抗坏血酸在控制花期和衰老开始的作用

陈华辰2010年12月11日 译毕关于抗坏血酸在开花时间和衰老的起始的讨论Carina Barth1, Mario De Tullio2 and Patricia L. Conklin3,*1西弗吉尼亚大学生物学部, 摩尔根镇, WV 26506, 美国 2巴瑞大学植物生理和病理学部, Via E. Orabona 4, I-70125 巴瑞, 意大利3 纽约国立大学生物科学部，考得兰, NY 13045, 美国2006年1月30日收稿; 2006年3月14日同意发表。摘 要：抗坏血酸不仅是一种重要的抗氧化剂, 而且与开花时间、衰老的发展、细胞的程序性死亡和病原体复杂的信号转导网络有联系。 抗坏血酸的生理活动是指通过氧化态和后来的再生成为还原态形式进行确定的。 一些研究表明内源性抗坏血酸的总水平影响植物开花衰老的诱导。 所有的过程需要基因表达的共同调节，即通过不同种类植物激素的介导。 例如， 赤霉素和水杨酸是已知的促进植物开花，但是抑制和延迟拟南芥的衰老。 乙烯和脱落酸加速衰老。 抗坏血酸为这样一些的激素提供了一种重要的辅助因子。 因此，假设了抗坏血酸在从植物的生长到繁殖阶段和最终的发展阶段衰老来影响植物激素调节的通信过程。 此次研究概括了最近报道的抗坏血酸在植物开花时间和衰老开始的影响。 本文章上下文致力于发现先前特征型的开花和衰老的 途径和提出一个模型来解释为什么抗坏血酸影响开花时间和衰老，这些都是在拟南芥不同长短时间的前提下进行的。关键词：拟南芥，抗坏血酸，开花，衰老 介绍维生素C小分子(左旋维生素C, 简称AA)实现了在动植物生命活动中的必要的代谢功能。 一些真菌能够合成一种与维生素C具有相似代谢作用功能的红抗坏血酸。据报道，在原核生物中只有蓝细菌具有一个小的抗坏血酸单位。 (Arrigoni 和 De Tullio, 2002).在众多酶中L抗坏血酸作为一种辅助因子， (Arrigoni 和 De Tullio, 2000; De Tullio et al., 1999) 并且其在进行有氧呼吸（ROS）的生物种类中具有去毒作用 (Smirnoff and Wheeler, 2000; Conklin, 2001; Conklin and Barth, 2004). 抗坏血酸的抗氧化作用是与动植物的抗氧化压力和存活力有关。不仅如此, 最近生物体内抗坏血酸水平的被认为与植物衰老进程的控制和植物的抗菌能力有重要关系。 (Pastori et al., 2003; Barth et al., 2004; Pavet et al., 2005). 最新证据（下文讨论）表明抗坏血酸在植物花的诱导中起作用。生物体内的抗坏血酸的水平决定于再生抗坏血酸生物合成和氧化态的循环 。单氧化抗坏血酸原子团 (MDA) 和 氧化抗坏血酸 (DHA) 通过MDA 还原酶和 DHA 还原酶, 各自 (详见 Conklin 和Barth, 2004). 在抗坏血酸的生物合成的理解上已经取得显著成就。植物合成抗坏血酸通过以下不同的途径：包括L半乳糖和L-古洛糖 途径 (Wheeler et al., 1998) 和 (Wolucka and Van Montagu, 2003). 基因编码这些途径的生物合成酶已经被确定 (Conklin et al., 1999; Wolucka et al., 2001; Gatzek et al., 2002). 而且，抗坏血酸合成的两条补救途径对抗坏血酸的生物合成包括已发表的D乳糖和D葡萄糖醛酸 (Agius et al., 2003; Nishikimi and Yagi, 1996)。最近文章发表了抗坏血酸的生物合成可能被茉莉酸所控制。 (Sasaki-Sekimoto et al., 2005; Wolucka et al., 2005). 这个发现的重要性会在以下讨论。由于抗坏血酸也能够提供一种在许多植物激素包括乙烯、赤霉素（GA）、脱落酸（ABA）生物合成重要的辅助因子，有人假设抗坏血酸的水平不仅会影响生物合成，还会影响这些分子的通信传递水平。 这会在包括植物衰老的发展过程的控制上有深远的影响，并且乙烯和脱落酸也已知悉会促进衰老，然而赤霉素能够延迟它。 (Nakashima et al., 1997; Weaver et al., 1998 (Goldwaithe, 1972; Manos and Goldwaithe, 1975). 水杨酸(SA) 和细胞激动素也具有调节植物衰老进程的功能。这个讨论会强调最新先进的理解为什么抗坏血酸可以控制衰老和通过植物激素信息传递网络控制花的诱导。植物开花进程中抗坏血酸对花的诱导的影响对开花植物最重要的是从植物的生长到繁殖和最终发展到衰老的阶段的转变。植物的开花是受植物的生长时间和环境信号作用，包括光照周期、 春化作用，光照质量、水和营养的利用率所控制的。 (Bernier, 1988; Bernier et al., 1993). 花的诱导在同类拟南芥 (reviewed in Ko- meda, 2004) 重要的过程已被确定。已经确认在不同开花时间开花基因的四种途径的区别 。 (Fig. 1; 在 Komeda讨论, 2004; Corbesier 和 Coupland, 2005). 