《脂溶性维生素》PPT课件.ppt

脂溶性维生素,2,何谓维生素？,维生素是维持人体生命过程所必需的一类有机化学物； 存在于食物中，人体几乎不能合成； 人体需要量甚微，各有其特殊的生理功能，既不参与机体组成，也不提供能量。 不仅是防止多种营养缺乏病的因素，而且具有预防多种慢性退化性疾病的保健功能。,3,脂溶性维生素的共同特点,溶于脂肪及脂溶剂，而不溶于水； 在食物中与脂类共同存在； 在肠道吸收时随淋巴系统吸收，从胆汁少量排出； 摄入后，大部分储存在脂肪组织中 缺乏症状出现缓慢； 有的大剂量摄入时易引起中毒。,4,认识维生素A,维生素A（VA），亦称视黄醇(retinol)，植物性食物中的类胡萝卜素在体内可以转化生成视黄醇。 维生素A家族包括所有具有视黄醇生物学活性的天然化合物。 自然界有600种类胡萝卜素，50种能转化为维生素A。,Vitamin A,5,维生素A的发现,古埃及用动物肝脏治疗夜盲症维生素A缺乏。 1914年(McCollum及Davis)从动物油和鱼油中分离到维持动物正常生长所必需的脂溶性因子，并命名为脂溶性A，以后被命名为维生素A。 1919年(Steenbock)发现脂肪和植物油中色素具有脂溶性因子的作用，后来发现为维生素A原，即-胡萝卜素的先导。 1930年维生素A的结构式得到阐明，同年也发现了-胡萝卜素形成维生素A的生物转化过程。,Vitamin A,6,认识维生素A,维生素A又称视黄醇，是一种脂溶性维生素，不能由身体合成，必须从食物中补充。虽然维生素A能对人体提供良好的营养作用，但摄取过多的维生素A对人体有害，如令皮肤干燥、掉头发等，而-胡萝卜素则是维生素A的安全来源。 -胡萝卜素是脂溶性抗氧化剂，对眼球、肺等微血管组织较多的部位最具保护作用，不能抑制细胞膜的脂质过氧化与清除体内过多的自由基。,7,维生素A的特征,维生素A及其衍生物很容易氧化。在无氧条件下，视黄醇对碱比较稳定，但在酸中不稳定，另外紫外线能促进维生素A氧化过程的发生。 油脂在酸败过程中，其中的维生素A和胡萝卜素会受到严重破坏，但食物中的磷脂、维生素E或其它抗氧化剂可提高维生素A和胡萝卜素稳定性。 烹调中胡萝卜素比较稳定，并且食物的加工和热处理有助于提高植物细胞内胡萝卜素的释出，提高其吸收率。,Vitamin A,8,维生素A吸收及储存,健康人摄入足量脂肪(大于10g/d)，维生素A的吸收率大于80%； 肝脏储存维生素A的能力巨大(99%)； 26岁儿童一次性给予300,000IU，可使其血浆的维生素A正常水平维持半年； 肾脏储存维生素A 的1%(醇的方式)； 人眼的色素上皮内亦可储存维生素A(脂的方式)，为视网膜的需要。,Vitamin A,9,维生素A的吸收及储存,健康人摄入足量脂肪(大于10g/d)，膳食中类胡萝卜素(13mg)的吸收率约为维生素A的吸收率的一半，摄入量增加，吸收率下降。 类胡萝卜素在小肠的吸收较之维生素A更为明显地依赖胆盐的存在。,Vitamin A,10,维生素A的生理功能,在视觉功能和暗适应能力方面的重要作用； 维生素A对细胞的增生和分化都有重要的作用； 维生素A缺乏影响精子生成，使雌激素分泌周期消失，生殖系统的上皮角质化，不能受孕和怀胎，或导致胎儿畸形和死亡； 维生素A缺乏可使机体免疫功能降低； 维持骨质代谢的正常，其缺乏可导致骨质过度增生； 维生素A可促使铁的吸收； 维生素A缺乏使上皮细胞的分化受阻是癌变的基本原因。维生素A缺乏还使机体对某些化学性致癌物质的敏感性增加。 胡萝卜素或类胡萝卜素都有杀灭单线态氧，清除自由基作用。