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文档简介
MODS,上海第二医科大学附属瑞金医院 蒋 健,基本概念,1973年Tilney“序贯性器官功能衰竭”所谓70年代综合征 是急性起病,不同于慢性器官功能不全的叠加 与SIRS是因果关系。,SIRS,1991年美国胸科医师学会/危重病学会(ACCP/SCCM)提出SIRS不依赖特异病因的发病过程 感染引起SIRSSepsis(脓毒症或全身性感然) 非感染如胰腺炎、缺血、多发伤、出血休克等等,SIRS的诊断标准,T 38或 90次/分 R 20次/min PaCO2 12*109/L 或10% 具备以上两项可诊断,MODS两次打击学说,炎症反应学说:炎性介质 ;动物注射炎性介质可复制SIRS/MODS;注射拮抗剂可减轻/防止 自由基学说:缺血再灌注损伤与自由基生成有关 肠粘膜屏障:缺血缺氧 肠屏障功能损害 细菌/毒素移位 Sepsis MODS,MODS发病机制的假说,CARS/MARS,依据作用力与反作用力推理-有炎症必有抗炎CARS(compensatory Antiinplammatory Response Syndrome)(代偿性抗炎反应综合症) IL-4,IL-10为物质基础 MARS 代表SIRS及CARS并存,MODS临床表现,MODS临床监测,循环 心电监护:心率、心律失常、ST-T异常 血压监测:无创/有创(桡A/股A插管) CVP监测:评估血容量、前负荷、心功能、输液量血流动力学:Swan-Gang漂浮导管测 PCWP、PAP、RAP、CO、混合V血氧 饱和度、计算氧输送/氧耗,MODS临床监测,呼吸 呼吸异常 :呼吸急促、呼吸困难、端坐呼吸、哮 鸣、紫绀、经皮血氧饱和度监测 肺功能: 潮气量、分通气量、气道压、气道阻 力、 顺应性 X线 /CT: 胸片/1-2天,必要时胸部CT,准确率更 高 动脉血气:及时评估缺氧、CO2潴留、酸碱失衡,MODS临床监测,肾功能 尿量/h、尿量/24h、尿常规(糖、蛋白、比 重) 血肌酐及尿素氮必要时测肌酐清除率,留 3h尿,测血及尿肌酐浓度,计算清除率,MODS临床监测,肝功能 总胆红素、直接胆红素、转氨酶、乳酸脱 氢酶 血液 血常规/每天 PT、APTT,必要时测纤维蛋白原、3P、 FDP、D-二聚体,MODS临床监测,神经系统 意识、瞳孔、四肢肌力及肌张力、生理及病 理反射、脑电图监测、颅内压监测 肠道 腹胀情况、肠鸣音、腹部移动性浊音、大便隐血,Phi7.35示缺血、缺氧 微生物 痰、尿、血、导管及穿刺部位分泌物、胸腹腔引流物反复检验与培养,MODS诊断,循环 收缩压177mmol/L(2mg/dl),需血液净化治疗 肝 血胆红素34mmol/L,GPT 正常2倍/肝昏迷 胃肠 上血400ml/24h,肠鸣(-)、肠坏死/穿孔 血液 BPC50*109 /L/降低25或有DIC表现 代谢 糖耐量要用胰岛素,骨骼肌萎缩、肌无力 神经 GCS7分,治疗原则,1.控制原发病(感染、创伤),其他如抗休克、复苏。 2.增加氧供降低氧耗 呼吸机辅助通气PaO280mmhg SaO290% 心排量提高适当前负荷:CVP/PCWP,扩容,晶/胶 正性肌力药及降低后负荷药物 增加血液携氧能力 血红蛋白:80-100g/L ,Rbc压积0.30-0.35 发热、寒战、抽搐的对症处理 (体温 1 氧需 7,氧耗 25、寒战:氧需 100-400) 扩血管药物:多巴胺、多巴酚丁胺,治疗原则,3.纠正代谢紊乱 分解代谢(蛋白、脂肪、糖异生) 非蛋白热卡35Kcal/kg.d(40-50由脂肪供给) 增加氮供应(0.25-0.35g/kg.d) 应用生长激素与生长因子促进蛋白合成 应用胰岛素强化血糖控制(血糖80-110mg/dl),治疗原则,4.糖皮质激素 70年代大剂量用于感染休克 87年多中心研究得出不同结论 目前主张中小剂量(200-300mg/d 5-7d) 5.活化蛋白C 内源性抗凝物质,促进纤维蛋白溶解,抑制血糖皮质激素 成,抑制WBC活化,治疗原则,6.CRRT 能部分清除炎性介质与毒素,推荐用于血流动力学不稳定的严重感染及MODS 7.免疫球蛋白 创伤及感染患者免疫球蛋白
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