病例一汇报.ppt

病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压90/60mmHg。 慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min，律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。 14临床本五李亚会 15临床本五刘子康,病例一汇报,实验室检查：白细胞11109/L（正常4-10109/L），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE -2.8mmol/L。 胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。,病例一,咳嗽、咯痰,咳嗽是呼吸系统疾病的常见症状，是一种呼吸道保护性反射，以利于排出痰液与异物等有害物质。 痰液为呼吸道炎症时由支气管上的腺体和细胞产生的过多分泌物，痰液可以刺激呼吸道粘膜引起咳嗽。 经常性频繁咳嗽，多见于慢性支气管炎等；阵发性咳嗽多见支气管哮喘，呼吸道异物等；晨间咳嗽多见于慢性炎症或吸烟者；夜间咳嗽多见于肺结核、百日咳等。,心悸 慢性面容 发绀,心悸，指病人自觉心中悸动、惊惕不安、甚则不能自主的一种病证。临床一般多呈发作性，每因情志波动或劳累过度而发作 慢性面容：面色灰暗或苍白，面容憔悴，目光暗淡。 发绀是指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄，色素较少和毛细血管较丰富的部位，如唇，指（趾）,甲床等。,浮肿,浮肿是机体细胞外液中水分积聚所致的局部或全身肿胀。浮肿常是心脏病、肝病、肾病，内分泌等疾病的信号 浮肿病因 1.大部分浮肿由肾脏或心脏疾病引起，肝病的腹水、蛋白质不足引起的营养失调或更年期障碍的荷尔蒙异常等，也会造成浮肿。 从脸部开始浮肿，继而扩大到全身时，肾脏病的可能性很高 从脚开始浮肿，则可能是心脏病、低蛋白血症、肝硬化等。 怀孕后期，全身及脚都很容易出现浮肿。浮肿严重，可能是妊娠毒血症。 以上的浮肿，用手指压，会有水分移动，形成凹陷。 2.若以手压不会凹陷，仍然浮肿，可能是甲状腺机能低下或药的副作用所引起。,浮肿的诊断,1、肝源性水肿：肝硬变在腹水出现前常有下肢轻度水肿，首先发生于足踝部，逐渐向上蔓延。头面部及上肢常无水肿 2、营养不良性水肿：低蛋白血症、维生素B1缺乏等均可产生水肿。皮下脂肪减少，组织松弛、组织压降低，加重水液滞留。水肿常从足部逐渐蔓延至全身。 3、心源性水肿：在右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎时，因体循环的静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。常从下肢逐渐遍及全身升高是诊断的重要佐征。,颈静脉怒张 桶状胸,正常人立位或坐位时，颈外静脉不显露，平卧位时稍见充盈，但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的2/3处，若超过上述水平或半卧位45度时，颈静脉充盈、胀大、饱满则称颈静脉怒张，表明静脉压增高 正常胸廓外形两侧大致对称 成人胸廓前后径较左右径短 为椭圆形，两者的比例为1：1.5。当胸廓前后径增加有时与左右径几乎相等，呈圆桶状，肋骨斜度变小，肋间隙增宽饱满，为桶状胸。见于严重肺气肿患者，亦可见于老年人或矮胖体型者。,WBC PH值,WBC:成人（410）109/L；新生儿（1520） 109/L；6个月2岁（1112）109/L.,pH值参考值7.357.45 7.45为失代偿碱中毒 7.35为失代偿酸中毒,PaO2 PaCO2 BE,氧分压（PaO2或PO2）参考值9.9713.3 kPa(75100mmHg) 106kPa(80mmHg)为轻度缺氧； 79kPa(60mmHg)为中度缺氧； 53kPa（40mmHg）为重度缺氧。 267kPa（20mmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持 二氧化碳分压（PaCO2） 参考值4.656.0 kPa（3545mmHg） PaCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒 降低为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。 BE（剩余碱）正常值为3mmolL，平均值为 0。 正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒时，BE 可以为负值。,啰音,呼吸音以外附加的声音由于气管支气管或管腔部分阻塞等病变所致；依声音的性质不同，可分为干啰音和湿啰音 干啰音 是一种持续时间较长的呼吸附加音，是由于气管、支气管或细支气管狭窄或不完全阻塞，气流吸入或呼出时发生湍流所产生的音响。其发生的病理基础为气管，支气管壁上有炎症，管壁黏膜充血肿胀分泌物增多，支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤侵入，异物或分泌物部分阻塞；或管壁被肿大淋巴结等压迫而狭窄。 见于气管支气管的炎症，痉挛及管腔狭窄；双侧广泛性干啰音见于支气管哮喘，慢性支气管炎心源性哮喘，花粉症，棉尘肺等；局限性经常性干啰音见于支气管内膜结核，早期肺癌，支气管肺炎等 湿啰音 即水泡音，是由于气管或支气管内有较稀薄的液体，如渗出液痰液，血液，黏液脓痰等，在呼吸时气体通过液体，形成的水泡破裂而产生的音响多出现于吸气时，或在吸气终末时更清楚，有时也可出现于呼气早期部位及性质较恒定。见于支气管肺疾患及各种原因所致的左心衰竭、肺水肿等。,慢性支气管炎,是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。,病因 症状,本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。 1.有害气体和有害颗粒 2.感染因素 3.其他因素 症状 1.咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 2.咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。 3.喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。 早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。,慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）,一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。常见的以持续气流受限为特征 外因（即环境因素）：吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群 内因（即个体易患因素）：遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。,COPD发病机制,症状 体征,1.症状 （1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 （2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难 （4）喘息和胸闷 （5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。 2.