生理学习题与答案.doc

名词解释1 internal environment 多细胞机体中细胞直接接触的环境，即细胞外液。内环境理化因素保持相对稳定维持细胞正常生理功能极为重要。2 reflex指在中枢系统的参与下，机体对内环境变化所做出的规律性应答，是神经系统活动的基本过程。3 多细胞生物体中通过反射活动而影响其生理功能的一种调节方式，在人体生理功能中起主导作用，主要调节肌肉和腺体的活动。 4humoral regulation多细胞生物体中通过体液中某些化学物质而影响生理功能的一种调节方式，主要调节机体的生长、发育和代谢活动。它和神经调节相互补充，构成人体内两种主要的调节方式。5反馈：组织细胞内不依赖于神经或体液因素，而是依靠自身对内外环境刺激发生的一种适应性反应。它对神经和体液调节起一定的辅助作用。6负反馈：在体内自动调控系统中，由受控部分发出的反馈信号调整控制系统的活动，使后者的输出变量朝原来相反的方向变化。即通过反馈使某种生理活动减弱，或使某种减弱的活动增强，意义在于维持机体的稳定性。7正反馈：在体内自动调控系统中，由受控部分发出的反馈信号调整控制系统的活动，使后者的输出变量朝原来相同的方向变化。即通过反馈使某种生理活动不断加强（或减弱）并维持于高（或低）水平，直至该活动过程结束为止。问答题1 为什么生理学研究必须在三个不同水平进行？2 内环境的稳定具有什么意义？机体如何保持内环境相对稳定？3 生理功能的调节方式有哪些？各有什么特点？如何进行调节？4 举例说明体内负反馈和正反馈的调节过程及其生理意义。答案 第二章 细胞的基本功能问答题6神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化？机制何在？7局部兴奋有何特点和意义？9简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。10简述骨骼肌的兴奋收缩耦联过程。13影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些？14原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？请举例说明15钠泵的化学本质和功能是什么？其活动有何生理意义16跨膜信号转导的方式有哪些？请举例说明17试述G-蛋白在跨膜信号转导中的作用18在静息电位的形成和维持过程中，K+和Na+的被动扩散以及细胞内大分子的阴离子各自有何作用21何谓动作电位？试述动作电位的特征并解释出现这些特征的原因23试述动作电位在单一细胞上的传导机制25阈值和阈电位分别与兴奋性有何关系？28何谓肌丝滑行学说？其最直接的证明是什么？论述题：1 以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制。名词解释2 非脂溶性和脂溶性很小的小分子物质，在细胞膜蛋白质的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。在细胞膜的物质跨膜转运和生物电的产生下具有重要作用。3 通道蛋白的一种，其开放和关闭受膜外和膜内某种特定化学信号的控制。在细胞的跨膜信号转导中起重要作用。4某些物质利用泵活动造成的势能储备，即膜外高Na+而膜内低Na+的浓度差，在Na+内流的同时并同向转入胞内。这种方式称为联合运转，多见于小肠的吸收和肾小管的重吸收过程中。5 在继发主动转运过程中，被转运的物质与联合转运的Na+方向相同，称为同向转运，如近端小管处葡萄糖与Na+的同向转运6在继发主动转运过程中，被转运的物质与联合转运的Na+方向相反，称为逆向转运，如Na+和Ca2+逆向转运，即Ca2+-Na+交换.8 初指活的细胞或组织接受刺激后能产生兴奋的能力，后发现动作电位是可兴奋组织或细胞兴奋的共同表现，因而定义为可兴奋组织或细胞接受刺激后能产生动作电位的能力。兴奋性是生命的基本特征之一。9 细胞在安静状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差。在一般细胞内表现为内负外正的直流电位，它是可兴奋细胞爆发动作电位的基础。10 静息电位时正负电荷积聚在细胞膜两侧所形成的内负外正状态。11 在静息电位的基础上，膜电位的减小或向0mV方向变化的过程。12 在静息电位基础上，膜电位进一步增加或膜内电位向负值增大方向变化的过程。13 可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速，短暂及可扩布的电位变化过程，是可兴奋细胞的共同内在表现。14 动作电位的一个重要特征，当刺激达不到阈值时，可兴奋组织或细胞不产生动作电位，即“无”；刺激一旦达到阈值，动作电位便产生，并达到其最大幅度，不随刺激强度增大而增大，也不随传导距离加大而衰减，此即“全”。15 可兴奋组织或细胞受到刺激而兴奋的一段时间内，在这段时间内无论多大的刺激都不能使之再兴奋。这使连续出现的动作电位不会发生融合重叠。16 细胞去极化达到刚能引发动作电位的临界跨膜电位水平，是刺激引起的动作电位内在的原因和必要条件。17 刚能引起组织活细胞分生兴奋的最小刺激强度，也称阈值，是衡量组织兴奋性高低的指标。18 组织活细胞接受易阈下刺激时，少量通道开放。少量内流造成去极化和电刺激本身形成的去极化型电紧张电位叠加起来，在受刺激的局部细胞膜上出现轻度的达不到阈电位水平的去极化。19 在细胞膜上的同一部位，先后产生多个局部兴奋由于无不应期而发生融合叠加的现象。其意义在于可能使膜去极化达到阈电位而发生动作电位。20局部兴奋向周围扩布的方式，其特征是除极幅度随扩布距离增加而迅速减小以至消失，故也呈衰减性扩布。21 有髓神经纤维传导兴奋的方式，表现为局部电流跨过每一段髓鞘在相邻的郎飞结之间相继发生。其传导速度较无髓神经纤维较快。22.