广东省2011年住院医师规范化培训休克的临床用药.ppt

C22 休克的临床用药 休克：各种有害因子急性循环障碍代谢、功能障碍组织损伤 临床表现：BP下降，脉搏细弱，面色苍白，尿少，神志淡漠等,休克分类： 出血性、脱水性、感染性、过敏、心源、创伤、烧伤、神经源性休克。 治疗原则： 补充血容量、有效的心输出量（CO）、良好的血管张力,S1 心血管活性药物 休克的病理改变：交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩组织缺血缺氧，代谢、功能障碍、细胞受损 一、扩血管药： （1）解除小A痉挛、改善循环，（2）扩张小A、小V心前、后负 荷CO、心肌耗氧,1、直接扩管药： 硝酸钠：心源性休克 （1）（2）同上 （3）心内膜下供血、心肌梗范 围 不良反应：长期大量应用代谢物 硫氰酸盐甲低、蓄积中毒： 恶心、耳鸣等 硝酸甘油：心源性休克（比常规 升压药好）,2、扩血管兼强心药 多巴胺： 机理：激动心1R、DAR、促 进末梢释放NA 作用： 小剂量：激动1R CO；激动 DAR 肾、肠系膜、冠脉、 脑血管扩张 大剂量：激动aR 皮肤、粘膜、 骨胳肌、肾血管收缩,应用： 用于感染、心源、创伤性休克 不良反应： 过量心动过速、心绞痛、BP 升高；iv外漏致局部缺血坏死,异丙肾上腺素： 作用： 激动1 CO；舒张小A、改善微循环 应用： 低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。 不宜用于心源性休克：心耗氧 ，舒张压、冠脉供血不足,3、a-受体阻断药： 酚妥拉明： 作用：阻断aR；直接扩管 (1)扩张小A (2)扩张小V(作用强) 应用：CO低，外周阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克 酚苄明：长效aR阻断药：起效慢、作用久、易致BP下降,二、莨菪碱类 常用药：山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱：解除微血管痉挛作用选择性较高。 作用： (1)扩张血管：改善微循环；降低心前后负荷；冠脉流量 (2)心肌抑制因子减少 (3)降低全血粘度，抑制WBC、血小板聚集，血栓形成减少 (4) 保护线粒体，Mg2+逸出减少 应用：感染性休克(654-2首选)，心源性休克,三、强心药： 多巴酚丁胺 1、作用：兴奋心1受体，CO 兴奋a和2受体：外周阻力无明显变化 2、应用：心肌梗塞、心脏术后心源性休克，疗效不佳者合用硝普钠。 3、不良反应：耐受性,四、血管收缩药 1、作用：收缩血管、BP 、组织灌流量；心缩力、CO 2、主要应用： (1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应 (2)补足血定量后，BP不升、外阻力低 、CO低 (3)与aR阻断药合用，以保留作用。,3、不良作用： 血管进一步收缩组织灌流量改 变(按病理改变和剂量而定)，可 致肾血流减少、尿少、无尿,NA： 应用：各种休克早期(除失血性休克) 不良：静滴外漏致局部缺血坏死， 急性肾衰 间羟胺： 较NA弱而持久，用于各种休克早期 AD：过敏性休克,S2 休克的激素治疗 糖皮质激素 作用：抗炎、抗过敏、提高机体 应激能力 1、膜稳定：溶酶体酶、心肌抑制因子、缓激肽、5-HT释放 2、诱导丙酮酸羟化酶乳酸异生 细胞内酸中毒 3、抑制磷酯酶A2PG、白三稀等,4、抑制血小板聚集 5、氧自由基生成 6、提高机体对内毒素耐受力 应用：各种休克、主要用于感染、过敏性休克 应用原则：早期、足量(氢可200-300mg；地塞3-6mg)；短期(3d),S3 休克的代谢治疗： 药物：葡萄糖胰岛素氯化钾(极化液) 作用：改善细胞的能量代谢和功能，使细胞损害；K进入细胞内。 应用：失血、心源、感染性休克,S4 其他药物 1、纳洛酮 休克脑垂体释放内腓肽阿片 受体心血管抑制；影响5- HT、NA作用BP下降 纳洛酮作用：阻断阿片受体BP 应用：感染、过敏、出血、创伤、 心源性休克,2、冬眠合剂 组成：氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶 作用： （1）降温、组织活动、耗 氧 （2）阻断受体，血管扩张 （3）镇静、镇痛 应用：感染、外伤性休克,3、血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利 休克：肾素、血管紧张素II 作用：血管紧张素II 血管舒 张、改善微循环,4、氧自由基清除剂 休克：黄嘌呤氧化酶 抑制SOD 超氧阴离子 细胞损伤、 功能障碍 氧自由基清除剂： （1）皮质激素、别嘌呤醇：抑制 生成 （2）抗氧化剂、Vit.A,C,E、辅 酶Q、GSH、半光氨酸等,5、环氧酶和脂氧酶抑制药 休克：PGE、PGF、TXA2 及白三烯LTC4 、 LTD4 、 LTE4 血管收缩、血小板聚集、微循环障碍 苯咪唑酸： TXA2合成酶抑制剂 YL-17188:白三烯LTD4拮抗剂,6、钙拮