这种强烈长时间诱导途径 (或轻度依赖) 只能在长时间的状况下起作用 (例如 16/ 8小时 白天/黑暗) 包括光传感器和生物规律时钟。赤霉素（GA）途径是一条更弱的诱导途径并且在短时间的情况下是必要的 (例如： 10/14小时 白天/黑暗). 这个自发的途径需要长时间和短时间的光照周期。春化处理途径需要植物开花在低温 条件下。花的诱导引起花的分生组织区特定基因的正向调节例如LEAFA (Komeda, 2004; Corbesier and Coupland, 2005; Fig. 1).两个证据的独立线阐明抗坏血酸在花的诱导的规律。 当在长时间的情况下（16小时光照周期），抗坏血酸缺失突变型 Vtc1在拟南芥野生型之前进入开花阶段(Conklin and Barth, 2004)，Fig. 1. 这个简单的图表注解了：通过三个主要的基因途径低水平维生素C在控制拟南芥开花时间和衰老假设的影响。推测在通过改变生理节奏和提高水杨酸，低水平的维生素C影响长时间途径，所以导致了在长时间条件下的开花时间和衰老的提前。 通过对比，维生素C的缺乏会抑制赤霉素途径，因此在短时间的条件下导致开花时间和衰老的延迟。最后，在短时间情况下高水平的脱落酸的存在可能会通过自发的途径的抑制推迟开花和衰老。 CO, CONSTANS, FCA-FY, 开花阻遏因子 FLC (开花 迹象 C)的反向控制子. SOC1 (Constans 1过度表达的抑制).表现出抗坏血酸在花诱导时限上的抑制作用。为了进一步支持抗坏血酸在花诱导上的相关性，Mario De Tullio实验室在最近表示抗坏血酸在拟南芥含量上的提高是通过供给抗坏血酸的前体L半乳糖1，4内酯导致开花时间上平均5天的推迟 (Fig. 2). 而且, 植物通过L半乳糖1，4内酯的预处理（Fig3），意义深远的是一个 LEAFY:GUS 在植物拟南芥叶尖转基因的表达被延迟 。当赤霉素活化 LEAFY 前体 (Blazquez et al., 1998), 这些结果说明了抗坏血酸在LEAFY表达上的拮抗规律。有趣的是, 当 vtc1 短时间下生长, 这个变化显示出的是时间的延迟而非开花地表现型上（Pavet et al., 2005; Veljovic-Jovanovic et al., 2001). 这个差异很可能是进一步研究不同光照周期和优点的结果。现在, 只能够推测有关开花是Vtc1在长时间下被加速，在短时间下被延迟。这被延迟的开花光照周期可以通过在短时间LEAFY的诱导下赤霉素调节开花的途径 进行解释(Wilson et al., 1992)。Fig. 2. 高水平的维生素C抑制了拟南芥的开花，而赤霉素则加速了了其开花 (M De Tullio, unpublished results). 长时间条件下生长的拟南芥每隔一天用维生素C的前体 5 mM L-galactono-1,4- lactone (GalL)加水喷洒，或者用 100 lM gibberellin (赤霉素3)加水喷洒. 植物的生长和繁殖的发展是跟随着时间的要求来达到所决定特定的生长时期的。 平均估计至少20株植物中有6株喷水杨酸的植物在这次测验中显示出来。类似的结果已通过两个独立的重复试验得出。低于标记值的水杨酸植株并未显示出来。 拟南芥上面有GA 20氧化酶基因，在 AtGA20ox1 、AtGA20ox2和AtGA20ox3 (Phillips et al., 1995). 在GA20ox1 主要在植物的茎干和花上面表达。G20氧化酶，这个与赤霉素生物合成有关的但与赤霉素降解无关的物质需要抗坏血酸参与它的活动。表达了一个AtGA20ox1反义副本的转基因拟南芥显示出推迟开花的光照周期，但是这只在短时间的情况下 (Coles et al., 1999)。 在短时间条件下vtc1推迟的开花光照周期也许或因此可以通过一个可能的赤霉素缺陷来解释这是由于GA20氧化酶的活动的局限性。另外，第二个赤霉素合成酶， 赤霉素-3-b-羟基酶, 同样需要抗坏血酸作为辅助因子， 在这个活动中的一个缺陷可以较大的导致一个在Vtc1可能的赤霉素缺陷。借助这个假说确切的支持, Kiddle 和Foyer 已有证据说明 vtc1在赤霉素4具有一个至关重要的缺陷 (Kiddle, 2004; Foyer et al., 2006)。最后，在Vtc1高水平的脱落酸 ,推测是由抗坏血酸要求合成脱落酸的生物合成酶 NCED加双氧酶的正向控制 (Pastori et al., 2003)可能导致在短时间条件下慢开花的表现型。这些结果似乎在某种程度上使人惊讶和矛盾，因为脱落酸生物合成途径需要抗坏血酸。 Fig. 3. LEAFY的表达是被当前高水平的维生素C所延迟的(M De Tullio, unpublished results). 转入一个 LFY:GUS (来自 Professor Detlef Weigel的馈赠, 分子生物学系, Max Planck Institute for Developmental Biology, Tu bingen, 德国)构建的拟南芥（ Arabidopsis thaliana ecotype Columbia)每隔一天用 5 mM L- 半乳糖-1,4-内酯 (GalL), or 100 lM 赤霉素 (GA3)加水喷洒四周，GUS（-葡糖苷酸酶）表达的融合的蛋白质被定量。