在神经肌接头处，当神经冲动传来使神经末梢内大量囊泡释防乙酰胆碱，后者与终板膜上N型Ach门控通道结合，出现以Na+内流为主的跨膜电流，从而在终瓣膜上形成局部电流性质的去极化电位，此即终板电位。23 从肌细胞发生电兴奋到出现机械收缩的一个中间过程，包括兴奋向肌细胞深处的传入，三联管处信息的传递和肌质网对Ca2+的释放和回收过程。24.肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短的一种收缩形式，这种形式一般发生在肌肉刚开始收缩而遇到后负荷至收缩张力增大到足以克服后负荷，但肌肉尚未缩短的这段时间。25.肌肉收缩时只有长度缩短而肌张力保持不变的一种收缩形式，这种形式一般发生在肌肉张力已足以克服后负荷，且肌肉开始缩短的这段时间。26.肌肉收缩之前已开始承受的负荷，这种负荷主要通过影响肌肉的初长度而影响肌肉收缩的张力变化。27.肌肉本身的功能状态的内在的收缩特性，如肌细胞内能源的多少，兴奋收缩耦联情况，横桥功能特性等。这与影响肌肉收缩效果的外部条件，如前后负荷等无关。简答题1细胞膜的跨膜物质转运形式有五种：（一）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；（二）易化扩散：又分为两种类型：1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；（三）主动转运（原发性）如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；（四）继发性主动转运 如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运：（五）出胞与入胞式物质转运 如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。 单纯扩散和异化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于：(一) 单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；（二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。3 Na+K+泵活动的生理意义是：（一）Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的;（二）Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积；（三）Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持胞内pH值的稳定；（四）Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。4简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。 生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应（如肌细胞收缩，腺细胞分泌等）称之为兴奋。自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋则是产生动作电位的过程。动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现，是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。5 衡量组织兴奋性高低的指标有阈强度、阈时间、基强度、利用时、强度-时间曲线、时值等。其中、阈时间、基强度、利用时不常用；强度-时间曲线和时值可以较好的反应组织兴奋性的高低，但测定方法较为复杂，因而也不常用；而最简便、最常用的指标是阈强度，可近似的反映组织兴奋性的高低。6 各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性将经历一系列的有次序的变化，然后恢复正常。在神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化：（一）绝对不应期 兴奋性为零，任何强大刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放；（二）相对不应期 兴奋性较正常时低，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的Na+通道开始恢复；（三）超常期 兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的Na+通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期 兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。7 与动作电位相比，局部兴奋有如下特点：（一）非“全或无”性 在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播 只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有一定意义。（三）可以叠加 表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。8 无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的机制是相同，都是以局部电流为基础的传导过程。