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文档简介

危重症胰腺损害,湖南省儿童医院急救中心 祝益民 硕士研究生 刘芳 E-mail:,概述,危重症患者常易发生多器官损害,死亡风险极高 危重病患者救治过程中可观察到原发非胰腺疾病的胰腺损害的生物学征象 大量危重病例和死亡病例的实验室检查、影像学检查及尸检病理切片证实胰腺损害的存在 出现胰腺损害的临床表现时,危重患者可发生难治性休克,抢救难度增加,一、胰腺损害的原因,1、感染:病毒或细菌通过血液或淋巴进入胰腺组织而引起胰腺损害。 腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒 细菌性肺炎 以胰腺受累为首发表现的肺炎支原体感染 真菌感染也可诱发胰腺炎 败血症和长期用抗菌素、糖皮质激素类药物导致胰腺组织损伤 肾脏移植术后巨细胞病毒(HCMV)感染,发病率为2.3%,2、休克:内脏低灌注、缺血性损伤 1970年观察到休克患者胰腺对缺血性损害易感性很强 化妆品导致过敏性休克,引起血尿淀粉酶升高、腹部B超和CT均提示急性胰腺炎的存在 感染性休克通过内源性介质对靶细胞的活化和损伤,引起休克的各种脏器损伤,3、急性中毒: 有机磷中毒时血清淀粉酶、脂肪酶升高,后期DT黄递酶和NADPH黄递酶也升高 一氧化碳中毒以细胞和间质水肿及胰液渗出改变为主,血、尿淀粉酶升高及CT 显示胰腺肿胀明显 氨中毒对胰腺损害可致上腹部疼痛、腹胀、恶心呕吐,后期可出现中毒性肝炎或黄疸 长期摄入酒精使胰腺外分泌组织被纤维疤痕所代替导致慢性胰腺炎,病人可以在一次豪饮后导致急性胰腺炎发作 鱼胆中毒引起胰腺炎等,4、外伤和手术:使胰腺管破裂、胰腺液外溢及外伤后血液供应不足 腹部闭合性损伤是儿童胰腺损伤最常见的原因,发生率为3%12% 胰腺损伤常合并其他脏器损伤 严重创伤病人早期肠内营养易出现腹胀腹泻提示外伤性胰腺功能障碍的存在 胃大部切除可导致胰腺炎 胰腺邻近器官手术后胰腺炎可能是Oddi括约肌水肿、胰液引流不畅、损伤胰腺血运、刺激迷走使胰液分泌过多等,5、药物相关性胰腺损害: 引起胰腺损害的药物有维生素D、苯乙双胍、四环素、甲硝唑、利尿药、磺胺类、雌激素、硫唑嘌呤等 丙戊酸导致胰腺炎和高氨血症 ALL化疗发生胰腺损害与L-天冬酰胺酶诱导有关 儿童、艾滋病和肿瘤患者等特殊人群是药源性胰腺炎的高危人群 神经性厌食症患者滥用泻药也会出现胰岛素分泌异常,6、其他: 以急性胰腺炎为首发的过敏性紫癜在国内外均有发现 文献报道10%15%的DKA 患者可合并不同程度的急性胰腺损伤。儿童DKA患者非特异性血淀粉酶、脂肪酶升高和高脂血症率明显高于未患DKA的糖尿病患儿 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。可能钙在碱性胰液中沉淀形成结石 血中甘油三酯达到512mmol/L时则可出现胰腺炎,急性胰腺炎病例约1/4有高脂血症,二、临床表现,1、发热:可伴有恶心呕吐 2、腹痛:多为持续性,阵发性加剧,上腹部常有明显压痛,解痉挛药常不能取效 3、腹胀:重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻,呈现“安静腹” 4、腹部压痛及腹肌紧张 5、皮肤改变:皮肤颜色改变包括 Grey-Turner征, Cullen征, Fox征 和Walzel征,是预后不良的征象 与原发性急性胰腺炎的区别,典型病例,患儿,女,3岁。因呕吐伴腹痛1天、精神差入院。既往无药物过敏史、输血史,无外伤史。 入院时体查:面色苍白,四肢冰冷,双眼凝视,双侧瞳孔等大等圆,直径约3.5mm,对光反射消失,口周发绀,四肢强直。心音低钝,心率约80次/分,节律不齐。肝右锁骨中线上肋缘下约5.5cm,质中等,脾未触及。肠鸣音未闻及。