体征 （1）视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快 （2）触诊双侧语颤减弱。 （3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 （4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。,检查,1.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEVl%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2.胸部x线检查 3. 血气检查 确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。 5.其他 慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高，中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌,肺心病,肺源性心脏病是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。后者多见。 病因 1.支气管、肺疾病：以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形 3.肺血管疾病 罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。,定义（Definition),支气管肺组织、 肺血管 胸廓慢性病变,肺血管阻力升高,肺动脉压力升高,右心肥厚，扩张,右心衰竭,发病机制（Pathogenesis),发病机制（Pathogenesis),肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 1）功能性因素(functional factors) 2）解剖性因素(anatomy factors) 3）血容量增多和血液粘滞度增加 显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg,发病机制肺动脉高压的形成,1）肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,2）肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,3)血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,病理改变,慢性缺氧血性肺原性心脏病主要病理如下： (一) 支气管病变 支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管阻塞。 (二) 肺泡病变 排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过度膨胀，泡壁断裂，几个小泡融合大泡而形成肺气肿。 (三) 肺血管病变 慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，肺小动脉内膜纤维性增厚。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动-静脉分流。 (四) 心脏病变 右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。,临床表现,按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 1.肺、心功能代偿期（包括缓解期） 此期主要是慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。 2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。,症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降) 体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大,P2亢进分裂,剑下心音心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音,临床表现-代偿期,代偿期症状体征,+,呼吸衰竭,心力衰竭,缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现 （PaO2 50mmHg）,颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛，胸腹水 下肢水肿 静脉压 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现失代偿期,检查,1.X线检查：肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。 2.心电图检查 右心室肥大 3.超声心动图检查：通过测定右心室流出道内径（30mm），右心室内径（20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。 5.血液检查：合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变 6.其他：肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。,具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征 有肺心病的X线证据,肺动脉高压,右肺下动脉扩张，横径15mm,其横径/气管横径1.07,肺动脉段突出或其高度3mm,右心室肥大征：心尖圆钝、上翘,辅助检查X线检查,超声检查,右肺动脉内径18mm,或肺动脉干20mm 右室内径20mm 右室流出道30mm,诊断 鉴别诊断,诊断 患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，并有前述的心电图、X线表现，参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 鉴别诊断 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。 2.风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变 3.原发性心肌病 本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。,并发症,1.肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。肺心病死亡的首因 2.酸碱失衡及电解质紊乱 慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱 3.心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 4.消化道出血 5.弥散性血管内凝血（DIC）。,治疗,1.急性加重期 （1）控制感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G-菌占多数 （2）氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭 （4）控制心律失常 2.缓解期 采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复。,治疗急性加重期,控制感染 经验用药，院外