恶性室性心律失常及治疗ppt课件

22:50:50,黄志坚,22:50:50,黄志坚,Underlying Arrhythmia of Sudden Death,VT 62%,Bradycardia 17%,Torsades de Pointes 13%,Primary VF 8%,Adapted from Bays de Luna A. Am Heart J. 1989;117:151-159.,恶性室性心律失常及治疗,22:50:50,黄志坚,室性心律失常的分类,恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为持续室速或心室颤动 潜在恶性室性心律失常：指有器质性心 脏病，其心律失常为室早或无症状的短 阵室速 良性室性心律失常：指无器质性心脏病 者发生的室性心律失常，一般为室早或 短阵室速,1. 定 义：,恶性室律失常符合下列特征 无脉搏VT 230次/分以上的VT 进行性加速的VT 多形性VT VF,2. 病因,(1) 特发性室速：( IVT ) 界定为起源于心脏无结构异常的室速 分类：根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应，分为腺苷敏感性VT、异搏定敏感性 VT、心得安敏感性VT,鉴别： 腺苷敏感性VT 异博定敏感性VT 心得安敏感性VT (触发活性) (分枝折返) (自律性) 特征 运动诱发SVT 分枝折返型 运动诱发 反复性单形性VT 不间断性 诱发 程序刺激诱发 程序刺激诱发 儿茶酚胺诱发 心电图 LBBB RAD RBBB LAD(占9095) RBBB LBBB RBBB RAD RBBB RAD 多形性 起源 右室流出道 90 左后分枝(RBBB+LAD) 右室/左室 左室流出道 10 左前分枝 机制 CAMP介导触发 折返 自律性增强 心得安 中止 无作用 中止或暂时抑制 腺苷 中止 无作用 暂时抑制 异博定 中止 中止 无作用,(2) 通道疾病引起VT 界定为通道分子结构异常引起的室速 分类： QT间期延长综合征，钾通道编码异常，表现为明显的QT间期延长，由于QT间期延长而导致多形性室速的首发原因是浦肯野纤维的早后除极，而之后由于心肌透壁性折返使室速持续。 Brugada综合征，钠通道基因SCN5A突变，表现为右束支传导阻滞合并V1-3导联持续性ST段抬高，患者心脏结构正常，并伴有室颤的高发生率。 儿茶酚胺依赖多形性VT：较罕见的心律失常，患者表现为晕厥，室速极其容易诱发，与应激相关，成双向性室速，无器质性心脏病或QT间期延长 短QT综合征： 遗传性疾病，猝死高危，AF高发 QT300ms，T波高尖 奎尼丁能延长QT间期,(3) 心脏结构异常引起的VT 冠心病MI ： . 冠脉栓塞、狭窄，缺血可诱发致命性VT，95%由折返引起；大约80%的SCD患者有冠脉动脉硬化疾病并存在解剖学的异常。 . EF0.12秒，电刺激诱发出VT/VF者为高危患者 扩张型心肌病(DCM)： SCD每年发生率在10%50%，束支折返是引起室速的重要原因，然而，当心肌病加重、充血性心力衰竭恶化时，室速或室颤的发生率下降，电机械分离和心脏停搏成为更常见的首发临终时间； 肥厚性心肌病： . 遗传性心脏病，有多种临床表现； . 短阵快速VT，SCD发生率与心室肥厚程度相关，尤其是当心室壁厚度超过30mm，20年中累积发生SCD的危险性为40%；,左心室肥厚心衰： . LVH伴舒张期心衰，SCD是主要死亡形式； . LVH伴收缩期心衰，只有在EF30%，SCD发生率才上升； 致心律失常性右室心肌病 原发性心肌病，表现为年轻患者左束支传导阻滞型室速和SCD。是由细胞结构元素斑珠蛋白的基因缺陷引起，具有进行性右心室壁脂肪变性。最佳诊断方法是心脏核磁共振检查，以发现和评估心肌脂肪浸润的程度。 WPW综合征 在房性快速心律失常（如房颤）通过旁路下传的情况下可导致SCD。,3. 用于恶性室律失常的评估指标,(1) 病因可逆不可逆 (2) 心功能：EF (3) 单形、多形 (4) QRS波宽 (5) QT 间期 (6) 血液动力学 (7) 程序电刺激诱发出VT/VF,22:50:50,黄志坚,心室颤动,22:50:50,黄志坚,无脉电活动,22:50:50,黄志坚,室性心动过速,宽QRS波（140ms)，AV脱落证据，病史。