论文资料-药理学-Z（word）可编辑.docVIP

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AUC（血药浓度）：简称曲线下浓度，反应药物被吸收到体内的总量，单位 ngh/mL 3.表观分布容积：体内药物总量和血浆药物浓度之比。VdDC 是设想药物均匀分布于各种组织与体液，且浓度与血液中相同，在这种假设条件下药物分布所需容积。 4.血药峰浓度（Cmax）：药物在吸收过程中出现最大血药浓度，此时吸收和消除达平衡。5.达峰时间（Tmax）：给药后达峰浓度的时间。6.稳态血药浓度：在恒定给药间隔时间内重复给药，使得给药间隔时间内的摄入药量等于排出量，血液中药物浓度达到平衡状态，此时的药物浓度就称为稳态血药浓度。7.消除率(CL): 单位时间内机体清除药物的速率。单位：L/h或ml/min8.生物利用度：药物到达全身血循环内的相对量和速度9.绝对生物利用度：指血管外给药后，吸收进入血循环的药物量占所给予的药物总量的比例。10.相对生物利用度：指通过血管外途径给予两种制剂，二者吸收进入血液循环的药物量在等剂量条件下的比例。11.消除半衰期：血浆药物浓度消除一半所需时间。12.生物半衰期：药物效应下降一半所需的时间。4、肝肠循环：被分泌到胆汁的药物及其代谢物经胆道及胆总管进入肠腔，有些药物部分可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。5、药酶诱导剂(Induction)：凡能加速肝药酶合成和/或增强其活性的药物。6、药酶抑制剂(Inhibition)：凡能抑制药酶活性或减少药酶合成的药物。西米替丁、普罗地芬等竞争代谢途径而导致药物代谢酶被抑制。第三章 药物效应动力学1.副反应 ：在治疗剂量下与治疗目的无关的作用。随着用药目的的不同， 副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。 例: 阿托品2.后遗效应:：停药后血浆中药物浓度已降至域浓度以下时仍然存在的药理效应。例: 长期用皮质激素、巴比妥类。3.停药反应：长期服用某些药物，突然停药后使原有疾病加重或出现与原疾病无关的不良反应。反跳, 例:可乐定4.特异质反应：指少数特异质病人对某些药物特别敏感，产生作用性质可能与常人不同的损害性反应， 如葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏引起的蚕豆病。反应程度与剂量成正比。与遗传因素有关。5.效能 (Emax)：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称Emax（最大效应）6.效价（效价强度）：引起一定效应的药物剂量或浓度（等效剂量比值），一般采用50%效应量。7.治疗指数（TI）：一般常将药物的LD50与ED50的比值称为治疗指数。TI值越大说明安全系数越高。8.激动药 ： a0 对受体既有亲和力又有内在活性。激动药分为 完全激动药 a=1 和 部分激动药 a19.拮抗药 ：a=0 对受体有亲和力而无内在活性。拮抗药分为 竞争性拮抗药 和 非竞争性拮抗药10.反向激动药：选择性与非活性受体R结合，产生与内源性激动药相反的效应。1、药物作用（drug action）：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。 2、药理效应（pharmacological effect）：是药物引起机体器官原有机能的改变，指药物作用的结果，机体反应的表现。3、不良反应（untoward reaction, untoward effect，adverse reaction）：药物所引起的与治疗目的无关的生理、生化的功能紊乱，甚至是器质性变化称为不良反应（不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应）。不良反应包括：副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应、特异质反应、“三致” 反应、药物依赖性等。4、毒性反应(toxic reaction)：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。6、继发反应（secondary reaction）：在药物产生治疗作用之后继而产生的不良后果，也称治疗矛盾。12、ED50，LD50（1）ED50（median effective dose）：半数有效量。