不同之处在于：无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导，速度慢、耗能多；而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导，速度快、耗能少。9 神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引起电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，促进Ach递质释放。Ach扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚单位结合，通道开放，允许Na+、K+跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以电紧张性方式扩布，引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。10 骨骼肌兴奋收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联管结构处的信息传递；（三）肌浆网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚集。12 骨骼肌收缩的外部表现形式可区分为以下两种类型：（一）依收缩时长度或张力的改变区分为：1.等张收缩，收缩过程中长度缩短而张力不变；2.等长收缩，收缩过程中张力增加而长度不变。（二）依肌肉受到的刺激频率不同而分为：1. 单收缩 肌肉受到一定短促刺激时，出现一次迅速而短暂的收缩和舒张；2.强直收缩 肌肉受到一连串频率较高的刺激时，收缩反应可以总和起来，表现为不完全性强直收缩和完全性强直收缩。13 骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响：（一）前负荷 前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；（二）后负荷 在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；（三）肌肉收缩能力 肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋收缩耦联过程中各个环节的影响。18. 静息电位主要是由离子的跨膜扩散形成的。细胞内外K+的不均衡分布和安静时膜主要对K+有通透性，K+进行选择性跨膜移动，是细胞膜保持膜内较膜外为负的极化状态的基础。Na+-K+泵主动转运造成的这种细胞内、外离子的不均衡分布，是形成细胞生物电活动的基础。细胞外Na+浓度约为膜内714倍，而细胞内K+浓度比细胞外高2040倍。安静时，膜对K+有通透性，K+必然有向细胞外扩散的趋势，K+向膜外扩散的驱动力是跨膜的离子浓度差和电位差。当K+向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K+向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。但K+向膜外扩散并不能无限制地进行，因为先扩散到膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+继续向膜外扩散，并随着K+外流的增加，这种K+外流的阻力也不断增大。当促使K+外流的驱动力和阻止K+外流的阻力达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是K+不再向膜外扩散，此时膜两侧电位差稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的电-化学平衡电位，也称K+的平衡电位（Ek），此即静息电位。Ek的数值是由膜两侧最初K+浓度不同所决定的，可根据物理化学中的Nernst方程计算出来。 人为地改变离体神经纤维的浸浴液K+的浓度，因而改变K+0/K+i值，发现静息电位数值随着K+0改变而改变。当增加浸浴液K+浓度，即增加细胞外液K+浓度时，Ek变小，静息电位变小；降低浸浴液K+浓度，则引起Ek增大，静息电位变大。应用K+通道阻断剂四乙胺阻断K+通道时，则静息电位消失。如果改变神经纤维浸浴液Na+或Cl-浓度时，Ek不会改变。形成静息电位的机制除细胞膜内、外离子分布不均衡及膜对K+有较高通透性外，Na+-K+泵也参与静息电位的形成。总之，影响静息电位水平的因素主要有：膜内、外K+浓度差；膜对K+和Na+的相对通透性；Na+-K+泵活动的水平。21. 动作电位是由于膜对Na+、K+通透性发生变化形成的。细胞膜内、外Na+浓度差很大，哺乳动物神经元膜内Na+浓度为515mmol/L，而膜外为145mmol/L。当神经纤维受刺激时，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道开放，Na+顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。当膜电位降低到阈电位，引起电压门控Na+通道蛋白质分子的构象变化，大量的Na+通道被激活开放，细胞膜对Na+的通透性显著增大，一旦膜对Na+的通透性超过了K+的通透性，在Na+的电化学驱动力和静息时膜内原已维持的负电位对Na+吸引的作用，致使Na+大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。随着Na+内流增加，膜进一步去极化，而去极化本身又促进更多的Na+通道开放，膜对Na+通透性又进一步增加，如此反复形成Na+内流再生性循环。这种正反馈作用使膜以极大的速率自动地去极化，形成了动作电位的上升支。带正电荷的离子由膜外流入膜内，如Na+内流、Ca2+内流，形成内向电流；与之相反方向的离子电流，由膜内带正电荷流出膜外，或带负电荷内流，如K+外流、Cl-内流，称为外向电流。