,22:50:50,黄志坚,多形性室速,60岁，M，冠心病 多形性宽大QRS波，RR间期可变，轴在等电位线两侧扭转,22:50:50,黄志坚,ECG长条记录有助于发现VA分离,22:50:50,黄志坚,VA呈2：1传导VT,22:50:50,黄志坚,心律失常治疗方法,药物治疗 电学方法：电复律、起搏器、超速抑制、 适时早搏刺激、ICD 导管消融：射频、直流电、超声、微波、 激光、冷冻、酒精 机械方法：颈动脉窦按摩、眼球按压、冷 水刺激、Valsalva动作 手术治疗,4. 用于中止VT/VF发作治疗,(1)无脉搏VT、VF者，立即电击复律或除颤 (2)并不引起严重血液动力学障碍者 静注抗心律失常药物(AAD) (3)AAD选择是按经验的： 利多卡因 1.0-1.5mg/kg 负荷iv，1-4mg/min维持，优先用于缺血性相关VT 普鲁卡因胺 15mg/kg负荷iv，20-30mg/min静推，1-4mg/min 维持，用于非缺血性VT，利多卡因耐药者 胺碘酮 150mg/10min负荷，1mg/min 6h，0.5mg/min维持，必要时可多次追加150mg iv 优于利多卡因，普鲁卡因胺 心功能不全的唯一选择,(4) 心速治疗建议 一个AAD用足量，不中止心速，宁可采用电复律，不要加用第二个抗心律失常药物 二个AAD合用，易产生促心律失常、低血压、心动过缓 左心功能不全、或充血性心衰者应用AAD要 十分小心，很多AAD使左心功能不全、充血性心衰者恶化 左心功能不全、或充血性心衰者选用胺碘酮，如不能中止者，及早电转复,5. 中止多形性VT的治疗,(1) 先天性QT间期延长综合征，中止扭转型室性心动过速采用电复律和/或受体阻滞剂，ICD置入（但置入的有力理由是患者从心脏骤停中幸存或尽管应用足量受体阻滞剂和左侧交感神经切除术仍有不断的晕厥）。同一天的ICD反复多次放电可导致青少年的自杀倾向。 (2) 后天性QT间期延长综合征，纠正诱发因素，中止扭转型室性心动过速采用电复律、静注MgSO4 。 (3) QT正常阵发性室性心动过速，电复律，ICD置入。,22:50:50,黄志坚,宽QRS心动过速（QRS波宽度120MS）,是否规则,不规则,房颤 房速/房扑下传不规则合并 束支阻滞 旁路前传,规则,QRS形态与窦律相同 室上性伴束支阻滞 旁路前传型房室折返性心动过速,心肌梗死或器质性心脏病史, 室速可能,迷走刺激/腺苷 （腺苷不能用于冠心病）,1:1关系如何,是或不明确,胸前导联QRS波形态,典型右/左束支传导阻滞 提示室上速,胸前导联QRS 方向一致(V1至V6均为正波或负波) 无R/S型 P波起点到S波最低点时程100ms,右束支传导阻滞图形 V1导联qR、Rs、Rr 额面电轴+ 90至90 ,左束支传导阻滞图形 V1导联R波时程30ms V1导联R波至S波最低点60ms V6导联呈qR或qS形,室速,无,心室率快于心房率,室速,房速或房扑,心室率快于心房率,22:50:50,黄志坚,血流动力学稳定的规则心动过速,窄QRS波,宽QRS波,室上速,迷走刺激 静注腺苷 静注维拉帕米/地尔硫卓 静注受体阻滞剂 静注普罗帕酮 静注胺碘酮,心动过速终止,是,否,经分析为室上速,电转复,室速或诊断不肯定,无器质性心脏病 左室射血分数正常 利多卡因 普罗帕酮 普鲁卡因胺 胺碘酮,有器质性心脏病 左室射血分数降低 利多卡因 胺碘酮,心动过速终止,是,否,旁路 前传 型室 上速,6. AHA推荐中止稳定性持续性VT治疗,稳定性VT 单形性或多形性？ 单形性VT 电复律 多形性VT 心功能是否正常？ QT是否延长？ 