数据显示出被控制的GUS的表达的百分数。平均估计每十棵植物有6株被描述。 然而， Pastori 等人. (2003) 推测 NCED转录是对抗坏血酸缺陷的正向控制，也许就像补偿减少的辅助因子的可用性和最大地增加催化能力。脱落酸已知与赤霉素的作用相反 (用一种无竞争性的语气; Blazquez et al., 1998; Pastori et al., 2003). 因此，脱落酸( ABA)也许（间接地）致使LEAFY的反向控制，从此是晚开花的表现型。 简要的说，抗坏血酸在花的诱导上可能起着重要的但是间接的作用因为它对于赤霉素和脱落酸的生物合成是必要的。在vtc1短时间条件下提高脱落酸可能会导致FCAABA复合物的增加，同样也会导致FCAFY复合物的破裂。 FCAFY是自发途径的一部分并且会通过抑制花的抑制因子FLC RNA的积累促进开花。 脱落酸通过对FCA的限制延迟开花。在vtc1中，这个预测活性FCAFY的减少，这是因为脱落酸的提高可以导致FLC转录的提高所以开花时间推迟。 (Razem et al., 2006; Fig. 1).一个更棘手的问题是为什么抗坏血酸的缺乏在长时间条件下引起提早开花。赤霉素途径没有在长时间条件下对开花的控制产生作用。这可能是强烈的诱导性低依赖性途径和或自发的途径是或都是在抗坏血酸缺少突变vtc1的更改。然而，在长时间生长条件vtc1下脱落酸的水平并不求助于脱落酸（和FCAFY）的含量来决定这完全只是假设。然而，最近的实验支持水杨酸在维生素C开花和衰老作用上的控制作用.(Martinez et al., 2004). 这些作者的数据显示水杨酸可能控制开花，因为缺乏水杨酸的植物在长时间和短时间的条件下都表现出晚开花的表现型。通过突变分析， Martinez 和其同事得以展示水杨酸在长时间条件下CO独立的但光照周期依赖性途径下控制植物的开花。在短时间条件下，水杨酸在独立于光照周期的但依赖于FLC途径的（通过直接阻遏FLC的限制）。最后， Martinez 等人 (2004) 发表一个第三方FCA独立性途径。 考虑这些有趣的结果，有人推断在长时间条件下vtc1现有的高水平的水杨酸在被水杨酸控制的光照周期和CO独立性途径促进提早开花 (Fig. 1). 水杨酸是否影响在短时间条件下vtc1表现型开花时间延迟并不清楚。 Pastori 等人 (2003) 没有检测到苯丙氨酸解氨酶的增加，一种水杨酸生物合成所需要 的酶。而且，在短时间条件下vtc1水杨酸（和脱落酸）的水平并没有检测到。 最终，通过赤霉素（和脱落酸）途径在vtc1中开花时间的控制可能控制着其他开花诱导途径。简要的说，有良好的证据说明在植物从生长阶段到繁殖阶段的控制上抗坏血酸的作用。 然而，为什么抗坏血酸在各种途径上控制植物的开花的作用上需要进一步研究。 与衰老相关联基因控制的衰老进程和抗坏血酸的含量在开花和结果之后，植物便经历衰老的阶段。衰老指的是导向器官死亡的最后阶段。它由一个 它由一系列由细胞学和生物化学的活动的高度控制组成的，即以此 从衰老的组织中进入繁殖阶段大分子的降解营养的再活化，新生组织和贮藏组织也一样。 叶子的衰老可能包括由外界和内部的因素所诱导或促进。极端的温度、干旱、营养缺乏、臭氧、不充足的阳光、黑暗、病原体的影响是一些外部促使衰老的因素。 (Buchanan-Wollaston,1997;Noode n, 1988). 植物的年龄和繁殖器官的发展阶段是影响衰老开始的内部因素。在衰老的早期阶段，叶绿素降解和光合作用减弱是由于二磷酸核酮糖氧合酶/羧化酶这个小次单位和叶绿素ab编码基因（CAB）的表达的降低。这些基因指的是衰老降低控制基因（SDGs）。所以，衰老是指叶绿素的减少和总RNA和蛋白质含量的减少。 早期的衰老是伴随着与衰老相关联的基因（SDGs）的正向控制，即帮助生物分子的再活化。再植物衰老的最终阶段，植物失去抗氧化的能力并且ROS的释放提高。 (Leshem, 1988; Zimmermann and Zentgraf, 2005).再衰老的最后阶段，细胞经历了类脂质的过氧化反应、DNA的降解、细胞核、线粒体、 生物膜、液泡的破裂。巨大的进程发生在 Tremendous progress has been made in deciphering 解释这个复杂的衰老的发展过程，特别是在通过对多达10000个来自从衰老的拟南芥的叶子中独立的mRNA的cDNA进行测序来分析衰老叶子的转录子 (Guo et al., 2004). 这项工作发表了超过130种转录控制子和182个基因，这些基因是衰老叶子信号转导途径的组成成分。这些基因中有116种基因被预测与蛋白质的循环有关。在另一个研究中，在拟南芥叶子衰老发展的过程中全部基因表达图谱改变的研究已经确定了超过800种转录变得丰富的基因。 (Buchanan-Wollaston et al., 2005). 这个研究也发表了重要的在自然衰老和暗引导衰老下不同激素控制基因表达的差异。