指的是能引起50%最大药理效应的剂量。（2）LD50（median lethal dose）：半数致死量。指的是使一半动物死亡的剂量。第五章 传出神经系统药理学概述1、胆碱受体和肾上腺素受体的分布及生理效应。胆碱神经能受体：（1）M胆碱受体 分布：心脏，腺体，平滑肌，中枢神经节 M胆碱受体效应：抑制循环。心率减慢，心肌收缩力减弱，血管扩张，血压降低。 收缩平滑肌。支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌。缩小瞳孔。瞳孔括约肌收缩。腺体分泌。汗腺、支气管腺、消化道等分泌增加。（2）N胆碱受体 NN受体：分布于神经节。兴奋时，交感神经（肾上腺髓质）和副交感神经同时兴奋。NM受体：分布于神经肌肉接头，兴奋时使骨骼肌收缩。肾上腺素受体：能选择性与NE受体结合，据对阻断药的反应，分型和型1)型肾上腺素受体 (受体)：根据受体对选择性激动药和拮抗药的亲和力不同,可将受体分为1和2受体1受体：能被去氧肾上腺素或甲氧胺激动，并为哌唑嗪阻断受体. 主要分布：交感神经节后纤维支配的效应器。 效应：皮肤粘膜腹腔内脏血管,血管收缩（血压升高)。瞳孔开大肌、心脏和肝脏。2受体：能被可乐定激动，并被育亨宾阻断的受体 主要分布:在血管平滑肌、血小板、脂肪细胞,突触前膜。 效应：血管平滑肌收缩。2)型肾上腺素受体 (受体) 主要分布在交感神经节后纤维所支配的效应器，可分为3种亚型：1受体：主要位于心脏、肾小球旁系细胞选择性激动药为多巴酚丁胺，阻断药为美托洛尔 效应：心脏兴奋。2受体：主要位于支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管、肝脏 选择性激动药为特布他林，阻断药为布他沙明 效应：支气管平滑肌松弛，血管舒张。 突触前膜2效应：正反馈调节去甲肾上腺素释放。3受体：分布在脂肪细胞，多数受体阻断药不能阻断3受体。2、M胆碱受体与乙酰胆碱结合所产生的效应。（1）心血管系统。血管扩张 减慢心率 减慢房室结和浦肯野纤维传导 减弱心肌收缩力 缩短心房不应期 （2）胃肠道平滑肌收缩 （3）泌尿道平滑肌收缩（4）其他。腺体分泌增加 瞳孔括约肌收缩 神经节兴奋，骨骼肌收缩 3、肾上腺受体与肾上腺素或去甲肾上腺素结合所产生的效应。肾上腺素直接激动、受体，产生较强的型和型作用。 1. 心脏：兴奋心脏1受体。 特点：作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。2. 血管 （1）收缩皮肤黏膜血管（2）收缩内脏血管，尤其肾血管（3）扩张骨骼肌血管 （4）被动扩张脑和肺血管，作用弱。（5）扩张冠状血管。3.血压 小剂量：收缩压升高，舒张压不变或稍下降。较大剂量：收缩压和舒张压均升高。4.代谢增强。5.平滑肌（1）支气管： A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。（2）胃肠平滑肌张力降低。（3）膀胱逼尿肌舒张（2受体）；膀胱括约肌收缩（受体）。可引起排尿困难和尿潴留。6中枢神经系统 。大剂量时出现中枢兴奋症状。去甲肾上腺素对受体有强大激动作用；对1受体激动作用弱；对2受体几无作用。1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。2. 心脏：激动心脏 1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。3. 血压：有较强升压作用，避免用大剂量。第六章 胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药M胆碱受体激动药1、毛果芸香碱的药理作用和临床应用药理作用：1、眼 1)缩瞳 激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小2）降低眼内压 通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及虹膜静脉窦进入血液循环，使眼内压降低。毛果芸香碱还可抑制房水生成。3）调节痉挛 直接兴奋睫状肌上的M受体，使环状肌向中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，只适于近视物，从而调节痉挛。2、腺体 过量毛果芸香碱能激动腺体的M胆碱受体，汗腺和唾液腺分泌增加3、平滑肌 兴奋肠平滑肌，使平滑肌张力和蠕动增加。兴奋支气管平滑肌，诱发哮喘。还可以兴奋子宫等平滑肌。