糖尿病酮症酸中毒31例救治体会.doc

糖尿病酮症酸中毒31例救治体会 【摘要】目的更好的了解糖尿病酮症酸中毒DKA的诊治。方法回顾性分析我科已治愈的31例DKA患者的临床资料，在补液、祛除诱因及纠正电解质紊乱、酸碱平衡等治疗的基础上均给予小剂量胰岛素静脉滴注。结果30例临床治愈出院，1例死亡。结论DKA患者综合治疗合理应用小剂量胰岛素可提高疗效。 【关键词】DKA小剂量胰岛素持续静脉滴注综合治疗补钾 DKA是内科急症之一病死率约为10%。本文在分析我科已治愈的31例患者资料的基础上,提出DKA的救治方案及体会。 1一般资料 31例患者中，男18例，女13例，年龄3075岁，急性感染为诱因发病20例，降糖药或胰岛素使用不当7例，精神刺激诱发2例，2例以昏迷首发。患者血糖均为16.833.5mmol/L，血pH值7.2者12例，7.27.3者19例，尿酮体为+。根据WHO标准诊断为DKA。 2方法 2.1均给予静脉补液根据脱水程度及心肺功能，最初12h给予0.9%生理盐水10002000ml快速补液，对高龄及心衰者减慢输液速度；根据血糖情况调整液体量，减轻高糖及酸中毒状况，直到纠正脱水、维持循环功能。 2.2小剂量补充胰岛素给予胰岛素0.1U/kg，且每12小时测血糖及尿常规，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，血糖下降3.95.6mmol/L/h为宜，开始治疗2h血糖无肯定下降提示患者对胰岛素敏感性低，胰岛素剂量应加倍。避免滴速过快引起低血糖反应。当血糖降至13.9mmol/L时，改为5%葡萄糖液静点，并加入胰岛素（每34g葡萄糖加1U胰岛素）。 2.3纠正电解质紊乱DKA一般缺钾35mmol/L。由于酸中毒钾从细胞内逸出大多数病人早期表现血钾正常。当血压稳定，尿量30ml/h时，应尽早补钾，静脉补钾3g/d，每小时测血钾作指导，同时注意血钠、血氯。 2.4纠酸小剂量胰岛素能抑制酮体生成，促进酮酸氧化，补液后轻症酸中毒可自行纠正，不必补碱，过多过早补给碳酸氢钠易致低血钾，脑水肿等。当pH7.1或paco26.7mmol/L时需补碱。一般给5%碳酸氢钠50mL，静脉滴注。若血Ph7.2或paco213.5mmol/L时要停止补碱。 2.5消除诱因：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，故以抗生素治疗。 3结果 25例患者各项化验指标在24h内恢复至正常范围,头晕头迷及消化道症状减轻或消失,能正常进餐。5例各项化验指标在3d内恢复正常，1例昏迷后入院延误治疗时机导致多脏器功能衰竭死亡。 4讨论 1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病在感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等可诱发，有先兆症状积极处理。 （1）胰岛素缺乏是DKA发生的基础1。胰岛素缺乏时伴随着胰高血糖素持续升高，葡萄糖对胰高血糖素分泌的抑制能力丧失，胰高血糖素对刺激（精氨酸和进食）的分泌反应也增大，进一步加剧高血糖，使肝脏的酮体生成增多，出现酮症。在治疗过程中持续补充小剂量胰岛素使血清胰岛素恒定达到100-200u/ml有效地抑制酮体生成减少低血糖的发生，还可随时调整胰岛素剂量。病情轻的患者，脱水不明显，无循环衰竭，意识清楚者可皮下注射胰岛素，并鼓励多饮水直至酮体消失；病情较重者，除积极补充胰岛素、补液外，要预防脑水肿、心肌梗死、肾衰等。（2）充分补液是治疗的又一关键环节2，严重失水血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围循环衰竭，最终出现低血容量休克，严重时发生急性肾衰竭。严重失水、血液黏稠度增加、渗透压升高、循环衰竭以及脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，可引起中枢神经功能障碍，临床出现不同程度的意识障碍（由嗜睡至昏迷）。（3）长期缺氧，血糖下降过快，补碱过早过多均可诱发脑水肿，危及生命3。由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之，故一开始补液，即同时补钾。（4）DKA患者病情急，个体差异大，需密切观察病情变化，监测各项生命体征、生化指标，及时调整治疗方案。（5）严格控制血糖，加强自我护理意识，不能随意停用或减少胰岛素剂量及降糖药物，持之以恒，随时到正规医院调整治疗方案，使血糖值保持在正常范围2。 5结论 入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素。死亡的主要原因是循环衰竭、低钾血症和感染。小剂量胰岛素的合理使用能有效抑制脂肪分解很酮体生成降低血糖，具有简便、安全、有效，较少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点。要全面积极治疗糖尿病，避免DKA的发生。 参考文献 1叶任高,陆再英.内科学M.第6版.北京：人民卫生出版社，2006. 2蔡永敏，杨辰华，王振涛.糖尿病