此外，超过100种与衰老相关联的基因已经单独的从各种植物的品种例如Arabidopsis(拟南芥) thaliana 、芦笋 (Asparagus officinalis L.) 大麦 (Hordeum vulgare L.)、玉米 (Zea mays L.), 大豆 (Glycine max L.)、 油菜籽 (Brassica napus L.)、土豆 (Solanum tuberosum L.), 番茄 (Lycopersicon esculentum Mill.), 青瓜 (Cucumis sativus L.), 小麦 (Triticum aestivum L.), 和 水稻 (Oryza sativa L.) (Buchanan-Wollaston, 1994; Weaver et al., 1997). 许多这些SAGs(与衰老相关联的基因)包括蛋白酶、蛋白酶控制子、1氨基环丙烷1羧酸（ACC）氧化酶，核糖核酸酶、谷氨酰胺合成酶、脂肪酶和亲金属蛋白具有与衰老相关的功能。然而，许多这些基因的生化功能仍然亟待确定。 SAG12这个基因编码一个半胱氨酸蛋白水解酶，在年龄控制衰老上被排除在外，并且不被压力因素所诱导。所以相信存在一个可信的自然叶子衰老的标记。 (Grbic, 2003; Lohman et al., 1994; Weaver et al., 1998; Noh and Amasino, 1999). 其他SAG基因编码与发病机理相关的蛋白 (LSC94, LSC222), 谷胱甘肽- S-转移酶, 和过氧化氢酶和免疫相关的功能。 (Buchanan-Wollaston, 1997; Weaver et al., 1997). 另外，各种各样的转录子在衰老中被不同地控制着。 (Chen et al., 2002; Hinderhofer and Zentgraf, 2001; Robatzek and Somssich, 2001). 在拟南芥叶子衰老中WRKY53转录子的对象和它的作用已经被确定。 (Miao et al., 2004).在植物叶子衰老过程的控制上是非常复杂的，因为各种各样的环境信号和内源性的因素可以诱导叶子的衰老。他和其同事分析了一个在125个拟南芥促进衰老的6个因子（包括脱落酸、乙烯、茉莉酸、芸苔素类固醇brassinosteroids、黑暗和脱水）构成的指示器的特殊的表达上对叶子衰老的控制。作者发现这些因素的一个、两个或多个控制着各个SAGs的表达。而且，越来越多的证据表明表明抗坏血酸在衰老过程中控制基因表达与各种植物激素联合一起起着重要的作用。氧化的压力，例如，提高的ROS水平已经被证明能促进SAGs的表达。 Navabpour 和同事(Navabpour et al., 2003) 研究了LSC54基因的表达，这个基因是编码一个亲金属蛋白，并且LSC94编码与致病机理相关的蛋白质1（PR1），对ROS的发生因子硝酸银和ROS的猝灭物抗坏血酸有响应。 (Morris et al., 2000; Navabpour et al., 2003) 与水处理过的对照组比较，硝酸银处理过的叶子显示了 LSC54和LSC94表达强烈的提高， 然而在那些处理过的叶子上Rubisco次单位的表达减少。然而，在去除硝酸钾上添加抗坏血酸处理则在LSC54和LSC94的表达上有增加。在由氧压力诱导的衰老上， 抗坏血酸与一些SAGs转录的控制上有关。在自然衰老上与它的功能一致，SAGs的表达并没有因为施加氧化压力条件而提高。当在长时间光照周期的条件下，选择的SAGs的转录在缺乏抗坏血酸的拟南芥突变vtc1sh上的正向控制作用和抗坏血酸的缺乏诱导了衰老这个表现型的研究提供了更多抗坏血酸在控制SAGs的表达作用的证据。 (16 h; Barth et al., 2004) 然而，衰老发展的标准物SAGs12并没有感应到， (C Barth, PL Conklin, unpublished results), 说明其他SAGs在细胞衰老过程中的降解和营养的再活动的积累起着关键作用 (e.g. SAG13 and SAG15; Barth et al., 2004). 类似的是，SAGs对臭氧的响应没有感应到，臭氧是一个已知的衰老促进因子，然而其他SAGs在与臭氧接触的过程中是正向控制的。 (Miller et al., 1999).抗坏血酸的缺乏导致衰老的提前的假设是通过在vtc1叶子盘黑暗诱导致使其比野生型衰老更快的发生。 (导致了叶绿素更快的损失; Barth et al., 2004; Conklin and Barth, 2004). 应该注意的是黑暗诱导也许不同于发展中的衰老 (Buchanan-Wollaston et al., 2005). 然而，当在vtc1检测到基因时，GDP甘露糖焦磷酸化酶在转基因土豆中反方向表达。转基因线在抗坏血酸的减少并经历更快的衰老 (Keller et al., 1999). 在另外一个单独的实验中，其它表达，而非典型的SAGs，例如PR1、PR2和PR5（ GSH:GSSG比值也是) 也被发现抗坏血酸的缺乏在vtc1和vtc2的突变相关比野生型有提高 (Pastori et al., 2003; Pavet et al., 2005). 