临床应用1、青光眼：早期开角型和闭角型青光眼 2、虹膜炎：与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。M胆碱受体阻断药2、阿托品的药理作用、临床应用及不良反应。药理：选择性M受体阻断（但对M受体亚型选择性低），大剂量对NN受体也有阻断作用。1.抑制腺体分泌 阿托品抑制腺体分泌的强度由强到弱依次是唾液腺、汗腺、泪腺、呼吸道腺体，胃腺。2.眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹）3.解除内脏平滑肌痉挛 阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动及痉挛者，其松弛作用较明显。 阿托品对平滑肌的松弛作用由弱到强依次是胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌，胆管、输尿肌，呼吸道、子宫。4.心脏（心率、传导加快）5.血管与血压（扩血管抗休克） 6.CNS（先兴奋后抑制）CNS兴奋与阻断M2受体及促进突触前膜ACh释放有关临床应用1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）4.抗缓慢型心律失常 5.抗休克（感染性休克）6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救不良反应1、口干、乏汗、皮肤干燥 2、视力模糊、青光眼禁用3、便秘、小便困难、禁用于前列腺肥大 4、心悸、增加心肌耗氧量、心律失常5、皮肤潮红、温热 6、兴奋延脑、大脑、多言、谵妄、幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥、昏迷、呼吸麻痹等第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药1、有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与AChE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AChE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使AChE丧失活性，造成ACh在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。中毒表现急性中毒：轻度中毒以M样作用为主；中度中毒可以同时出现M样和N样作用 严重中毒除M样和N样作用以外，还有严重的中枢神经系统症状1胆碱能神经突触（M样作用） (1) 眼睛：瞳孔明显缩小、眼球疼痛、视力模糊等； (2) 腺体：分泌增加；(3) 呼吸系统：呼吸困难； (4) 胃肠道系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；（5) 泌尿系统：小便失禁； （6) 心血管系统：综合效应。2. N样作用(1)神经节兴奋 (2)胃肠道、腺体、眼睛以M样作用占主导地位 (3)心血管则以肾上腺素能神经占主导地位，故表现心肌收缩力增强，血压上升 (4)骨骼肌NM受体激动表现为肌束颤动、 肌无力、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹3CNS症状早期兴奋为主，后期转为抑制，中毒晚期出现呼吸中枢麻痹、血管运动中枢抑制（致死原因）慢性中毒:多数发生于生产农药的工人或长期接触农药的人员，表现为：头痛、头晕、失眠，偶有肌肉颤动和瞳孔缩小等 。中毒的防治：1. 吸收，排泄2. 辅助措施：补液、给氧等3. 针对性用药。要联合用药、用药尽早、足量、重复给药。M受体阻断药阿托品（迅速对抗M样作用，对中枢症状如惊厥、躁动不安等抑制作用差） 胆碱酯酶复活药一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物，主要药物有碘解磷定和氯解磷定 。难逆性抗胆碱酯酶药-有机磷酸酯类2、阿托品的解毒机制是抢救有机磷类中毒最常用的M受体阻断剂，须及早，足量，反复地注射。能迅速对抗M样作用，缓解支气管平滑肌痉挛，减轻呼吸道腺体的分泌，降低胃肠道平滑肌的兴奋性，也能解除一部分中枢神经系统中毒症状，能兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒。大剂量阿托品还可以阻断神经节NN受体，对抗有机磷类兴奋神经节的作用。