内向电流使膜去极化，而外向电流使膜复极化或超极化。Na+内流使膜去极化，结果造成膜内负电位的迅速消失，由于膜外Na+较高的浓度势能，Na+使膜内负电位减小到零时，Na+化学梯度仍可继续驱使Na+内流，直到内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。这时，膜内所具有的电位值，理论上应相当于Nernst公式计算所得出的Na+平衡电位值ENa。人为地增加浸浴液Na+浓度时，超射值增大，ENa也增大。人为降低浸浴液Na+浓度时，超射值减小，ENa也减小。如果浸浴液中无Na+，则不能产生动作电位。如用Na+通道阻断剂河豚毒（TTX）阻断Na+通道时，则细胞受刺激时失去了兴奋的能力，也不能产生动作电位。细胞膜在去极化过程中，Na+通道开放时间很短，仅万分之几秒，随后Na+通道关闭失活。使Na+通道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。锋电位发生后，膜电位产生了微小而缓慢波动、持续时间较长的后电位。后电位包括负后电位和正后电位。动作电位期间Na+、K+的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。Na+通道有激活、失活和备用三种状态，由当时的膜电位决定。神经纤维每兴奋一次，进入细胞内Na+是可使膜内的Na+浓度增加约八万至十万分之一，复极时K+外流量也大致相当。这种微小的变化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速转运，逆浓度差将细胞内多余的Na+排到细胞外，细胞外多余的K+摄入。后电位完结后，膜内电位才完全恢复到静息状态，不仅电位的数值恢复到静息状态，而且膜内外Na+、K+分布也恢复到静息状态使之兴奋性恢复正常，可再次接受刺激产生兴奋。论述题：1 神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。动作电位包括锋电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志；后者又分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。锋电位的波形分为上升支和下降支。当膜受到阈上刺激时，首先引起局部电紧张电位和部分Na+通道被激活而产生的主动去极化电位，两者叠加起来形成局部反应。由于Na+通道为电压门控通道，膜的去极化程度越大，Na+通道开放概率和Na+内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时，Na+内流足以超过Na+外流，形成膜去极化的负反馈，此时膜外的Na+在电化学驱动力的作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失，继而出现正电位，形成动作电位的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时，即Na+的内向驱动力和外向驱动力相等时，Na+内流的净通量为零，此时所达到的膜电位相当于Na+的平衡电位，即锋电位的超射值。膜电位达到Na+平衡电位时Na+通道失活，而K+通道开放，膜内K+在电化学驱动力的作用下向膜外扩散，使膜内电位迅速变负，直至恢复到静息时的K+平衡电位，形成动作电位的下降支。可见，锋电位上升支是由Na+内流形成的Na+电化平衡电位；而下降支则由K+外流形成的K+电化平衡电位。负后电位亦为K+外流所致；而正后电位则是由于生电性Na+泵活动增强造成的。2 单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”的特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。引起动作电位产生的刺激需要有一定的强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，在继续加大刺激强度，动作电位的幅度也不会随刺激的加强而增加；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都产生动作电位。因形成的动作电位幅值比静息电位达到阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。动作电位的幅度不随刺激强度和传导距离的改变而改变的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡电位和Na+平衡电位之和，以及同一细胞各部位膜内外K+、Na+浓度差都相同的缘故。神经干动作电位则不具有“全或无”的特性，这是因为神经干是有许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，以而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。随着刺激的加强，参与兴奋的神经纤维的数目增加，复合动作电位的幅度也随之增大。当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时，起伏和动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。3 神经-骨骼肌接头和突触传递均为电-化学-电的传递过程，两者共有的特征是：（一）单向传递；（二）时间延隔；（三）容易疲劳；（四）易受药物或内环境改变的影响；（五）突触后电位和终板电位均为局部电位，都具有局部电位的特征。