心功能正常 EF QT正常 QT延长(TdP) 给药任一个 给药 治疗缺血 纠正异常电解质 procainamide Amiodarone 纠正电解质 给药 Sotalol 150mg/10min 给药 Mg2+ 也可接受的 Lidocaine BB 超速起搏 Amiodarone 0.5-0.75mg/kg Lidacaine 异丙肾上腺素 Lidocaine 同步电复律 Amiodarone Phenytoin Procainamide Lidacaine Sotalol 心功能受损,22:50:50,黄志坚,室颤/无脉搏室速处理程序,22:50:50,黄志坚,生 命 之 链,120,CPR,AED,ACLS,22:50:50,黄志坚,除颤时间与成功率,22:50:50,黄志坚,除颤器的类型,22:50:50,黄志坚,除颤器的能量,2005年推荐标准： Boom 360J bang 150200J(双相方波） bing 120J（双相直线波）,7. 远期治疗(防止复发),(1) AAD： 不主张应用I 类AAD III类AAD选择性应用 II类AAD降低SCD (2) ICD (3) 消融 (4) 手术,8.MI病人恶性室律不齐(MVA) 一级预防(药物),(1) BB BHAT心得安 NMSTimolol（噻吗洛尔） 均提示降低SCD MERITHF Metoprolol (p0.05-0.001) USCarvedilol (2) ACEI V-HeFT Enalapril TRACE Trandolapril 降低总死亡率 AIRE Ramipril 降低SCD SOLVD Enalapril 降低总死亡率 CONSENSUS Enalapril 未提示降低SCD,9. MI猝死一级预防MADIT II 试验(ICD),ICD指征: MI后合并左心功能不全(EF0.3)，植入ICD，降低死亡率31； 如伴有QRS波0.12秒，则这类病人能更多的从ICD植入中获益，治疗较常规治疗病人的死亡率下降63%；,10. 非缺血性DCM的MVA一级预防,(1) GESICA，CHF-STAT试验分别表明胺碘酮能降低重症 HF(EF0.35)和DCM的死亡率 (2) BBs、ACEIs除改善DCM心功能外，还能作为AAD， 降低SCD (3) AVID试验证明DCM者植入ICD 3年后死亡率下降31，但Cardiomyopathy Trial，因未能显示DCM者从ICD中 获益而停止试验 (4) DCM是否能从ICD中获益，需等待更多临床试验结果 (SCD-HeFT，AMIOVIRT、DEFNITE、DEBUT、 PRIDE、CAT),11. LVH+HF患者SCD防治,(1) HF猝死占4050，猝死发生与心功能有关 NYHA II 级 猝死80 NYHA III 级 猝死50 NHYA 级 猝死2025 (2) LVH舒张期HF猝死率高于收缩期HF 无可靠预测指标,(3) AAD预防 HF中应用胺碘酮、索他洛尔可降低心律失常发生率，但并不降低死亡率； MI后应用胺碘酮，未显示降低死亡率； 非缺血性心脏病伴non-SVT，胺碘酮可降低死亡率； 因此并不建议在HF中常规使用胺碘酮,(4) ICD用于HF一级预防 不应用心衰终末期患者 缺血性心衰，应用ICD肯定得益，死亡率降低30以上； (MADIT-1，II，MUSTT) 非缺血性心衰不伴VT/VF者从ICD植入中得益不多(CAT试验，随访24年与常规治疗相似),(5) ICD用于HF二级预防 HF伴SVT或VF者植入ICD，死亡率降低30 NYHA III级，EF70者得益更多 AVID、CIDS 、CASH试验证明缺血性HF植入ICD得益远大于非缺血性HF,12.恶性室律不齐（MVA）二级预防,持续性单形性VT 缺血性 非缺血性 PCI，CABG 治疗基础心脏病 不耐受VT 耐受VT 不耐受VT 耐受VT ICD EF40% EF40% ICD ICD ICD+AM ICD+AM 杂合治疗 ICD+消融/手术 ICD ICD? ICD+消融/手术 拒绝ICD者AM 杂合？ 消融/手术？ 药物？ 可见： 二级预防中主要应用ICD，拒绝 ICD者选AM,13. 多形性VT的防治,多形性VT 病史、药物、电解质 ECGQT间期 LQTS QT正常/轻微延长 先天性 获得性 CAG排除缺血 ECHO查LV功能 BBs (LQTS1-2) 纠正可逆原因 原发性PVT/VF 缺血性PVT 起搏 临时起搏 (Brugada.S) 左頚胸交感切除 MgSO4 iv (儿茶酚胺依赖VT) ICD 血管重建 ICD 血管重建+ICD,14. 