由于阿托品对NM受体无效，不能制止骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸肌麻痹也无效，也无复活AChE作用。胆碱酯酶复活药3、氯解磷定的解毒机制是胆碱酯酶复活药物中的首选药（有机磷类中毒的首选药）氯解磷定作用和应用：1.恢复胆碱酯酶的活性 形成氯解磷定磷酰化胆碱酯酶，复合物裂解生成磷酰化氯解磷定，使胆碱酯酶复活。 2.直接解毒作用 氯解磷定可以与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出 。氯解磷定对N样作用的症状减轻明显，对中枢昏迷也有一定疗效，但是，其对M样作用影响较小，故应与阿托品合用，以控制症状。第八章 肾上腺素受体激动药1、去甲肾上腺素（NA）的药理作用 (受体激动药) 临床上一般采用静脉给药。对受体有强大激动作用；对1受体激动作用弱；对2受体几无作用。1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。2. 心脏：激动心脏 1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。3. 血压：有较强升压作用，避免用大剂量。2、肾上腺素的药理作用 (、肾上腺素受体激动药 ) 一般肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。直接激动、受体，产生较强的型和型作用。 1. 心脏：兴奋心脏1受体。特点：作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。2. 血管：因体内不同部位血管平滑肌细胞上、受体分布密度不同，故作用复杂。 （1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。 （2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。 （3）骨骼肌血管：扩张（受体占优势）。 （4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。 （5）冠状血管：扩张（激动冠状血管 2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。3.血压 小剂量：收缩压升高（心脏1受体兴奋），舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时受体对肾上腺素的敏感性高于受体；高浓度时受体对肾上腺素敏感性高于受体。4.代谢：代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。5.平滑肌（1）支气管：A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。（2）胃肠平滑肌张力降低。（3）膀胱逼尿肌舒张（2受体）；膀胱括约肌收缩（受体）。可引起排尿困难和尿潴留。6中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。3、异丙肾上腺素的药理作用 (肾上腺素受体激动药) 1. 心脏：作用强，易引起心律失常。 2. 血管：主要舒张骨骼肌血管和冠状血管。 3. 血压：收缩压升高；舒张压下降；脉压差加大4. 支气管：舒张作用强。【临床应用】（1）支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。 （2）房室传导阻滞。（3）心脏骤停。 （4）感染性休克（目前少用）。【应用注意】 （1）心绞痛、心肌炎、甲亢不用。（2）易发生心动过速及室颤第九章 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药的分类及代表药一、肾上腺素受体阻断药1.非选择性受体阻断药：短效类： 酚妥拉明、妥拉唑林；长效类： 酚苄明2.选择性1受体阻断药 哌唑嗪3.选择性2受体阻断药 育亨宾二、肾上腺素受体阻断药1.非选择性受体阻断药 普萘洛尔2.选择性1受体阻断药 阿替洛尔和美托洛尔三、肾上腺素受体阻断药 拉贝洛尔：阻断受体作用比阻断受体作用强第十二章 镇静催眠药1、苯二氮卓类BDZ+BDZ-R BDZ+BDZ-R复合物 促GABA与GABA R结合 Cl通道开放频率Cl通道内流 细胞膜超极化药理作用1抗焦虑作用 ：小于镇静剂量时，用于焦虑症,地西泮、卓氮。2镇静催眠作用:缩短睡眠潜伏期，延长2期睡眠时间。