神经-骨骼肌接头和突触传递的主要不同在于：接头传递能保持“11”的关系，而突触传递则不能保持“11”的关系，通常为“多1”或“1多”的关系。因为中枢神经系统中，一个神经元与其他多个末梢构成突触，其中有的产生EPSP，有的产生IPSP。所以，突出后神经元的胞体象整合器一样，突出后膜上的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当突触后膜去极化达到一定水平时，即阈电位水平时，才能触发突触后膜神经元爆发动作电位，故其传递不能保持“11”的关系。接头传递之所以能保持“11”的关系有以下两个原因：（1）一次神经冲动传到轴突末梢时能使200到300个囊泡释放Ach，由此引发的终板电位大约超过引发肌细胞膜动作电位的所需阈值的34倍。因此，每次神经冲动到达末梢，都能可靠的引发肌细胞膜兴奋和收缩一次；（2）接头间隙中和终板膜上有丰富的胆碱酯酶，可在2ms的时间内将一次神经冲动所释放的Ach清除，不至引起多次肌肉兴奋和收缩，保证了接头传递具有安全可靠的“11”关系。第三章 血液名词解释1 blood volume 2 isotonic solution 3 nematocrit value 4 hemopoiesis5 erythrocyte sedimentation rate ,ESR6 colony stimulating factor ,CSF7 physiological hemostasis 8 bleeding time 9 thrombocyte adhesion 10 thrombocyte aggregation11 blood clotting factor 12 blood coagulation 13 serum14 tissue factor pathway inhabitor ,TFPI15 plasmin16 blood group 17 Rh blood group system 18 cross-match test问答题1 简述血浆蛋白的种类及其生理作用。2 血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。3 临床给病人大量输液时，为什么要输入等渗溶液？4 血清与血浆有何区别？ 怎样制备血清和血浆？5 血凝过程分为哪两条途径？而这主要区别何在？6 血小板在生理性止血中是如何发挥作用的？7 ABO血型分类的依据是什么？鉴定ABO血型有何临床意义？8 交叉配血试验的方法是什么？其试验结果如何指导输血？9 血液有哪些基本功能？10 造血干细胞有哪些基本特征？其临床意义是什么？11 高原居民的红细胞数量有何变化？为什么？12 简述小血管损伤后的止血过程13 试述血小板在生理性止血中的作用14 简述血液的抗凝作用15 试述ABO血型系统，Rh血型系统的血型凝集素特征16 简述输血原则，为什么输相同型血时每次输血前还必须进行交叉配血试验？论述题：1 运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。2 没有标准血清，已知某医生为A型血，怎样鉴定病人的ABO血型？答案名词解释1 机体内血液的总量。正常成年人的血液总量相当于体重的7%-8%。即每kg体重有70-80 ml血液。正常人的血液对维持机体的正常生命活动极为重要。2 能使悬浮于其中的红细胞保持正常的体积和形状的盐溶液，如0.85%NaCl即为等张溶液。临床上大量输液时应输入等张溶液。3 血细胞在血液中所占的容积百分比。正常成年男性为40%-50%，女性为37%-48%，新生儿为55%。它能反映红细胞和血浆的相对含量。4 各类造血细胞发育成熟的过程，即由造血肝细胞分化为各系造血组细胞，在分化发育为幼稚血细胞，最后成熟为各系终末血细胞，并释放入血的过程。是体内新老细胞不断更替补充，保持其正常数量和功能的重要过程。5 造血细胞定居存活，增值分化，发育成熟的造血器官内环境，由其中的机制细胞及其分泌并填充细胞之间的细胞外基质，各种造血因子，以及进入造血器官的神经和血管共同组成。6 能刺激某些造血细胞增殖，分化的一类生长因子，其化学本质均为糖蛋白，因在体外培养使可使造血细胞形成集落而得名。如粒系细胞集落刺激因子，粒-巨噬细胞集落刺激因子，单核系集落刺激因子，聚合系集落刺激因子等。7小血管破损后引起的出血在即分钟内停止的现象。通过从出血支停止出血约1-3分钟，这一过程包括血管痉挛，血小管血栓和纤维蛋白的形成。8血管损伤后引起的出血至停止出血所经历的这段时间。正常值为1-3分钟，出血时间的长短可以反映生理性止血功能的状态，参与止血中的因素减少或有缺陷则出血时间的延长。9 血小板和非血小板成分表面相互粘着的现象，它是生理性止血的一个过程，如果血小板粘附功能受损，可发生出血现象。10 血小板彼此粘着的现象，它是形成松软止血拴，实现初步止血的重要过程。11 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，有10多种，如F-F、前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等。任何一个因子的缺陷都会导致不同程度的凝血障碍。12 血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。该过程是由一系列的凝血因子参与的复杂的蛋白质酶解过程。血液中的凝血因子过多或过少将导致高凝状态或出血倾向。13 血液凝固12小时后，血凝块发生收缩而释放出来的浅黄色液体。与血浆相比，血清中缺乏凝血过程中消耗的一些凝血因子，而增添了少量血液凝固时有血管内皮细胞和血小板释放的化学物质。14 主要来自小血管内皮细胞的一种具有灭活Fa-TF复合物，发挥反馈性抑制外源性凝血途径作用的糖蛋白。目前认为是主要的生理抗凝物质。15 血浆中一种能水解纤维蛋白或纤维蛋白原（主要）等的蛋白酶，又称血浆素。