腹软,未触及包块,四肢肌张力高。毛细血管再充盈时间7秒。 辅助检查:肝胆脾胰B超示肝大、胆囊炎声像(不排除肝脏病变所致)。,入院病情发展、诊治经过:患儿起病急,病程只有1天,以呕吐、腹痛起病,体查见肝脏增大明显,考虑呕吐因暴发性心肌炎、暴发性肝炎引起。根据患儿临床表现,休克诊断成立,并具有多器官功能衰竭可能。 入院后立即给予上氧、心电呼吸监护。患儿于入院后4分钟即出现心率下降,呼吸微弱,立即予以胸外心脏按压、复苏囊加压给氧、肾上腺素静推,同时行气管插管,继续胸外按压、复苏囊加压给氧、肾上腺素、苏打、大剂量维生素C、地塞米松等处理,气管导管内可见血性液体流出。入院14分钟后患儿心率降至0次/分,无自主呼吸,继续抢救,患儿心跳呼吸仍未恢复,瞳孔散大固定,血压测不出,于入院1小时44分时宣布临床死亡。,尸体解剖、镜检:胰腺呈红褐色,质软,大小832cm,重23g。镜下见胰腺组织大量坏死,胰岛周围的腺体均坏死明显,仅存少量正常胰腺结构,并有散在淋巴细胞浸润。,胰腺成片坏死, 左下角为残存腺体HE100,胰腺坏死, 中间下部为残存腺体HE400,三、实验室检查,1、血淀粉酶在发病后212h 后升高,23d 后回复正常。 2、尿淀粉酶在血淀粉酶升高2h 后尿中排泄增加,持续时间较长。 3、血清脂肪酶(Lipase, LPS)升高较淀粉酶晚,发病后2448h 上升,4d 达高峰。,4、周围白细胞 20 109 /L 5、CRP150 mg/L,血钙 11.2 mmol/L, Hct44提示胰腺可能坏死 6、血LDH 升高反映细胞的损害, 是胰腺坏死的敏感性标志物 7、PCT的升高程度与病情严重程度和感染程度呈正相关 8、与胰腺损害有关的细胞因子有IL l、 6、 8及TN F等,胰腺相关酶系,1、胰蛋白酶原(Tpg):Khan Z等提出Tpg是更为精确的检测AP 严重程度的新指标,其诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性均优于淀粉酶和脂肪酶。检测方法简便。敏感性91 %,特异性72%。 2、胰蛋白酶原激活肽(TAP):研究发现在症发后24小时,重症胰腺炎患者的平均TAP含量为37 nmol/L,轻型为15 nmol/L,而且胰腺炎患者与对照人群的TAP含量差异显著。敏感性92. 3 %,特异性80 %。,3、粪弹性蛋白酶(E1):作为一种非侵入性检测胰腺外分泌功能的方法,具有高度的敏感性和特异性,在诊断胰腺分泌功能障碍上具有潜在的临床意义。敏感性和特异性分别为77.3 %和95.8%。 4、白细胞弹性蛋白酶(PMN-E):是白细胞的一种激活产物,对细胞外基质有降解作用。早期明显升高,高峰值与受损器官个数呈正相关,是早期准确诊断的标志物。敏感性和特异性分别为92 %和91 %。,四、影像学检查,1、超声: B超具有简便、经济、无创、无痛的特点,是首选的方法。 B超可作筛选检查,对诊断重症急性胰腺炎并发症有帮助。 有1/3的胰腺损伤患者B超检查未发现异常结果,其敏感性仅为67% 内镜超声和增强超声则大大提高了检测胰腺损伤的阳性率 超声造影能灵敏反映组织的血管、微血管,对病变的性质诊断已取得了较好的结果,2、CT: CT了解胰腺炎症程度及是否坏死,观察胰周受累情况及并发症。 增强CT扫描在急性水肿型胰腺炎腺组织明显强化,急性坏死性胰腺炎增强后扫描呈低密度区,边界欠清晰。 多层螺旋CT 检查(MSCT)MSCT 问世以来,因扫描速度快、覆盖范围大、层厚薄、图像分辨率高及X 线剂量低等优点,胰腺损害的诊断与评价,依靠临床表现 实验室酶学检查:血、尿淀粉酶 辅以腹部B超 必要时进行胰腺增强CT、MRI、ERCP、MRCP 明确胰腺是否受累,全面、准确地判断病情,采取有效、

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