用于麻醉前，心脏电击复律或内窥镜检查前给药, 地西泮。3抗惊厥作用：用于各种惊厥，如破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥等.癫痫持续状态：首选地西泮(iv)。4、中枢性肌肉松弛作用。不良反应1、后遗效应：头昏、嗜睡、乏力等。 2、大剂量：共剂失调。 3、过量急性中毒：昏迷、呼吸抑制。 4、与其他中枢抑制药有协同作用。5、久服可发生依赖性、成瘾，停药出现反跳，戒断症状。2、巴比妥类药理作用：普遍性抑制中枢，剂量从小到大，中枢抑制作用由弱变强，相应表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫、麻醉等作用。 机制：突触前，减少Ach释放。突触后，增强GABA效应，氯离子通道开放时间延长，Cl-内流增加，细胞膜超极化。、不良反应1. 眩晕，困倦 2. 呼吸抑制，死亡 3. 固定性红斑，剥脱性皮炎 4. 宿醉作用 5. 药物依赖和成瘾性3、随剂量产生的效应，如图第十三章 抗癫痫药与抗惊厥药1、抗癫痫药的分类，首选药有哪些？以及药理作用。分类：（1）部分性发作 单纯部分性发作 复杂部分性发作 继发强直阵挛性部分性发作（2）全身性发作 强直阵挛性发作 失神性发作 肌阵挛性发作 癫痫持续状态首选药：癫痫类型 首选药物 大发作 卡马西平, 苯妥英钠 小发作 乙琥胺单纯部分发作 卡马西平, 苯妥英钠 复杂部分发作 卡马西平癫痫持续状态 地西泮 iv卡马西平机制：与苯妥类钠相似，治疗浓度阻滞Na+通透性，提高放电兴奋阈值，抑制癫痫灶及周围神经元放电，增强脑内GABA的突触后作用苯妥英钠药理作用：1、膜稳定作用：阻滞Na+、Ca2通道，抑制Na+、 Ca2+内流。2、增强中枢GABA功能（抑制GABA再摄取，诱导GABA受体增生等），使CL-内流增加而致超极化, 抑制高频放电的发生和扩散。3、大剂量抑制K外流, 延长动作电位时程和不应期。乙琥胺作用机制：其作用与阻断Ca2+通道有关。地西泮、氯硝西泮、硝西泮作用机制可能与特异性地与苯二氮受体结合，增强脑内GABA功能有关。 第十五章 治疗神经退行性疾病药抗帕金森病药的多巴胺前体药：左旋多巴药理作用:左旋多巴是DA（多巴胺）递质的前体物质（酪氨酸经羟化酶催化-左旋多巴-氨基酸脱羧酶-从而转化成DA生效）左旋多巴进入中枢神经系统后转变为DA，补充纹状体中多巴胺的不足并使DA能神经和Ach能神经的功能趋于平衡，从而发挥抗帕金森病的作用。不良反应（了解）因外周转变为多巴胺所致1.胃肠道反应: DA直接刺激胃肠道和兴奋CTZ中D2R。D2R阻断药多潘立酮可消除恶心，呕吐。AADC抑制药卡比多巴亦可预防。2.心血管反应: 30在治疗初期出现直立性低血压DA作用于交感神经反馈性抑制NA释放；DA作用于动脉壁DAR，扩管； DA作用于心脏R，用相应的阻断药有效。3. 长期反应：运动过多症：异常动作，手足、躯体、舌不自主运动，可用DA-R阻断药左旋千金藤啶碱治疗；症状波动：服用35年后，4080出现症状波动：“开关反应”。可用L-DAAADC抑制药缓释剂、DA-R激动剂、MAO抑制剂司来吉兰，少量多次服药等方法防治；精神障碍；1015出现精神错乱，梦幻、幻 觉、幻视或抑郁症，可用氯氮平治疗。第十八章 抗高血压药抗高血压一线用药的分类、药理及代表药（重要）一、利尿药 ：氢氯噻嗪药理作用：初期血容量 ；后期血管壁细胞内Na+二、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：卡托普利(短效，各型高血压) 、依那普利(长效，各型高血压)药理作用：阻止Ang II的生成、保存缓激肽的活性1.降低外周血管阻力 2.防止心肌肥厚与改善心血管重构：缓解或消除慢性心功能不全患者的症状，改善血流动力学变化及左心室功能，逆转左心室肥厚，降低病死率。3.减轻水钠潴留4.改善血管内皮功能三、血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦药理作用：选择性阻断AT1受体四、钙拮抗剂：硝苯地平（短效，轻、中、重度高血压）药理作用：抑制Ca2+内流又称钙通道阻滞药，阻滞胞外Ca2的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。用于治疗心律失常、高血压及心绞痛等疾病。1. 对心肌的作用。负性肌力作用：负频率、负传导。降低心肌耗氧量；心肌缺血时的保护作用2.对血管的作用。冠脉Ca2+冠脉扩张冠脉流量缺血区供血、供氧。3.对其他平滑肌的作用：松弛支气管平滑肌较明显。