然而，通过对比，在这些研究条件下，抗坏血酸缺乏突变表现（不加速）衰老的推迟。（10h短时间光照周期，） 根据这些结果， Pavet 和同事得出这么个结论： 丰富的抗坏血酸通过氧化还原机制改善植物的抵抗能力，这是独立于自然衰老进程的。模棱两可的是，可以很肯定的是更短的光照周期在不同抗坏血酸缺乏的植物中影响衰老的开始，在不同光状况下vtc1的光照周期导致衰老的不同。 事实是，在不同生态型下的拟南芥衰老的研究，提前开花的生态型的衰老被长时间的光照周期所加速。 (Levey and Wingler, 2005).抗坏血酸，植物激素和衰老的控制植物激素脱落酸、水杨酸、茉莉酸和乙烯是已知的能够促进衰老，然而赤霉素已知能抑制衰老和促进开花。它逐渐变得清晰因为各种激素介导的信号途径形成一个互相作用的网络。 一些在植物激素之间联系、与衰老相关联的进程和抗坏血酸的证据逐渐增加。然而，一个更加简单的联系抗坏血酸水平，ROS的发生和衰老也被讨论。抗坏血酸已经被普遍知道能诱发衰老。越来越多的证据说明植物对于干旱内源性抗坏血酸的的含量和它的氧化还原水平与脱落酸的积累有关。 (Zhang et al., 2001; Chen and Gallie, 2004; Hu et al., 2005). 就如以上提到，在vtc1短时间生长下的脱落酸的水平提高了 (Pastori et al., 2003). 所以，可以预测通过改变抗坏血酸（的含量）使脱落酸水平的上升会诱导提前衰老。事实是，相反的事情发生了：当在短时间光照周期下突变体延缓了衰老。 (Pavet et al., 2005). 明显的是，在低抗坏血酸含量的背景下，我们对脱落酸在衰老诱导的认识上存在漏洞。在长时间生长条件下vtc1（提前衰老）的脱落酸水平是未知的。所以，目前用vtc1作为突变模型来联系衰老的周期和抗坏血酸的水平是不可能的。水杨酸的水平和水杨酸信号组成部分的存在缺乏是与衰老和SAGs表达的积极方式共同联系的 (Quirino et al., 1999; Morris et al., 2000; Pegadaraju et al., 2005). 例如，突变的植物积累水杨酸，就如同在长时间生长条件下的cpr5和ssi2。 (Bowling et al., 1997; Shah et al., 2001),包括高水平的SAGs13、SAGs21和SGAs27 转录和表现出提前衰老的性状 (Pegadaraju et al., 2005) . 例如上文所条的，当在长时间生长条件下抗坏血酸缺乏的的突变体vtc1的水杨酸水平提高。 (Barth et al., 2004). 假设低水平的抗坏血酸水平促进衰老的进度并且提高水杨酸的水平是一个间接的的影响。然而，低水平的抗坏血酸直接诱导水杨酸的合成不能被排除并仍然需要研究。不仅如此，通过对比上面引用的发现和目前的假说 (Fig. 1), 水杨酸也被报道能够遏制衰老，可以推测是抑制了乙烯的的生物合成 (Huang et al., 1993). 所以， 水杨酸在开花和衰老上的精确作用需要进一步的研究。另外植物激素脱落酸、水杨酸和茉莉酸（JA）的应激性已经表明在衰老过程中具有控制基因表达的作用 (He et al., 2001; Navabpour et al., 2003). 在整一群或单独的拟南芥的野生性叶子中，茉莉酸的外源性应用导致提早的衰老。对比用茉莉酸处理的对茉莉酸不敏感的突变体Co1并没有导致这个变化，说明茉莉酸的信号途径是促进衰老所需要的。有趣的是，通过用cDNA小型序列， Sasaki-Sekimoto 等人(2005)发现在转录中被茉莉酸所影响的是与抗坏血酸合成和循环相关的基因。事实上，vtc1和vtc2基因，所有与抗坏血酸生物合成相关的基因，还有在茉莉酸处理过的样品，这些基因正向控制着抗坏血酸循环酶MDAR，这有力地支持了茉莉酸在抗坏血酸新陈代谢上的作用。为了支持这些设想， Wolucka 等人 (2005)最近发表了在甲基茉莉酸处理过 拟南芥和烟草亮黄2 悬浮细胞抗坏血酸的新合成增加。是否由茉莉酸引起的抗坏血酸的生物合成和新陈代谢的控制与衰老进程的发展有关需要被确定。 最后，高水平的赤霉素已经显示出抑制衰老（的作用）。 (Goldwaithe, 1972; Manos and Goldwaithe, 1975). 然而，缺乏赤霉素的拟南芥突变体ga13和ga16，即永远不开花或表现出推迟开花，与在短时间条件下的野生型比较则表现出衰老的推迟 (Wilson et al., 1992). 根据这个观察到vtc1在短时间条件下拟南芥赤霉素的低水平和衰老的推迟的关系可以通过在这个赤霉素缺乏突变体的来解释或至少部分解释 (Pavet et al., 2005).通过比较，长时间的条件下已经显示 在增加日照周期下的矮大豆G2植物组织导致赤霉素水平的下降，且衰老得更快(Zhu and Davies, 1997). 然而，无论vtc1在长时间条件下这个情况是否发生 (即这个突变已使衰老加速)仍然需要研究。而且，这个这个推测意味着高水平的赤霉素能够加速衰老，这与发表的文献形成对比。 (Goldwaithe, 1972; Manos and Goldwaithe, 1975). 