,Vitamin A,11,VA缺乏的后果 Consequences of VA Deficiency,暗适应力下降，易患夜盲症及干眼病 易患皮肤病，特别是臂、腿、肩、下腹部皮肤粗糙，鳞状角化、脱屑等 影响呼吸系统，口腔、消化道、呼吸道等失去滋润、柔软性，使细菌易于入侵，导致感染而发炎。 影响生长发育，特别是儿童，首先影响骨骼发育和牙釉质形成，使牙齿停止生长。,Vitamin A,12,维生素A中毒,急性表现为：恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、搔痒、鳞片样脱皮、昏迷、惊厥。 慢性表现为：头痛、脱发、唇裂、皮肤干燥和搔痒、肝大、骨和关节痛。 致畸胚胎吸收、流产、出生缺陷、子代永久性学习能力丧失。,Vitamin A,13,推荐摄入量（RNI）,预防维生素A缺乏的最低需要量不低于300g/d，适宜供给量为600-1000g/d。,特殊人群的推荐摄入量（RNI） 孕早期800g；孕中期1000g；孕晚期1200g,Vitamin A,14,含提取自棕榈油、万寿菊等天然来源的4种类胡萝卜素，具有延缓衰老和抗突变的保健功能。 4种天然类胡萝卜素分别为-胡萝卜素、-胡萝卜素、叶黄素和玉米黄质，可补充日常类胡萝卜素摄入的不足。 所提供的多种类胡萝卜素组合比单一的-胡萝卜素作用更全面，给身体健康的保护。,Vitamin A,15,主要食物来源,动物性食物：牛奶、鸡蛋、鱼类、动物的肉与内脏中。其中以动物的肝、牛奶、螃蟹和蛋类的含量较高。 植物性食物主要提供维生素A的前体-胡萝卜素，如小白菜、油菜、菠菜、空心菜、茴香、香菜、韭菜、荠菜和茶叶及红黄色水果，如杏、柿子等。,Vitamin A,16,维生素D及其发现,维生素D是钙磷代谢最重要调节因子之一。 1922年，McCollano证明鱼肝油中的“抗佝偻病因子”，并命之为维生素D。 1936年，Brockman等从鱼肝油中分离提取出结晶的胆钙化醇，即维生素D3。 皮肤受日光照射也能生成维生素D，食物并非VD的唯一来源。这是与其他维生素不同的特点。 70年代末进一步研究证明，VD在体内只有转化为有类固醇激素活性的代谢产物1,25,(OH)2D3后，才能发挥其生物效应。 近年来发现1,25,(OH)2D3不仅作用于肠、骨和肾这些与钙磷代谢直接有关的组织，对皮肤、胰腺、造血系统、神经组织等也有多方面的功能，还广泛应用于多种疾病治疗，如肾性骨病、老年性骨质疏松、牛皮癣、甲状旁腺机能减退等。 维生素D在体内实际是一种前激素(prohormone),Vitamin D,17,认识维生素D,维生素是重要的特殊维生素，有“钙质搬运工”之称，让骨骼可以成长强化，它的特殊性表现为人接受阳光的照射时可以在体内制造出来，因此，维生素又称为“阳光维生素”。,Vitamin D,18,维生素D的结构与性质,维生素D有两种形式： 胆钙化醇 cholecalciferol（维生素D3） 麦角钙化醇 ergocalciferd（维生素D2） 哺乳动物对两者利用无区别。 维生素D是一族A、B、C和D环结构相同，但侧链不同的开环类化合物的总称。 7-脱氢胆固醇维生素D3的前体，存在于人体皮肤内，经紫外线激活可分别转化形成维生素D3。 麦角固醇维生素D2的前体，广泛存在于植物界和微生物中，经紫外线激活可分别转化形成维生素D2。 维生素D溶于脂肪与脂溶剂。 维生素D对热、碱较稳定，光及酸可促进其异构化。,Vitamin D,19,维生素D的形成与吸收,人类从两个途径获得维生素D，即膳食获取和皮肤内维生素D原。 维生素D的皮肤形成与吸收：人体的表皮和真皮内含有一定量的7-脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射形成前维生素D3，然后再需3天左右完成转化成为维生素D3。