4.改善组织血液的作用。 抑制血小板聚集，降低血液粘滞度。五、受体阻断药：普萘洛尔(非选择性受体阻断药，轻、中、重度高血压)药理作用: 阻断心脏1受体，减少心输出量,阻断近球小体1受体，抑制肾素分泌,抑制外周交感张力,中枢降压作用.第二十章 抗慢性心功能不全药(治疗心力衰竭)1、抗慢性心功能不全药物的分类、药理及代表药物（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药药理作用：降低外周血管阻力降低心脏后负荷。 减少醛固酮生成 减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。抑制心肌及血管重构。对血流动力学的影响。 降低交感神经活性。 代表药：血管紧张素转化酶抑制药（ACE抑制药）：卡托普利血管紧张素受体拮抗药：氯沙坦抗醛固酮药：螺内酯（2）利尿药药理作用：利尿药促进Na+、H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。 代表药：氢氯噻嗪，呋塞米（3）受体阻断药药理作用：拮抗交感活性 抗心律失常与抗心肌缺血作用 代表药：美托洛尔，普萘洛尔（4）强心苷类药理作用：对心脏的作用；a正性肌力作用；b减慢心率作用 ；c对传导组织和心肌电生理特性的影响 对神经和内分泌系统的作用；利尿作用；对血管的作用代表药：地高辛（5）扩血管药 的药理作用：扩张静脉，使静脉回心血量减少，降低心脏的前负荷，进而降低肺楔压、左心室舒张末压（LVEDP）等，缓解肺部淤血症状；扩张小动脉，降低外周阻力，降低心脏的后负荷，增加心排出量，增加动脉供血，缓解组织缺血症状，并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足等不利影响代表药：硝酸酯，肼屈嗪（6）非苷类正性肌力药（了解）1、儿茶酚胺类 ：多巴胺、多巴酚丁胺、异布帕明2、磷酸二酯酶抑制药：米力农、氨力农、维司力农、匹莫苯第二十七章 作用与呼吸系统药治疗支气管哮喘药物的分类、药理及代表药物，其中那一个是常用一线用药。（不出大题）一、支气管扩张药1、受体激动药：异丙肾上腺素受体激动药通过激动支气管平滑肌细胞膜上的2受体，产生松弛支气管平滑肌作用2、茶碱类：氨茶碱。通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP、cGMP水平升高而起作用3、吸入性抗胆碱：异丙托溴胺 对气道平滑肌有一定的选择作用。单独或与硫酸沙丁胺醇联合应用均可奏效，比短效2受体激动药起效慢，对2受体激动药耐受的病人有效。二、抗炎平喘药糖皮质激素类 ：倍氯米松 通过抑制气道炎症反应，可以达到长期防止哮喘发作的效果。该类药物已成为平喘药中的一线药物。三、抗过敏平喘药1、肥大细胞膜阻断药：色甘酸钠、奈多罗米钠2、抗组胺药：酮替芬3、白三烯受体阻断药: 扎鲁司特药理：通过抑制免疫球蛋白E介导的肥大细胞释放介质和对抑制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等炎症细胞的活性发挥抗过敏作用和轻度的抗炎作用。第二十八章 肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素的生理作用、药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。（15分）生理作用1.糖代谢：加速糖原、异生 ，降低外周组织对Glu的摄取和利用 2.蛋白质代谢：促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解；抑制合成；影响生长发育、伤口愈合3.脂肪代谢：促进分解，抑制合成 血中游离脂肪酸增加，胆固醇含量增加 脂肪重新分布：形成满月脸、水牛背和向心性肥胖。 4.水、盐代谢： 长期大量用可致水钠潴留 抗VD的作用，降低钙的吸收，促进排泄 导致低钙、低磷、脱钙。药理作用1. 抗炎作用： 非特异性，强，各种原因所致类症反应均有效。 1) 早期：抑制渗出，缓解症状，改善全身状况。改善红、肿、热、痛症状。 2) 后期：抑制毛细血管和成纤维C增生。 延缓肉茅组织的形成，防止粘连、疤痕。 减轻后遗症。 抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。2. 