最后，赤霉素与衰老阻遏因子细胞分裂素和其他控制赤霉素反应途径的其它基因也需要纳入考虑范围 (Greenboim-Wainberg et al., 2005).已经清楚的了解衰老和抗氧化能力的丢失和最终ROS的增加相互关联 (Leshem, 1988; Zimmermann and Zentgraf, 2005). 根据由Harman在1956年提出的“衰老自由基理论” (Harman, 1956), 忽略生长条件与野生型比较可以预测低水平的抗坏血酸导致非常显著的ROS的产生。结果是 ,光合作用器官的损毁将会增加，导致在抗坏血酸缺乏的组织中光合作用活动更快衰减，而衰老因此也被加速(Hensel et al., 1993).然而,无论是短时间或是长时间的条件下光合作用活动能力、抗氧化能力和一定数量ROS的产生的变化均已经被发表出来 (C Barth and PL Conklin, unpublished results) (Veljovic-Jovanovic et al., 2001; Pastori et al., 2003). 因此，开花和衰老的表型与内源性抗坏血酸含量的似乎不能与光合作用的能力相联系。然而，这并不能完全地排除ROS水平或者在vtc1光合作用的改变 。可以确定的是抗坏血酸的缺乏引起在这些难以检测的进程中细微且逐渐的变化。 更多的是，在检测在vtc1中发展的课题上光合作用活动 仍未测量。ROS诱导衰老一个可能的作用引起另一个仍然在争论中的重要话题。衰老能不能认为是细胞凋亡的发生或程序性细胞死亡呢(Zimmermann and Zentgraf, 2005, and references therein) ? 若ROS与细胞死亡的诱导相关但与衰老的发展无关，那么这可以解释Pavet等人（2005）提出的表现型 然而，这些作者都没有观察到在vtc1中ROS水平的增加。根据在文章的摘要中讨论的资料，假设了在长时间条件下低水平的抗坏血酸导致开花和衰老的加速与在短时间条件下至少部分依赖于光照周期的植物激素水平地变化 (Fig. 1). 低水平的抗坏血酸引起赤霉素的缺乏和在短时间条件下赤霉素开花途径地优势地假设，导致开花的推迟并可以推测延迟了衰老 (见上文).高水平的脱落酸也许与vtc1自发途径下开花的推迟有作用 (Fig. 1). 而且，在短时间条件下，衰老被推迟。通过对比，在长时间条件下，在vtc1中开花和衰老被加速。在低水平抗坏血酸的条件下，高水平的水杨酸含量和赤霉素水平的减少可能，从依赖光照周期的角度下，导致了开花和衰老的提前。低水平的赤霉素联合增加的植物生长素水平， 这与植物从生长器官进入繁殖器官阶段营养地不断的转移是重要的。 (Zhu and Davies, 1997).总之, 根据开花时间和衰老的开始，发表了对抗坏血酸缺乏突变型vtc1的颇为有趣的观察。在研究中，显现了抗坏血酸在控制开花和衰老的作用上的蛛丝马迹。由于这个在赤霉素和脱落酸生物合成上作为辅助因子的必不可少的功能，抗坏血酸似乎不仅影响内源性水平，还影响到植物激素的传导，所以，在光照周期或生理节奏依赖性的角度上，抗坏血酸与发育中的开花和衰老有关。其它激素例如水杨酸（和乙烯）也可能被抗坏血酸所影响。除此之外，抗坏血酸的氧化还原状态可能在这个相互联系的光合作用网络的信号传递起作用。然而，在精确地解释抗坏血酸在控制植物最后阶段的生长作用上还明显存在较大的不足。 知识产权 我们对那些出版社不能注明的许多同行表示歉意。这篇文章的作者希望能对Christine Foyer 和 Guy Kiddle提供他们在the GA4 content in vtc1的数据致谢. 参考文献Agius F, Gonzalez-Lamothe R, Caballero JL, Munoz-Blanco J, Botella MA, Valpuesta V. 2003. Engineering increased vitamin C levels in plants by overexpression of a D-galacturonic acid reductase. Nature Biotechnology 21, 177181.Arrigoni O, De Tullio MC. 2002. Ascorbic acid: much more than just an antioxidant. Biochimica et Biophysica Acta 1569, 19. Arrigoni O, De Tullio MC. 2000. The role of ascorbic acid in cellmetabolism: between gene-directed functions and unpredictablechemical reactions. Journal of Plant Physiology 157, 481488. Barth C, Moeder W, Klessig DF, Conklin PL. 2004. The timing of senescence and response to pathogens is altered in the ascorbate- deficient Arabidopsis mutant vitamin c-1. Plant Physiology 134,17841792. Bernier G. 1988. The control of floral evocation and morphogenesis.Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology39, 175219. Bernier G, Havelange A, Houssa C, Petitjean A, Lejeune P. 1993.Physiological signals that induce flowering. The Plant Cell 5, 11471155.Blazquez MA, Green R, Nilsson O, Sussman MR, Weigel D.1998. Gibberellins promote flowering of Arabidopsis by activatingthe LEAFY promoter. The Plant Cell 10, 791800. Bowling SA, Clarke JD, Liu Y, Klessig DF, Dong X. 1997. The cpr5 mutant of Arabidopsis expresses both NPR1-dependent andNPR1-independent resistance. The Plant Cell 9, 15731584. Buchanan-Wollaston V. 1994. Isolation of cDNA clones for genes that are expressed during leaf senescence in Brassica napus. Iden- tification of a gene encoding a senescence-specific metallothionein-like protein. Plant Physiology 105, 839846. Buchanan-Wollaston V. 1997. The molecular biology of leafsenescence. Journal of Experimental Botany 48, 181199. Buchanan-Wollaston V, Page T, Harrison E, et al. 2005. Comparative transcriptome analysis reveals significant differences in gene expression and signalling pathways between develop- mental and dark/starvation-induced senescence in Arabidopsis.The Plant Journal 42, 567585. Chen W, Provart NJ, Glazebrook J, et al. 2002. Expression profilematrix of Arabidopsis transcription factor genes suggests their putative functions in response to environmental stresses. The Plant Cell 14, 559574.Chen Z, Gallie DR. 2004. The ascorbic acid redox state controls guard cell signaling and stomatal movement. The Plant Cell 16, 11431162.Coles JP, Phillips AL, Croker SJ, Garcia-Lepe R, Lewis MJ, Hedden P. 1999. Modification of gibberellin production and plant development in Arabidopsis by sense and antisense expression of gibberellin 20-oxidase genes. The Plant Journal 17, 547556.Conklin PL. 2001. Recent advances in the role and biosynthesis of ascorbic acid in plants. Plant, Cell and Environment 24, 383394. Conklin PL, Barth C. 2004. Ascorbic acid, a familiar small molecule intertwined in the response of plants to ozone, pathogens, and the onset of senescence. Plant, Cell and Environment 27,959971.Conklin PL, Norris SR, Wheeler GL, Williams EH, Smirnoff N, Last RL. 1999. Genetic evidence for the role of GDP-mannose in plant ascorbic acid (vitamin C) biosynthesis. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 96, 41984203.Corbesier L, Coupland G. 2005. Photoperiodic flowering of Arabidopsis: integrating genetic and physiological approaches to characterization of the floral stimulus. Plant, Cell and Environment 28, 5466.De Tullio MC, Paciolla C, Dalla Vecchia F, Rascio N, DEmerico S, De Gara L, Liso R, Arrigoni O. 1999. Changes in onion root development induced by the inhibition of peptidyl-proyl hydroxy- lase and influence of the ascorbate system on cell division and elongation. Planta 209, 424434.Foyer CH, Kiddle G, Verrier P. 2006. Transcriptional profiling approaches to understanding how vitamin C regulates plant growth and defence. In: Baginsky S, Fernie AR, eds. Plant systems biology. Basel: Birkenhauser (in press).Gatzek S, Wheeler GL, Smirnoff N. 2002. Antisense suppression of L-galactose dehydrogenase in Arabidopsis thaliana provides evidence for its role in ascorbate synthesis and reveals light modulated L-galactose synthesis. The Plant Journal 30, 541553.Goldwaithe JJ. 1972. Further studies of hormone regulated senescence in Rumex leaf tissue. In: Carr DJ, ed. Plant growth substances. Berlin: Springer, 581588.Grbic V. 2003. SAG2 and SAG12 protein expression in senescing Arabidopsis plants. Physiologia Plantarum 119, 263269.Greenboim-Wainberg Y, Maymon I, Borochov R, Alvarez J, Olszewski N, Ori N, Eshed Y, Weiss D. 2005. Cross talk between gibberellin and cytokinin: the Arabidopsis GA response inhibitor SPINDLY plays a positive role in cytokinin signaling. The Plant Cell 17, 92102.Role of ascorbic acid in flowering and senescence1663Downloaded from by guest on October 29, 20101664Barth et al.Guo Y, Cai Z, Gan S. 2004. Transcriptome of Arabidopsis leaf senescence. Plant, Cell and Environment 27, 521549.Harman D. 1956. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. Journal of Gerontology 11, 298300.He Y, Tang W, Swain JD, Green AL, Jack TP, Gan S. 2001. Networking senescence-regulating pathways by using Arabidopsis enhancer trap lines