在未被激活时以酶原的形式存在，生理止血过程中纤溶酶被激活，对保证正常血流的通畅、防止血栓形成起重要作用。16 根据血细胞膜上与液体中所含凝集原的种类与有无，可把血液分为若干类型，称为血型。与临床关系较密切的是红细胞血型，所以血型又通常指红细胞膜上特异性抗原的类型，重要的红细胞血型有ABO血型系统与Rh血型系统。17 根据红细胞上所含Rh凝集原的种类与有无而确定的血型。通常将红细胞上D凝集原的称Rh阳性，缺乏D凝集原的称为Rh阴性。Rh阴性的人在第二次或多次接受Rh阳性的血液后可产生输血反应。18 将供血者的红细胞与受血者的血清混合（主侧），以及受血者的红细胞与供血者的血清混合（次侧）观察有无凝集反应的试验。输血前进行该实验对检验供受血双方的血型，发现其他凝集原或凝集素，确定能否输血和如何输血极为重要。问答题1 血浆蛋白主要分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。球蛋白又可分为1-、2-、-、-球蛋白等。血浆蛋白的主要功能是：（一）形成血浆胶体渗透压；（二）运输激素、脂质、离子、维生素及代谢废物等低分子物质；（三）参与凝血-纤溶的生理性止血功能；（四）抵抗病原物（如病毒、细菌真菌等）的防御功能；（五）营养功能。血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。因细胞膜，故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡，但因其所占比例极小，作用甚微，可忽略不计。2 等渗溶液是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液。临床常用的等渗溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量输液时一定要输等渗溶液，因为若不输等渗溶液，将造成血浆晶体渗透压升高或降低。血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡和保持细胞正常形态、大小和功能。血浆晶体渗透压过低，水分将进入细胞，使红细胞膨胀，甚至破裂溶血；过高，水分则从细胞内透出，使红细胞皱缩，从而影响红细胞的功能。见上题。3 血清与血浆相比，前者缺乏纤维蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固时由血小板、血管内皮细胞释放出来的物质。血浆的制备方法是将抽出的血液加抗凝剂后，经离心沉淀，取其上方的淡黄色液体即血浆；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黄色液体，即血清。4 凝血过程分内源性凝血和外源性凝血过程。二者主要区别在：（一）启动因子不同 内源性凝血是因子启动；外源性凝血是因子启动；（二）反应步骤和速度不同 外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同 内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织操作释放的因子参与。5 血小板在生理止血中除了它能替补破损的血管内皮细胞、修复和保持血管壁的完整性，使出血不易或微小损伤及时止血外，还靠以下几方面协助止血：（一）血小板粘着、聚集于血管破损处，通过解体释放ADP、5-羟色胺等物质，收缩血管，减缓血流；（二）血小板聚集成团，形成松软得知血栓，堵住破口；（三）血小板释放PF3,吸附血浆中的凝血因子，形成凝血块，进一步紧塞破口；（四）血小板中的收缩蛋白收缩蛋白收缩，使血块收缩，更严密有力地堵住破口而止血。6 在ABO血型系统，其血型划分是依据红细胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的为A型；有B凝血原的为B型；有A、B凝血原为AB型；没有A亦没有B凝血原的为O型。对于同一个体来说，血清中不存在凝血原结合的相应的凝集素。如何凝集原与相应凝集素结合，则可引起红细胞凝集破坏，出现溶血现象。临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反应，因此，输血前必须进行血型鉴定，同时必须作交叉配血试验。7 交叉配血试验的方法是：供血者的红细胞与受血者的血清混合称为主测；受血者的红细胞与供血者的血清混合称为次侧。两侧均不凝集时方可输血；主侧不凝剂，次侧凝集时一般不能输血，但在特殊紧急情况时也可少量、缓慢输血，并严密观察有无输血反应；若主侧发生凝集，不论次侧是否凝集，均绝对不能输血。论述题：1 贫血的只能种类和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血；（二）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血；（三）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引起巨幼红细胞贫血；（四）胃液中内因子缺乏，将引起维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝分裂，导致巨幼红细胞贫血；（五）肾病时，合成的促红细胞的生成素减少，引起肾性贫血；（六）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。2 抽血医生和病人血经抗凝处理后，放入试管中用离心机分别分离出血浆和红细胞，进行交叉配血试验。医生的A型红细胞与病人的血浆混合为主侧，病人的红细胞与医生的A型血浆混合为次侧，结果见下表。