抗免疫作用：作用于免疫过程中多个环节；小剂量抑制细胞免疫；大剂量干扰体液免疫 特点： 1）抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原 2）抑制免疫母细胞的增殖和分裂；抑制B细胞转化为浆细胞3）破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使淋巴细胞移行至血管外、血液中LC3. 抗休克抗毒作用：为炎症的一种全身性表现。 机理： 心血管对儿茶酚的敏感性 ，心肌收缩力 ，血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环 稳定溶酶体膜，心肌抑制因子的形成。 机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素，内毒素对机体的损害。4. 退热作用：糖皮质激素能稳定溶酶体膜，减少内源性致热源的释放，亦可抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应，迅速退热并缓解中毒症状。5.其他功能系统的作用 1)血液系统：血液中红细胞、血红蛋白血小板，提高纤维蛋白原的浓度，促进凝血 2)心血管系统：儿茶酚、AT敏感性 ；防止动脉硬化3)神经系统 ：兴奋性：焦虑、抑郁、躁狂；致癫痫阈值，诱导发作4)消化系统 ：胃酸、胃蛋白酶分泌 诱发或加重溃疡 5)骨骼、肌肉系统 ：抑制成骨细胞，破骨细胞数量、且功能；Ca2+的吸收，抑制蛋白质合成，促进分解。 6)生长发育： 生长迟缓等临床应用1. 替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等。肾上腺皮质功能不全。2. 严重急性感染：伴有明显毒血症状者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伤寒，败血症等。 先用足量有效的抗菌药，后用激素。带状疱疹等一般病毒感染不用。 3. 防止某些炎症的后遗症： 结脑、脑炎、心包炎、风湿性办膜病、睾丸炎，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。4. 自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病： 1) 自身免疫性疾病 ：只缓解症状，采取综合疗法。 2) 器官移植排斥反应 3) 过敏性疾病 ：一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗。 5. 休克：早、短、大量突击应用 1) 中毒性：足量有效抗菌药合用； 2) 过敏性：首选 Adr； 3) 低血容量：补液、补血、 纠正电介质紊乱效果不佳时； 4) 心源性：针对病因治疗。6. 血液病：儿童急淋，对非淋效果差，再障、粒C减少症、pt减少症，过敏性紫癜、易复发 7. 局部应用：接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等 ；肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；眼科、呼吸道也可局部应用。不良反应（一）长期大量用： 1、医源性肾上腺皮质功能亢进（代谢紊乱）：肌无力、满月脸、水肿、高血压、低血钾、糖尿；严重时，自发性骨折、缺血性骨坏死，应补充钙及维生素D。 禁用于：高血压，动脉硬化，水肿，心、肾功能不全，糖尿病患者。2、诱发、加重感染（抵抗力下降）；3、诱发、加重溃疡，甚至出血、穿孔；4、心血管系统并发症 5、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 6、糖尿病7、其他：欣快、失眠（精神病，癫痫病禁用或慎用）。癫痫或精神病史者禁用或慎用（二）停药反应： 1、医源性皮质功能不全：负反馈，ACTH 皮质萎缩，恶心，呕吐，低血糖，低血压等。 用药注意：（1）勿突停 （2）维持量或隔日疗法 （3）应及时补足。腺垂体分泌功能要3 5个 月才恢复肾上腺对ACTH起反应需6 9 个月，长者要12年才能 恢复，个体差异大。2、反跳、停药症状：久用减量太快或突停：原症状加重；发热，肌痛，关节痛等。禁忌症活动性溃疡、胃肠吻合术后、角膜溃疡、高血压、糖尿病、孕妇、精神病、癫痫病、创伤修复期、骨折、皮质功能亢进症、抗菌药不能控制的感染等。第三十二章 抗菌药物概论名词解释1.抗菌谱：抗菌药物的抑制或杀灭病原外生物的范围。（1）广谱抗菌药指对多种病原微生物有效的抗菌药，如四环素、氯霉素，第三、四代氟喹诺酮类，广谱青霉素和广谱头孢菌素。 （2）窄谱抗菌药指仅对一种细菌或局限于某属细菌有抗菌作用的药物，如异烟肼仅对