这个转化过程进展较慢，所形成的维生素D不易达到中毒剂量。 膳食来源维生素D的吸收：摄入的维生素D在小肠，主要在空肠、回肠与脂肪一起被吸收。胆汁的存在使吸收达到最佳状态，吸收的维生素D或与乳糜微粒结合，或维生素D结合蛋白输送到肝脏。,Vitamin D,20,维生素D的代谢机制,机体主要的调节因子： 1,25(OH)2D3本身 甲状旁腺激素 血清钙和磷的浓度 维生素D的分解代谢主要在肝脏，代谢物进入胆汁入肠，随粪便排出。 在体内，维生素D主要储存在脂肪组织与骨骼肌中，肝脏、大脑、肺、脾、骨骼和皮肤中也存在少量。,Vitamin D,21,维生素D的生理功能,维持细胞内、外钙浓度，调节钙磷代谢。 促进小肠钙吸收 对骨细胞呈现多种作用 通过内分泌系统调节血钙平衡,Vitamin D,22,维生素D的生理功能,调节钙磷代谢： 维生素D与甲状旁腺素共同作用，维持血钙水平稳定。这对正常骨骼的矿化、肌肉收缩、神经传导以及体内所有细胞的功能都是必需的。 生理循环圈起点为甲状旁腺内钙受体对钙的识别。当血钙水平下降时，甲状旁腺分泌PTH。随着PTH水平的升高， 促进钙在肾小管的重吸收，将钙从骨骼中动员出来，在小肠促进结合蛋白质的合成，增加钙吸收，最终使血钙恢复正常水平。这个过程均由甲状旁腺的钙受体进行识别。 当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨髓中的动员，增加钙磷经尿中排出。 维生素D缺乏将导致25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3的合成减少，钙内环境出现失衡，并且要不断地提高PTH的水平，表现为继发性甲状旁腺功能亢进。,Vitamin D,23,与细胞生长和分化的关系： 近年来的研究资料表明，正常皮肤成纤维细胞和表皮细胞都有VD受体， VD缺乏使皮肤颗粒细胞层变薄，角蛋白改变和细胞内酸性磷酸酶活性降低等。 VD3可抑制正常人表皮细胞的增殖，并诱导其分化。也有资料表明VD3有抑制白血病细胞株M1增殖并诱导使之分化为成熟的单核细胞，延长动物存活时间。 VD3对其它肿瘤细胞也有明显抗增殖和诱导分化作用。,Vitamin D,维生素D的生理功能,24,对免疫系统功能的调节： 单核/巨噬细胞是非特异性免疫反应的主要防御机制。体外实验证明VD3可促使白血病细胞、骨髓干细胞和外周血单核细胞向巨噬细胞转化，并增强单核细胞和巨噬细胞的吞噬活性及杀菌能力。 VD缺乏的人和动物对非特异性炎症刺激的反应能力有明显的降低，而且有吞噬活性和趋化功能障碍。,Vitamin D,维生素D的生理功能,25,与中枢神经系统的关系： 用放射自显影技术证明在前脑、丘脑、垂体前叶等部位含有VD受体，提示VD3在神经内分泌调节中可能有某种作用（Sar等，1980） 由于Ca 离子对突触释放神经递质和蛋白质在轴突中的运输都是必需的，故推测VD3对维持中枢神经系统钙稳态和功能方面有重要意义。 Sonnenbeg等（1986）报道VD3可使胆碱化乙酰酶活性升高，而对单胺氧化酶活性没有明显的作用，这表明VD3可影响中枢神经胆碱能系统的功能。,Vitamin D,维生素D的生理功能,26,维生素D的缺乏,人体发生维生素D缺乏的两大主要原因是由于膳食中缺乏维生素D和日光照射不足。 日光照射与地理条件、季节和大气环境有密切关系。在热带、亚热带常年日光充足的地区，一般不易发生维生素D缺乏。温带、寒带日照较少的地区（例如我国的北方的冬季）、多雨和多雾的地区，容易发生维生素D缺乏。 户外活动时间的长短和衣服覆盖皮肤的多少也是影响维生素D营养状态的重要因素。因此维生素D缺乏常发生在光照不足、小儿喂养不当、出生后生长较快的早产儿。