主侧 可能血型 次侧 可能血型 确认血型（一）+ B或O A或O O（二） A或AB + B或AB AB（三）+ B或O + B或AB B（四） A或AB A或O A 注：“+”表示凝集；“”表示不凝集。上述结果表示如下：（一）A型红细胞为A抗原，它与病人血浆发生凝集，根据免疫反应特性，病人血浆中含有抗A抗体。含有抗A抗体的血型可能为B型或O型。A型血浆含有抗B抗体，它与病人红细胞不发生凝集反应，说明病人红细胞膜上步不含B抗原。不含B抗原的血型可能为A型或O型，综合分析病人血型应为O型。（二）A型红细胞与病人血浆不发生凝集，说明病人血浆中不含抗A抗体，不含抗A 抗体的血型可能为A型或AB型。A型血浆与病人红细胞发生凝集反应，说明病人红细胞含有B抗原，含有B抗原的血型可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为AB型。（三）同理，A型红细胞与病人血浆发生凝集，说明病人血型可能为B型或O型；A型血浆与病人红细胞发生凝集，说明病人可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为B型。（四）同理，A型红细胞与病人血浆以及A型血浆与病人红细胞均不发生凝集，说明病人可能为A型或AB型及A型或O型，综合分析病人血型为A型。综上所述，用交叉配血试验方法，不难分析出用已知B型血亦可鉴定病人血型；也不难知道用已知O型或AB型血是不能用此方法来鉴定病人血型的。第四章 血液循环名词解释1 cardiac cycle 2 stroke volume3 ejection fraction4 cardiac output 5 cardiac index6 myocardial work7 Starling mechanism8 cardiac contractility9 cardiac reserve10 premature systole11 compensatory pause 12 pacemaker current 13 blood pressure,BP14 mean circulatory filling pressure15 peripheral resistance16 systolic pressure17 diastolic pressure18 pulse pressure19 mean arterial pressure ,MAP20 arterial pulse21 central venous pressure ,CVP22 microcirculation23 thoroughfare channel 24 arteriovenous shunt25 effective filtration pressure ,EFP26 cardiovascular center27 baroreceptor reflex28 buffer nerves29 volume recepter30 renin-angiotensin system ,RAS31 renin32 angiotensin converting enzyme ,ACE33 vasopressin ,VP34 endothelium-derived relaxing factor ,EDRF35 endothelin36 blood-brain barrier ,BBB问答题1 第一心音和第二心音产生的原理、特点和临床意义是什么？2 为何讲用做功量评定心脏泵血功能意义更大？3 何为期前收缩和代偿间歇？代偿间歇是如何产生的？4 心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？5 房颤的危害性为何比室颤小得多？6 弹性贮器血管的生理作用是什么？7 测量中心静脉压有何临床意义？8 影响静脉回心血量有哪些因素？9 高温环境中久立不动和长期卧床病人由卧位突然立起时，为何容易出现头晕，甚至昏厥？10组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？11简述调节血管舒缩活动的神经和体液因素有哪些？12何谓窦弓反射？其反射弧是什么？有何生理意义？13简述心迷走神经对心脏作用的原理。14简述心交感神经对心脏作用的原理。15肾素血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？16心动周期中，左心室内压有何变化17心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响？为什么？18心房收缩对心脏射血起什么作用19何谓Starling 机制？Starling机制的主要生理意义是什么20前负荷和后负荷如何影响心脏射血21何谓心肌收缩能力？肾上腺素和H+如何影响心肌收缩22试比较心室肌和骨骼肌动作电位的异同点23心力储备有哪些来源24试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点25试述心室肌兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系26正常情况下，兴奋如何在心脏内传播？有何特点和意义27静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞兴奋性，传导性和自律性28简述影响心肌兴奋传导的因素29动脉血压如何形成并维持相对稳定30简述影响动脉血压的因素31哪些因素可影响动脉脉搏的波形，波幅和速度32试述中心静脉及其主要影响因素和临床意义33简述影响静脉回流的因素34微循环有哪些因素构成？有哪几条路？有何生理功能35组织液生成的有效过滤压如何计算？