴影，其间夹杂有少量浅淡的小点状阴影，边缘不整，呈星芒状。 肺气肿,不规则小阴影,不规则小阴影,石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡。,胸膜改变 胸膜斑。多在双下肺侧胸壁610肋间。 弥漫性胸膜改变。胸膜增厚广泛呈不规则阴影，中下肺区明显。 纵膈心包膜增厚系指纵膈胸膜增厚与心包膜粘连，形成双侧心缘模糊，呈锯齿状改变，严重粘连者与肺门影或肺内大块纤维化交叉重叠形成所谓“蓬发状心影”（shaggy heart）。,胸膜改变,胸膜斑,组合胸片，右上图示胸膜斑侧面投影；右下图示胸膜斑正面投影；左上图示钙化胸膜斑正面投影；左下图示膈，纵膈胸膜钙化。,“蓬发状心”,胸片（左图）示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿。8年后胸片（右图）示两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管肺炎和胸膜改变。心缘和纵隔毛糙不清。,并发症 肺感染 肺心病 肺气肿 癌症,诊断原则和方法同矽肺。但又要考虑石棉肺的特殊性，即具有典型的对其X线分期有重要意义的胸膜斑的X线表现。 石棉接触工人根据X线胸片小阴影密集度和分布范围诊断为0、者，如出现肯定的胸膜斑，则可提高“