室速消融治疗,(1)病因选择： 起源右室流出道室速，成功率90 缺血性心肌病随访12年，VT控制率70 心律失常源性右室心肌病，首次消融成功率40 束枝折返型VT (2) 消融指征： ICD放电次数太多 VT呈不间断性 频发慢频率的VT 服药依赖性差,15. 抗室律不齐药物评价,(1) Lidocaine 适用于血液动力学稳定VT (IIb) 影响血液动力学的室早(未定过级别) 电击后仍为无脉搏VT/VF(未定过级别) 不用于AMI的VF预防 初始负荷量1.0-1.5mg/kg，总量不超过3mg.kg(1h内200- 300mg)，维持量1-4mg/min，VT复发追加0.5mg/kg iv 下列情况要减少用量 静滴已24h以上 低排状态 (AMI后休克、心衰) 老年人70岁以上 肝功能障碍者 毒性反应、语言不清、神智改变、肌肉抽动、眩晕、 心动过缓,(2) Procainamide AF/AFL药物转复窦律(IIa) 旁道控制心室率(IIb) 宽QRS波心速，不能区别室或室上性(IIb) 停用指标 20mg/min静注，心速已中止 QRS波增宽25% 已达总量17mg/kg (1.2克70kg者) 维持量1-4mg/min 不良反应有低血压，应用中应有心电、血压监护 不适用QT延长者，TdP发作者,(3)Propafenone IC类，室内阻滞、负性肌力作用强，非选择性BB 美国FDA批准口服用于无器质性心脏病的室性、室 上性心律不齐，静脉剂未批准应用 静注1-2mg/kg 10mg/min，一般不静脉维持 副作用心动过缓、低血压、胃肠道症状,(4) 胺碘酮 推荐指征(胺碘酮应用指南) . 危及生命复发性室律不齐 VF和血流动力学不稳定VT 用于器质性心脏病、MI后，尤其左心功能不全、室 内传导阻滞者 . 非持续性室速，伴左心功能不全 . AF维持窦律治疗，也用于控制室率, 推荐理由： . 2年内降低心律失常事件60% . 2年内能维持窦律60%以上 . 很小负性肌力影响 . 极低的促心律失常发生率 . 使用安全性较大 . 按经验给药，无需电生理指导, 静注用于纠治室速的Amiodarone剂量 . 通常情况150mg/10min，1mg/min 6h，随后0.5mg/min 必要时追加150mg，24h可达2000mg . 个别病例需给大量才有效，125mg/h 24h (总量3000mg) . VF/无脉搏VT，开始300mg / 20-30min 静推， 150mg快静滴，随后1mg/min 6h ，0.5mg/min 维持, 静注不良反应(低血压): .胺碘酮本身具扩血管作用，降低血压 . 胺碘酮静注的血压下降主要来自溶剂多聚山梨醇80和苯乙醇 . 静注胺碘酮的负性肌力影响1/2来自溶剂，静注速度宜限在 15mg/min . 现改用Amio-Aqueous剂型，溶剂中不含多聚山梨醇80和苯乙醇，150-300mg/5min内静推，无低血压反应 . 静脉炎, 心脏不良反应 .窦缓和AVB，尤其原有窦房结、房室结功能障碍者 .促心律失常发生率极低(TdP)，CAMIAT报告0.3% 而安慰剂组有3% .当有TdP发生，要检查低血钾、心动过缓等因素参与可能,Amiodarone 的心外副作用(%) 试验(n) 长期剂量 肺 甲状腺 肝/胃 眼 皮BASIS(98) 200mg/d 0 4.1 1 3.1 2.0 CHF-STAT(336) 300mg/d 2.9 1.2 7.1 0 0.3 EMIAT(743) 200mg/d 5.2 3.1 5.0 0.7 1.1 CAMIAT(606) 200mg/d 3.8 3.9 3.1 0.8 1.9, 随访 .第一年每3个月随访一次 评估心律失常控制情况和不良反应 . 第二年后每6个月随访一次 . 随访心电图，如QT正常，提示胺碘酮作用已减弱,22:50:50,黄志坚,窦性心动过缓和窦房阻滞 病窦综合症未安置起搏器者 高度传导障碍未安置起搏器者 甲状腺功能障碍 已知碘过敏 与可致尖端扭转型室速的药物合用 妊娠，除非特殊情况 哺乳,胺碘酮禁忌症,22:5