那些因素可影响有效过滤压36简述淋巴回流的特点和生理作用37试述压力感受性反射的过程，特点和生理意义38机体急性失血10%将出现哪些代偿机制39肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何参与机体心血管活动40肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同41简述冠脉血循环的特点和冠脉血流量的调节42简述肺循环的特点和影响肺组织血流量的因素43简述脑循环的特点和脑血流量的调节论述题：1 一次心动周期内，心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？2 试述心室肌细胞动作电位各期特点及形成机制。3 心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了什么变化？ 其特点如何？4 心输出量调节是如何进行的？5 试述影响动脉血压的因素有哪些。6 中等量以下的出血，血压回升机理是什么？答案名词解释1 心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始前的时间，即心房或心室收缩和舒张一次所需的时间。正常心脏活动有一连串的心动周期组成，故为分析心脏机械活动的基本单元。他与心率互为倒数。2 一次心搏由一侧心室射出的血量，简称搏出量。正常成年人安静时每搏输出量为6080ml。他是一项衡量心脏功能的基本指标。3 每搏输出量和心室舒张末期容积的比值。正常成年人安静时射血分数约为60%。该指标考虑了心室射血前室内血液总量的背景，因而较单纯的每搏输出量更为全面。4 每分钟由一侧心室射出的血量，即每分心输出量。等于每搏输出量和心率的乘积。正常成年人的心输出量为56L。是一项衡量心脏功能的基本指标。5 每平方米表面积的心输出量。正常成年人的心指数为3.03.5L/(minm2)。是一项适合于不同个体之间进行心功能比较的常用评定指标。6 心脏（通常指左心室）收缩射血所作的功量。心室一次收缩所作的功称为每搏功，简称搏功，为搏出量与循环系统压力差的乘积。每分钟心室收缩所作的功称为每分功等于搏功与心率的乘积。心脏做功量与心肌耗氧量相平行，是一项比较全面的心功能评定指标。7 在无神经、体液因素参与下，心脏随心室充盈量（或心肌细胞处长度）改变而自动调节心输出量（或心肌收缩力）的机制，也称心肌的异常自身调节。这种机制使心脏能将回心血量全部泵出，而不至于发生静脉内血液蓄积。8 心肌不依赖前后负荷而改变自身收缩力的内在特性或功能状态。他是影响心输出量的重要因素之一，其本身又受多种因素的影响。9 心输出量能随机体代谢需要而增加的能力。是人体适应环境变化的重要能力之一。健康成年人有相当大的心理储备，在强体力劳动时，心输出量可达安静时的56倍。10 人工刺激或病理性额外刺激引起的心室在窦房结兴奋到来之前产生的一次正常节律以外的收缩。是临床上心律失常的生理学基础与之一。11 心脏期前收缩后常伴有的一段较长时间的心室舒张期。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的不应期内，代偿间歇既可产生。12 参与自律细胞4期动作电位自动去极化的离子电流。其成分较为复杂，不同自律细胞的起搏离子流成分可有差异。13 血管内流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位为帕（Pa）和千帕（kPa），习惯上常用毫米汞柱（mmHg）表示。是血流动力学中的基本概念之一。14 指在血液停止流动时循环系统中血液对单位面积血管壁的侧压力。它反映循环血量和循环系统、容量之间的相对关系，使血压形成的重要前提。15 主要指血液在小动脉和微动脉内流动时所遇到的阻力，使血液循环系统中血流阻力的最主要部分，也是调节循环系统中血流量和血压的最主要因素。16 心动周期中动脉血压升高所达到的最高值。我国健康青年人安静时的舒张压为 100120mmHg。其高低主要反映心脏每脉搏输出量的多少。17 心动周期中动脉血压降低所达到的最低值。我国健康青年人安静时的舒张压为6080mmHg。其高低主要反映外周阻力的大小。18 收缩压和舒张压的差值，简称脉压。我国健康青年人安静时的脉压为3040mmHg。其大小反映一个心动周期中血压波动的幅度。19 心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。由于心动周期中心舒期较心缩期长，故平均动脉压约等于舒张压+1/3脉压。20 心动周期中由于血管内压力周期性波动而产生的动脉管壁搏动。它在临床上尤其是祖国医学的疾病诊断中有重要意义。21 右心房和胸腔内大静脉内的血压，正常值为412cmH2O。反映心脏射血能力和静脉回心血量的相互关系。在临床治疗休克等情况下，对控制补液量、补液速度和观察心脏射血功能是否健全等方面有重要参考价值。22 从微动脉到微静脉之间的血液循环。其主要功能是实现血液与组织之间的物质交换。23 血液从微动脉、后卫动脉、通血毛细血管进入微静脉的通路。多见于骨骼肌，平时经常处于开放状态，血流较快，其功能不是进行物质交换，而是使部分血液能迅速进入静脉。24 血液从微动脉经过动-静脉吻合支直接进入微静脉的通路。主要分布于皮肤和皮下组织中，在体温调节中起重要作用。25 决定组织液生成与回流诸因素的总和。有效率过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。当有效滤过压为正值时，有组织液生成；而当有效滤过压为负值时，有组织液回流入血。26 中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中部位。已知控制心血管活动的神经元分布于从脊髓到大脑皮层的各个水平，它们之间形成复杂的神经纤维联系，并有许多递质和受体参与其调节活动。27 主要有分布于颈动脉窦和主动脉弓处的压力感受器受机械牵张刺激所引起的心血管反