老年人维生素D缺乏的发生率也相当高。,Vitamin D,27,维生素D的缺乏表现,儿童缺乏将引起佝偻病 成人，特别是孕妇、乳母和老人缺乏，可发生骨质软化症，骨质疏松症和手足痉挛症等,Vitamin D,28,维生素D的缺乏表现,佝偻病：小儿佝偻病在我国患病率普遍较高，是影响1岁以内小儿健康的常见病。我国北方地区新生儿佝偻病的发病率很高，达42.1%，南方地区为11.2%。新生儿佝偻病发生于胎儿期或新生儿期，以早产儿和极低体重儿多见。佝偻病还可影响神经、肌肉、造血、免疫等器官的功能。一般6个月以内婴儿多见急性佝偻病，以骨质软化为主；较大儿童多见亚急性佝偻病，以骨质增生为主。佝偻病患儿的血浆25(OH)D3水平可从未检出到8 g/ml。 典型的佝偻病可能表现为低钙血症和牙齿盟出延迟。佝偻病儿童主要表现为骨骼不能钙化、变软、易弯曲、畸形、贫血和易患呼吸道感染。,Vitamin D,29,骨软化：成年人维生素D缺乏症表现为骨质软化症，特别是妊娠和哺乳的妇女以及老年人容易发生。初期表现为腰背部和腿部时好时坏的疼痛，通常活动时加剧。严重时，骨骼脱钙，发生骨质疏松，可发生自发性或多发性骨折。 骨质疏松：近年来，维生素D的营养状况与骨质疏松的关系已引起人们密切关注。骨质疏松主要表现为骨矿物质密度减少、骨质变松变薄，常导致脊椎骨压缩变形、股骨颈和前臂腕部易骨折。骨质疏松随着人们年龄的增加而加重，女性较男性多而发生时间也较早。我国6075岁老年妇女骨质疏松检出率为50%。据专家预测，目前我国有骨质疏松患者(包括骨量减少)0.84亿，占总人口的6.6%，到2050年将成倍增加。,Vitamin D,维生素D的缺乏表现,30,维生素D的缺乏表现,骨质疏松：回顾性研究认为：我国南部城市50岁以上老人髋骨部骨折的发生率为11.26/10万；北京地区50岁以下老人髋骨部骨折的总发生率为74.6/10万。说明骨质疏松严重危害我国老年人的健康。 随着社会老龄人口显著增加，骨质疏松已成为一个重要的公共卫生问题。人群干预实验的结果提示，维生素D与钙剂合用能延缓绝经后妇女的骨质丢失、减少妇女髋部骨折的危险。当骨质疏松症患者的血浆25(OH)D3浓度低于4g/ml时，可伴有血浆钙磷水平的降低。,Vitamin D,31,推荐膳食摄入量,在南北45纬度之间多数地区，通过阳光照射皮肤将7-脱氢胆固醇转化成为内源性维生素D的这一有效途径。手臂和面部暴露阳光约30分钟能获得人体全天所需要的维生素D。 老年人：皮肤变薄使合成内源性维生素D的效率降低；色素沉着干扰紫外线到达皮肤的适宜深度。 婴幼儿：婴儿是维生素D缺乏的危险人群，因为在身体快速生长发育期间需要相对大量的维生素D。出生时，婴儿已从母体获得并储存了一定量维生素D，能满足生后最初几个月的需要。充足维生素D可预防婴幼儿佝偻病的发生。,Vitamin D,32,维生素D的主要来源,人体可通过让皮肤暴露阳光或紫外线来增加维生素D的供给。 维生素主要存在于海水鱼、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂中。所有鱼肝油都是维生素D的丰富的食物来源，含鱼肝油的制剂可作为婴幼儿维生素D的补充剂。 通常天然食物中维生素D含量较低。蔬菜、谷物及其制品和水果含有少量维生素D或几乎没有维生素D的活性。,Vitamin D,33,食物中维生素D的含量 （IU/100g）,鱼肝油 8500 大马哈鱼和红尊鱼罐头 500 金枪鱼罐头（油浸）232 奶油（脂肪含量37.6%）100 鸡蛋（煎、煮、菏包）49 牛奶（脂肪含量13.7%）41 烤羊肝 23 煎羊肝 19 鲜碎肝午餐肉15 煎